第四篇--循环系统2.ppt

循环系统疾病诊断,第一节风湿性心脏病,1.风心包括：急性或亚急性风湿性心脏炎：累及心脏，包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。慢性风湿性瓣膜病：可发生于任一瓣膜，以二尖瓣损害最常见，其次为主A.瓣，三尖瓣。,2.病理：风湿性心内膜炎瓣膜充血、肿胀、增厚瓣膜表面小的赘生物及纤维蛋白沉积瓣膜交界粘连、瓣口缩小腱索纤维化、短缩瓣膜向下移位，瓣口呈漏斗状瓣膜狭窄瓣叶的收缩变形移位，瓣缘的不规则瓣膜关闭不全瓣膜钙化,1二尖瓣狭窄,一、血流动力学变化：心室舒张期：左房血流进入左室障碍左房压力左房逐渐扩大及肥厚长期肺V.压为克服其阻力左心室血流量肺淤血左房内血液潴留左心室及主A.萎缩肺A.高压左心房内产生血栓加重右心室负荷右心室增大,二、临床表现：1.正常二尖瓣口面积4cm2，临床上分三级：轻度狭窄：瓣孔直径1.2cm中度狭窄：0.81.2cm重度狭窄：0.8cm轻中度狭窄病人无自觉症状，或活动后心悸、乏力、咳嗽等；重度狭窄病人常有咳嗽、咯血、活动后阵发性呼吸困难。2.主要体征：听诊心尖部舒张期隆隆样杂音,三、X线表现：1.心影增大，呈“二尖瓣型”：左房、右室增大；肺A.段突出左房增大是诊断二狭的主要证据。2.主A.结及左心室缩小：心尖上移，心左缘下段平直。3.二尖瓣瓣膜钙化：直接征象，约10可见。4.肺淤血：5.肺内可见含铁血黄素沉着：长期肺淤血，肺内见直径12mm的边界清楚的颗粒影。,（正位片）风心（左侧吞钡）,2二尖瓣关闭不全,一、血流动力学变化：左心室收缩时：返流血液一部分血流左心房肺V.血左房压力左房增大返流入左房肺循环回流血量继发肺循环高压左心室返流入左房血量肺淤血左室负担左室肥厚、扩大,二、临床表现：1.单纯二闭一般不引起自觉症状，当左室增大到相当程度，才会出现气促胸闷心悸等。2.主要体征：听诊心尖部全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。三、X线表现：基本X线征象是：左房、左室增大；两肺常伴一定程度肺淤血；透视下左房扩张性搏动。,3二尖瓣狭窄伴关闭不全,约占二尖瓣病变的41.9，概括起来有三种情况：二狭为主轻度二闭：与单纯二狭相仿，无明显左室扩大及左房收缩期扩张。二闭为主轻度二狭：除二狭外，左室增大。二狭二闭。,4主动脉瓣狭窄,一、血流动力学变化：左心室收缩时：左室排血受阻左室负荷左心室壁肥厚血液通过狭窄口进入主A.产生涡流升主A.狭窄后扩张，呈梭形膨出,二、临床表现：1.左心室收缩力强，代偿作用好，轻度狭窄(1/4),可以代偿，患者无症状；重度狭窄，出现疲乏、心悸、胸闷等症状；显著狭窄，冠状A.供血不足，心绞痛、眩晕或昏厥。2.主要体征：听诊胸骨右缘第二肋间收缩期喷射性杂音，向颈部传导。,三、X线表现：1.心影呈“主A.型”：主A.增宽，心腰凹陷，左室段延长，心尖向左下移位。2.左心室向心性肥厚，心尖圆钝。3.升主A.狭窄后扩张，呈梭形向右方突出。4.主A.瓣区钙化。,5主动脉瓣关闭不全,一、血流动力学变化：单纯主A.瓣关闭不全少见，常与狭窄并存。主A.瓣病变亦多与二尖瓣病变并存。心室舒张期：左房流入的血液血液由主A.返流入左室左室主A.返流的血液左室负荷舒张期收缩期主A.舒张压主A.血流量左房排血阻力左室肥厚扩张主A.管径缩小主A.管径增宽左房扩大主A.舒张、收缩幅度增大肺淤血,二、临床表现：1.常无自觉症状，或仅有心悸、心前区不适等。2.主要体征：听诊胸骨左缘第34肋间舒张期吹风样杂音。三、X线表现：基本征象是：心脏呈“主A.型”；左室增大；主A.扩张；左室及主A.搏动增强。（特征性表现）,6三尖瓣病变,较少见。主要由于其他瓣膜病变引起右心室高度扩大，而产生功能性关闭不全。器质性三尖瓣关闭不全常与狭窄并存。一、血流动力学变化：三尖瓣关闭不全时：右室收缩部分血流返流入右房右房压力三尖瓣狭窄时：右房排血受阻右心房增大,二、临床表现：主要体征：听诊胸骨左缘第35肋间收缩期杂音。三、X线表现：1.右室、右房明显增大。2.上腔V.扩张。,7联合瓣膜病变,多发性瓣膜损害为风湿性全心炎的结果。X线主要表现为较重的瓣膜损害征象。二尖瓣合并主A.瓣损害常见。X线表现多不典型，需密切结合临床资料，超声等。,第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病。左冠状动脉起自主A.左窦前室间支旋支右冠状动脉起自主A.右窦后室间支左室后支冠状动脉粥样硬化主要侵犯主A.及大分支。,一、临床与病理：1.动脉粥样硬化病变主要在内膜。早期病变内膜下脂质沉着形成轻微突起的黄色斑块继而内膜结缔组织细胞增生、肿胀、纤维化，管壁增厚形成突向腔内的粥样斑块引起狭窄和阻塞；内膜深层组织因营养障碍发生崩解坏死形成粥样瘤可向表面破溃形成溃疡内膜表面粗糙易形成血栓管腔阻塞。,2.冠状A.狭窄分：级管腔狭窄在25%以下级26%50%级51%75%级在76%以上冠状动脉严重狭窄后能较快建立侧枝循环级以下或侧枝循环好时，临床无症状。级以上或侧枝循环不好时：心肌缺血心绞痛，心律紊乱；急性严重狭窄或血栓栓塞急性心肌梗死；修复后纤维组织增生形成瘢痕陈旧性心肌梗死严重而范围较大的心肌梗死及其后遗的纤维化可致心室壁变薄室壁瘤（重要并发症）。,二、影像学表现：1.X线表现：X线在冠心病诊断价值不大。仅是辅助方法。（1）多数病人心脏大小形态和搏动无异常，少数仅在透视下见左心缘局限性搏动减弱或消失;（2）左心衰竭是心肌梗塞的重要并发症，可见肺淤血、上腔V.扩张、间隔线及少量积液等；（3）形成室壁瘤：左心缘局限性膨隆，室壁瘤边缘常见异常搏动，如局部矛盾运动（收缩期扩张），搏动减弱消失，坏死的心肌或附壁血栓内可见钙化（环绕瘤壁的壳状钙化）。（教材P204图3221）,2.心血管造影（DSA）：冠状A.造影是诊断冠心病最直接最准确的检查方法。主要表现为：病变的管腔狭窄或阻塞；侧枝循环的建立。3.CT表现：可见致密条状粥样斑块的钙化；室壁瘤时见局部心壁变薄外突及附壁血栓；UFCT中冠状A.增强扫描的三维重建及仿真血管内镜技术，可良好显示冠状A.内腔，可直接测量冠状A.直径，显示粥样斑块。,4.MRI表现：主要依赖MRA。冠状A.血流缓慢，几乎无湍流，且有潜在侧枝存在，MRA上表现为线状高信号。局限性冠状A.狭窄时可表现为信号缺失区或血管壁不规则。MRA主要显示左主干，右冠状A.和左前降支的近段较好。MRI有多种心脏功能分析软件，在心肌缺血改变时，根据心室壁的运动减弱，每搏输出量，射血分数等测定作出诊断。,第三节先天性心脏病,X线检查是诊断先心的重要方法之一。先心分类：左向右分流型1.根据血流动力学分右向左分流型无分流型有紫绀型2.临床分无紫绀型,3.X线根据肺血情况及有无发绀分为：无紫绀：（左向右分流）肺血增多类常见有房缺、室缺、动脉导管未闭有紫绀：（双向分流或右向左分流）常见有完全性肺V.异位引流、大血管转位等肺血减少类无紫绀：常见肺狭、三尖瓣低位等有紫绀：常见法四肺血正常类：常见主A.狭窄、主A.弓畸形、右位心,1房间隔缺损（ASD）,一、临床与病理：1.房间隔胚胎发育：胚胎第8周：首先在心房背侧开始由头端出现一隔膜，即第一房间隔，其下端呈新月形，为胚胎血由右房经此入左房。称第一房间孔（原发孔）。由于心内膜垫生长，第一房间孔逐渐闭合。第一房间隔上部又自行穿破吸收，形成第二房间孔（继发孔）。,与此同时（胚胎17周），第一房间隔右方又长出第二房间隔，其下端有一卵圆形缺损，称卵圆孔。与第二房间孔错开。出生后肺循环开始工作，左房压力大于右房，第一、第二房间隔紧贴，闭合卵圆孔，左右心房血流不通。,2.房缺类型：形成第二房间孔时，第一间隔吸收过多，位置异常，或卵圆孔过大，于第二房间孔处形成缺损：称第二孔型房缺。多见。由于心内膜垫发育异常，使第一孔不能闭合：称第一孔型房缺。第一、第二间隔完全未发育：形成公共心房（单心房、二室三腔）。,3.血流动力学改变：左房压力右房压力，右房、右室肥厚；肺血增加；肺A.高压右房、右室、肺A.血流量右房体循环回流的V.血左室、主A.血流主A.结缩小或正常,左房血,4.临床表现：活动后心悸、气短、乏力，后期肺A.高压及右心衰时，可出现紫绀（肺A.高压致右向左分流）。主要体征：听诊胸骨左缘第2、3肋间收缩期杂音，P2亢进、分裂（肺A.瓣第二心音）。,二、影像学表现：1.X线表现：（1）缺损小，分流量小，可大致正常。（2）缺损面积大时，左向右分流明显:心影呈“二尖瓣型”，肺A.段突出明显。右房、右室增大明显，尤右房增大为主要特征性表现。肺血增多：肺A.扩张，肺纹理增多增粗，透视下见“肺门舞蹈”。主A.结缩小或正常。（3）晚期出现重度肺A.高压时，见肺A.段瘤样扩张，肺门A.扩张明显，外围分支变细、扭曲，呈“残根状”，且心脏明显增大，以右室为著。,（正位）房间隔缺损（左侧吞钡）,2.心血管造影：可见导管经间隔进入左房，左房造影时右房立即显影。3.CT和MRI表现：CT平扫难以直接显示缺损的部位、大小，诊断价值不大。MRI可直接显示房间隔的不连续，诊断时需同一方位两层以上或不同方位均显示中断。缺损边缘变钝、增厚，呈火柴头样。,附：室间隔缺损附：动脉导管未闭,（右前斜位）室间隔缺损（左前斜位）,2法洛四联症,系复合畸形。包括：肺A.狭窄、室间隔缺损、主A.骑跨、右心室肥厚。一、临床与病理：1.病理上主要畸形为肺A.狭窄和室间隔缺损。尤以肺A.狭窄为关键，主要影响血流动力学。,2.血流动力学变化：主要取决于肺A.狭窄所形成的阻力肺血减少血流通过室缺，右室排血受阻右向左分流；主A.骑跨紫绀左心室血流右室肥厚3.临床表现：紫绀、杵状指、气急、喜蹲踞。主要体征：听诊胸骨左缘第24肋间较响亮的收缩期杂音，P2减弱。,二、影像学表现：1.X线表现：基本X线征象：肺血减少，右室肥厚，肺A.段凹陷或平直，升主A.主A.弓不同程度扩张增宽。心影呈“靴形”，主要由于右室肥厚，致心尖圆钝、上翘；肺A.狭窄可致肺A.段平直或凹陷；肺血减少：肺纹理纤细、稀疏，肺门影缩小；主A.升部、弓部增宽、扩张。,（正位）法洛四联症（右侧位）,2.心血管造影：主要为选择性右室造影。3.CT和MRI表现：CT可显示动脉转位及心脏房室大小。MRI以横轴位及左前斜垂直于室间隔的心室短轴位显示最佳。,第四节心包炎和心包积液,心包膜分脏、壁层，脏层紧贴心脏。脏壁层之间为潜在的心包腔。心包炎分急性和慢性两类。有结核性，化脓性，病毒性，非特异性，风湿性，创伤性等。国内以结核性多见。,一、临床与病理：干性：急性炎症时，脏壁层心包上出现以纤维蛋白为主的渗出物，致心脏表面粗糙，无渗液，即为。心包炎临床诉胸痛。主要体征：心包摩擦音。湿性（渗出性）：伴血性、脓性或纤维蛋白性积液吸收不（少量无症状，大量可出现心包压塞症状）。彻底、临床心界扩大，心音遥远，心搏减弱。心包肥厚粘连缩窄性心包炎临床心脏活动受限，V.回流右室受阻体循环淤血左室受阻肺循环淤血临床可出现：心悸、气短、咳嗽、颈V.怒张、腹水、肝大等,二、影像学表现：、干性心包炎：X线无异常发现。、心包积液：1.X线表现：300ml以下者，心影大小、形态无明显异常，或仅轻度增大。中等量积液，从心包腔最下部分向两侧扩展，心影普遍增大，正常弧度消失心影呈“烧瓶形”。上腔V.增宽：血液回流右房受阻。上纵隔影变短变宽：心包在心底部附着处高于心脏大血管交界处，积液时可向上增大。积液量多时，心缘搏动减弱或消失，主A.搏动正常肺纹理减少或正常：右房、右室血量减少。左心衰时，可见肺淤血。,（立位）心包积液（卧位）,2.CT和MRI表现：CT见心包厚度增加（4mm），密度因积液性质而异，多为水样密度。C：积液密度无变化，壁层心包有强化。MRI上根据积液性质信号强度不同，对积液较敏感。T1WI上浆液性积液呈均匀低信号，含蛋白高者呈不均匀高信号，血性呈高信号，肿瘤性呈不均匀混杂信号、其内可见中等信号结节影。因此MRI具有一定的定性功能。,、缩窄性心包炎：1.X线表现：心影多为正常大小或轻度增大。因心包增厚粘连，心影外形多呈三角形或近似三角形，心缘变平直，各弧弓分界不清，心脏边缘不规则。一般心脏搏动明显减弱或消失，称“小而安静”心脏。心包钙化，为特征性表现。可呈不规则蛋壳样，小片状或带状。有时整个心缘或大部分为钙化的心包所包绕，称“盔甲心”。上腔V.增宽，致上纵隔影增宽：腔V.回流受阻所致。肺淤血：左房压力增高。胸膜改变：半数以上病例有胸腔积液，可见胸膜增厚、粘连。,（正位）缩窄性心包炎（左侧位）,2.CT和MRI表现：CT最主要征象是心包增厚，呈弥漫性，各部位增厚程度可不均匀，亦可为局限性增厚，心包内可出现钙化。MRI示心包不规则增厚，T1WI呈中等信号，可见斑块状极低信号（心包钙化）。,第五节主动脉夹层,过去称“夹层动脉瘤”，为主A.壁中膜血肿或出血。主要因素为高血压，主A.腔内高压血流灌入中膜形成血肿，并使血肿在动脉壁内扩展延伸，形成所谓“双腔”主A.真假两腔，通常假腔较大，其内可见血栓。分三型：型：夹层广泛，破口在升主A.型：局限于升主A.，破口也在升主A.型：局限或广泛，破口在降部上端。临床表现：急性者有突发剧烈胸痛，严重者可发生休克。慢性者可无临床表现。,【影像学表现】1.X线表现：主A