体液失衡教学PPT课件

体液失衡,-,2,概述,水和电解质是体液的主要成分，其量与性别、年龄及胖瘦有关。肌肉组织含水量较多（780），而脂肪组织含水量较少（1030）。因此成年男性的体液量约为体重的60，而成年女性的体液量约占体重的50。,-,3,体液成份,细胞内液：60%，钾、镁、钠，磷酸盐、蛋白质。细胞外液：40%，钠，HCO3，CL血管内液：25%组织间液：75%组织间液分为功能性细胞外液和无功能细胞外液（透细胞液）,-,4,组织间液概念,功能性细胞外液占组织间液的绝大部分血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁无功能性细胞外液由细胞转运、分泌活动形成，成分与血浆不同，脑脊液、关节液、消化液属此类占组织间液的10，占体重12,-,5,交换缓慢，体液平衡无作用；产量或丢失量增多时，可引起体液平衡紊乱,-,6,血浆渗透压,电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗浓度（mOsm/L）表示。,-,7,血浆渗透压,-,8,体液分布与渗透压的关系,血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度。引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白。组织渗透压变化决定细胞内外水的移动。,-,9,体液平衡调节机制,渗透压调节,下丘脑渗透压感受器,垂体后叶ADH,肾远曲小管及集合管,灵敏：细胞外液渗透压仅增减12（即6mOsm），即可引起ADH分泌,-,10,容量（血容量和ECF）调节,肾小球旁细胞心房及大静脉,肾上腺皮质醛固酮,肾素血管紧张素,醛固酮分泌：Na重吸收、排K增多、HCO3-少排泌、尿呈酸性,-,11,注意,先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素）后恢复维持血容量（肾素醛固酮系统）血容量锐减时，优先保持和恢复血容量,-,12,体液平衡失调类型,容量异常ECF不足等渗缺水ECF过多浓度异常低钠血症低渗缺水高钠血症高渗缺水容量及浓度混合性异常低钠ECF不足（低渗缺水）低钠ECF过多高钠ECF不足（高渗缺水）高钠ECF过多,-,13,成份异常酸中毒碱中毒高钾血症低钾血症高钙血症低钙血症高镁血症低镁血症,-,14,ECF不足（等渗缺水）,胃肠液丢失：如呕吐，胃肠减压，腹泻，肠瘘体液隔离于第三间隙如软组织损伤和感染，腹膜炎，肠梗阻，大面积烧伤，全身炎症反应综合症，深静脉血栓,-,15,临床表现,-,16,诊断,原因实验室检查血Na+和CI-正常渗透压无变化HCT增高，血红蛋白浓度增高血液浓缩尿比重增高保钠、保水,-,17,治疗,用什么补-用平衡盐液快速补充补多少补充缺失量治疗期间液体正常需要量目的：逆转容量不足的征象，BP和P稳定每小时尿量达到3050mlCVP正常，512cmH2O,-,18,补充的速度缺水的严重程度、是否有继续丢失和心功能状况最严重的情况下可超过1000ml老年人应慎重,-,19,病因主要病因有:胃肠道消化液持续性丢失大创面的慢性渗液;应用排钠利尿剂如氯嘎酮、依他尼酸(利尿酸)等等渗性缺水治疗时补充水分过多。,低钠缺水,-,20,分度缺Na量血清Na质症状轻0.5g/kg135mmol/L疲乏、头晕、手足麻、尿钠减少中0.5-0.75130恶心呕吐、脉细速、尿少、BP下降、尿钠和氯化物（-）重0.75-1.25120低血容量休克表现,低钠缺水的临床表现,-,21,诊断,病史实验室检查尿钠减少先于血钠减少尿比重150mmol/L尿比重增高,-,33,根据临床表现估计失液量轻度丢失体重的24（ECF10）中度丢失体重的46（ECF20）重度丢失体重的6以上（ECF30）,-,34,治疗,原则清醒者给予口服静脉补液最佳5GS尿钠浓度高或总钠量减少0.45盐水尽量避免静脉输注蒸馏水,-,35,估算缺失量每丧失体重1，需补液400500ml补液量实测血钠值正常血钠值(mmol/L)体重(kg)4,-,36,低钾血症,长期摄入减少转移到细胞内代谢性碱中毒HK交换激素作用胰岛素、2受体激动剂合成代谢,-,37,丢失过多腹泻直肠绒毛腺瘤呕吐、胃肠减压大量应用排钾利尿剂酮症酸中毒其它原因醛固酮和糖皮质激素低镁血症医源性补钾不足,-,38,临床表现,神经肌肉应激性降低横纹肌肌肉无力、虚弱、麻痹平滑肌便秘、肠麻痹心肌心肌张力降低，心脏扩大心律失常轻度T波低平或倒置；ST段压低；出现U波重度传导阻滞,-,39,CNS（血钾2.0mmol/L）嗜睡神志不清、定向力障碍腱反射降低局部麻木其它末梢血管扩张、血压下降口苦、恶心、呕吐多尿易发生肝昏迷,-,40,诊断,病史临床表现血钾3.5mmol/L心电图,-,41,治疗,途径口服最佳安全第一不能口服和严重低钾者方可静脉补充宜大静脉周围静脉K不超过4060mmol/L,-,42,补钾量血钾33.5mmol/L，给100200mmol，可使血钾提高1mmol/L血钾3mmol/L，给200400mmol，可使血钾提高1mmol/L,-,43,补钾速度一般情况不宜超过20mmol/hr严重低钾（K+2.0mmol/L）可以4060mmol/hr的滴速维持,-,44,极度低钾血症的治疗,极度低钾伴致命性心律失常、呼吸肌麻痹有经验的医师非常小心、心电监护首剂予CO603.0mmol/L-测得血钾值微泵推注，1分钟内推完，之后1mmol/min维持，5分钟后复查血钾，达到3.0mmol/L及时降低补充速度,-,45,治疗,注意事项补钾不可过快！见尿补钾休克病人先恢复血容量，尿量达40ml/hr后再补钾钾溶液不宜与葡萄糖溶液一起输注,-,46,病例,女性，36岁。直肠癌右半结肠切除术后，胃纳不佳术后一周出现乏力，恶心术后10天出现呼吸困难查体：淡漠，神志不清；肌力减退，肠鸣音消失；血压下降，呼吸微弱实验室检查：血钾1.6mmol/L，血钠128mmol/L，血钙：1.3mmol/L，pH7.21静脉推注葡酸钙后呼吸心跳骤停,-,47,分析,病因:胃纳不佳治疗步骤抗休克治疗纠正低钾血症（前述方法）呼吸机治疗纠正缺氧，改善呼酸稳定后再考虑低钙血症和酸中毒,-,48,高钾血症,进入血循环钾过多补钾过多大量输入库血分布异常肾功能衰竭所致酸中毒大面积组织损伤精氨酸麻醉药,-,49,肾排泄减退肾衰保钾利尿剂盐皮质激素不足,-,50,临床表现,胃肠道恶心、呕吐间隙性腹部绞痛及腹泻心血管心动徐缓、心律不齐、心搏骤停皮肤苍白、发冷、青紫和低血压等微循环障碍表现EKG表现（见后）感觉异常和四肢软弱,-,51,1EKG表现高耸、尖锐、狭窄、对称的T波QRS波群R波振幅降低、S波振幅加大S-T段降低或平坦P-R间期、QRS、Q-T间期皆延长P波时间延长，振幅降低或缺失极度高血钾QRS、T波宽大畸形最后引起室速,-,52,-,53,症状与血钾水平提高的速度密切相关,速度越快，症状越严重、越明显慢性高钾血症可以耐受,-,54,诊断,病因及不能用原发病来解释的症状EKG血钾超过5.5mmol/L,-,55,治疗,停含钾药物及溶液降血钾措施转钾入细胞内（11.2%乳酸钠；GI；钙剂）排钾利尿剂结肠透析、腹透或血透抗心律失常,-,56,肺与肾在调节H+中的作用,肺排出挥发性酸HCINaHCO3NaCIH2CO3H2OCO2,-,57,肾排出非挥发性酸：无机酸根离子（盐酸、硫酸、磷酸）和H+一起排出（H+Na+交换）形成铵盐排出（H+NH3NH4）占肾排酸的75有机酸根离子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸）体内代谢部分由肾排出（血中高水平时）,-,58,代谢性酸中毒,-,59,临床表现,周围血管扩张，口唇樱红，血压下降意识障碍肌张力减退和腱反射消失呼吸深快,-,60,治疗,5%NaHCO3治疗的优缺点优点糖酵解加快增加脏器ATP的供应改善心脏泵功能提高血管肾上腺素能受体的反应性缺点高钠血症增加K转移到细胞内低钾血症形成碳酸钙低钙性抽搐,-,61,代谢性碱中毒,-,62,原因,严重呕吐或长期胃肠减压丧失大量H钠氯和细胞外液丧失肠道内HCO3重吸收K和Na交换H和Na交换低血钾K丧失H丧失代谢性碱中毒,-,63,长期服用碱性药缺钾细胞内3K和细胞外(2Na+、1H+)交换肾H+和Na+交换反常性酸尿利尿剂的作用吠塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和C1一的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H十的交换。因此，随尿排出的C1一比Na+多,-,64,临床表现,周围血管收缩精神症状呼吸浅慢,-,65,治疗,积极治疗原发病针对病因丢失胃液补NS或GNS缺钾所致补K血HCO3达4550mmol/L，pH7.65时0.1mol盐酸缓冲液治疗,-,66,呼吸性酸中毒,-,67,临