低血钾症与高钾血症PPT课件

-,1,低钾血症与高血钾症,-,2,钾的代谢,钾98%存在于细胞内液，是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节，机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。,-,3,一进出平衡,主要依靠肾的调节，肾脏排钾的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活2.肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。,-,4,二、钾的分布平衡,细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K.激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。,-,5,酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低，因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.,-,6,低血钾的概念,血钾低于3.5mmol/L时称为低血钾2.0mmol/L为严重低钾血症。当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降,-,7,低血钾的原因,一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食二）排出增加；1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘；2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病，肾小管性酸中毒；,-,8,三）钾在体内分布异常：代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多激素异常:胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用2-肾上腺素能激动剂或-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+-K+ATP酶有关大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症；糖尿病酮症酸中毒恢复期大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少,-,9,低血钾的临床表现,丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。出现症状取决于A缺钾的数量；B缺钾的速度；,-,10,1）循环系统的症状,心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波增宽）低血压：植物神经功能紊乱,-,11,2）骨胳肌和平滑肌的症状,缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累）缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。,-,12,3）中枢神经系统的症状,烦躁不安，情绪波动，无力严重者有精神不振。嗜睡，神志不清,-,13,4）泌尿系统的症状,浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾及排钠的能力都降低，引起多尿，口渴，尿检查可有少量的蛋白，尿比重低肾小球的滤过率及血流量均下降,-,14,5）对酸碱平衡的影响,严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+-H+交换增加较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性.,-,15,6）消化系统症状,缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。,-,16,诊断,1）血清钾测定2临床症状3)神经肌肉功能、心脏电活动,-,17,治疗,一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补）1）补钾量：目前没有补钾量计算公式，根据体重及肾功能调整。无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L,K+约丢失300mmol。PH变动0.1，血钾变动0.6-0.7mmol/L严重低钾（300mg/100g的食物香菇1960紫菜1649海带1503银耳987木耳773荸荠523菠菜502土豆502藕497玉米面494紫苋菜478香蕉472大葱466山药452红枣干430鲜碗豆425杏370油菜346青蒜340鲜蘑菇328菜花316,-,19,治疗,3）补钾浓度与速度：一般补钾浓度为20-40mmol/L（0.3%，1000ml中3g氯化钾）严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。（最大1%）补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/Lh每天补钾量一般不超过200mmol（15g）有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾,-,20,治疗,4）补钾种类：a氯化钾:最为常用,每克含K+13.4mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。b枸橼酸钾：每克含K+9mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用c谷氨酸钾：每克含K+4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。d门冬氨酸钾镁：每克含K+3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。,-,21,治疗,二）治疗原发病三）防止钾的进一步丢失应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾,-,22,治疗,有下列情况时需立即补钾严重低钾血症（5.5mmol/L症状取决于原发疾病如慢性肾功能不全、横纹肌溶解综合征等、血钾升高的程度及速度。一般没有症状或很少症状，可致骤然心脏停搏。,-,26,高血钾的原因,1.肾排钾减少急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。肾上腺皮质激素不足如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al-羟化酶缺乏症。保钾利尿剂长期应用如螺内酯（安体舒通），氨氯毗咪（阿米洛利）。,-,27,高血钾的原因,2.细胞内的钾移出溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。酸中毒。高血钾周期性麻痹。注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。,-,28,高血钾的原因,3.含钾药物输入过多。青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。4.输入库存血过多。5.洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。,-,29,高血钾的临床表现,1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为78mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。,-,30,高血钾的临床表现,2.神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。,-,31,高血钾的临床表现,3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。,-,32,高血钾的诊断,1.常用血化验指标血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。2.常用尿化验指标尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。,-,33,高血钾的诊断,3.肾功能检查及早发现是否有肾功能衰竭。4.心电图检查高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。,-,34,高钾血症的治疗原则,1）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡托普利、吲哚美辛）2）积极防治心律失常3）迅速降低血钾浓度4）处理原发病5）促进多余钾排出6）血液净化,-,35,高钾血症的治疗,1）钙剂：拮抗高钾血症对心脏的作用，并使钾向细胞内重分布，10%葡萄糖酸钙10mliv5-10min注完。钙剂作用快，但持续时间短,故半小时后可重复12次