CNS感染性疾病影像诊断-中南医院CT室张在鹏_第1页
CNS感染性疾病影像诊断-中南医院CT室张在鹏_第2页
CNS感染性疾病影像诊断-中南医院CT室张在鹏_第3页
CNS感染性疾病影像诊断-中南医院CT室张在鹏_第4页
CNS感染性疾病影像诊断-中南医院CT室张在鹏_第5页
已阅读5页,还剩113页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

CNS感染性疾病影像诊断,中南医院CT室张在鹏,颅脑感染分类,化脓性细菌感染非化脓性细菌感染病毒感染霉菌感染寄生虫感染,化脓性细菌感染(脓肿),硬膜外脓肿硬膜下脓肿脑脓肿急性化脓性脑膜炎,硬膜外脓肿,颅骨内板与硬脑膜之间脓液积聚形似豆状,与硬膜外血肿相似可跨越中线上矢状窦及大脑镰移位原因:额窦炎/乳突炎-骨髓炎;手术;很少由颅内感染,硬膜外脓肿临床表现,局灶病(额窦炎,骨髓炎等)征象剧烈头痛,感染部位疼痛及压痛,伴发热,局肿神志改变,脑膜刺激征,抽搐及N功能障碍,进行性加重-累及脑实质治疗不及时则预后不良开颅术并硬外脓肿临床表现较隐匿,硬膜外脓肿CT表现,在感染初期及平扫,无特异性低密度CE+:颅骨与脑间强化带,其宽度代表病变厚度,脑镰和硬膜窦也可强化占位效应漏诊:早期病变,颅底病变,硬膜外脓肿CT表现,CE+,鉴别,非感染性脑外病变(硬膜外血肿/积液)硬膜下感染原发额窦炎或骨髓炎(放射性核素)CT检查困难者-MRI(冠状位),鉴别,硬外,硬下脓肿,硬膜下脓肿,病理:源于颅骨骨髓炎(耳鼻)外伤或手术污染;血行感染少见位硬膜下,薄层,弥漫粘连而易复发临床表现:H,V,F,痉挛,意识障碍脑膜刺激征,颅高压,局灶定位征CSF蛋白及WBC增高,周围血象增高,CT表现,平扫:新月形或豆状,边清,脑外病变低密度,如CSF占位效应不等脑内波及-血管源性水肿,脑炎CE+:软膜及蛛网膜线带状强化脑炎脑回状强化中线硬膜强化,颅骨硬膜强化差,但无硬膜移位(即非硬膜外脓肿),DD,对于大小,位置,密度不典型者(较小,较深,等密度),MRI硬膜下积液慢性硬膜下血肿硬膜外脓肿脑表面脑脓肿,脑脓肿*,病原微生物:化脓性细菌*:葡,链,肺炎双,大肠,变形杆菌;真菌;阿米巴原虫感染途径:直接,开放,血行,隐源性病理三期:初,中,末(炎,化,成),病理三期,急性脑炎期:局部炎性细胞浸润:小血管脓毒性静脉炎或动脉栓子阻塞局部脑组织软化坏死-小液化区+局部水肿中期:液化区扩大沟通-脓腔,周围薄层不规则炎性肉芽组织,邻近脑组织水肿,胶质细胞增生末期:肉芽组织演变(血管CT组织,神经胶质细胞增生)-脓肿包膜上述过程不恒定。包膜完整性,数量,合并其他病变,脑脓肿临床表现,急性感染症状:疲劳,嗜睡,高热颅高压症状:H,E,V,痉挛,神志淡漠局部占位症状:额叶,颞叶,小脑,CT表现,分4期(3期”炎化成”):炎早晚,成早晚1,急性脑炎早期:病灶低密度,边缘模糊,占位不显;CE+偶有斑片或脑回状强化2,炎症晚期:4-10天,低密度,环状强化,占位水肿显,对侧脑室扩大3,脓肿壁形成早期:10-14天,明显环状强化,完整,厚薄均匀4,形成晚期:14天后,“退缩”:小而厚壁,水肿轻,可结节状强化。60/16HU其它:腔内气体(产气菌),急性脑炎期,CT表现(脓肿壁形成期),CT表现2,CASE,耳源性,小脑脓肿,脑干脓肿MRI,治疗有效,MRI脑脓肿,T1WI,中央长T1信号T2WI,中央长T2信号环形高或稍高信号,脓肿壁CE+:壁明显强化,境界清楚,中央无强化,鉴别诊断*,恶性胶质瘤转移瘤术后肉芽肿慢性颅内血肿(囊变期)硬膜下/外脓肿,恶性胶质瘤/转移瘤,M/76,肺癌,4级“阿胶”,DD2,术后肉芽肿(胶质瘤),慢性颅内血肿(囊变),DD,垂体脓肿,垂体瘤卒中,急性化脓性脑膜炎,病理:化脓菌(球菌/杆菌)血行*脑膜炎症,软脑膜充血,大量炎性渗出物沉积,蛛网膜下腔及脑室(室管膜,脉络膜)渗出物,不同颜色小血管阻塞-脑膜脑炎,小梗塞晚期脑膜粘连-脑积水(交,梗)儿童:硬膜下积液积脓感染来源:上呼吸道、头面部病灶、外伤污染、细菌性栓子及菌血症,“化脑”临床表现,急性发病:全身中毒症状脑膜刺激征:婴幼儿及休克患者除外脑实质受损症状:精神、意识、运动障碍腰穿:CSF压力增高,WBC增高(100)炎液培养:病原菌,“化脑”CT表现,早期:无异常发展:病变脑沟、池显示模糊,脑水肿,脑实质强化,软膜、蛛网膜线状强化并发症:交通性脑积水硬膜下积液积脓脑脓肿皮层静脉或硬膜窦栓塞脑萎缩脑软化,“化脑”CT表现脑水肿并出血灶,“化脑”CT表现CE+,“化脑”CT表现3CE+,CE+,平扫,颅脑感染2,化脓性细菌感染非化脓性细菌感染病毒感染霉菌感染寄生虫感染,CNS-TB,继发于身体其它部位发病率增高趋势分为:结核性脑膜炎和脑膜炎后遗症/脑结核瘤病理:病变以脑底为著。脑膜浑浊肥厚,散在结节;脑实质脑室多发干酪样结核灶;蛛网膜下腔黄色胶样渗出物;脑膜血管全动脉炎,脑梗塞并发症:交通性/(不全)梗阻性脑积水;结核瘤,TB瘤,常位于浅表部位局部脑膜粗糙粘连黄色结节,质地较硬,中心干酪样坏死及钙化/炎性浸润/纤维包膜完整(无血管硬块)周围明显脑水肿,TB脑膜炎临床表现,有结核病史或身体其它部位结核病灶发热,体重减轻,ESR加快,颅高压明显的脑膜刺激征TB瘤局灶体征,TB性脑(膜)炎的CT表现,脑膜炎:平扫,脑基底池、大脑外侧裂密度高;CE+后基底池铸形强化,凸面脑膜也强化脑内粟粒状结核灶,平扫等密度,CE+明显强化,灶周水肿带,TB脑膜炎,平扫,CE+,脑TB的CT表现,脑内灶,TB脑,脑结核MRI表现,脑TB瘤的CT表现,TB瘤:不同密度结节灶(等-略-高密度)水肿带(有有无);后期结节形态不规则,水肿带消失CE+:小环状强化,中心低密度结节状强化形成肉芽肿时,大的环形强化或椭圆形多环形强化(形似胶质瘤),脑TB瘤,脑TB继发表现,病灶周围水肿带脑积水(梗,交)脑梗塞:动脉炎所致,基底节-丘脑、内囊、脑干低密度区,偶出血,继发表现,水肿,脑梗,结节病脑部损害(略),原因不明进行性、多发性、多器官损害的小结节形成为特征非干酪性上皮样慢性肉芽肿神经系统受侵占3-5%,CNS受侵为孤立型CNS结节病最常见表现:肉芽肿样脑膜炎常见部位:基底池血管周围间隙脑质受累,脑梗塞,结节病CT表现(略),平扫:结节略高密度(脑实质)伴轻度脑水肿CE+:孤立或多发的脑实质肉芽肿,水肿较明显脑外病变:边缘清楚,密度均匀,数厘米大小,脑底多见脑膜强化,基底池强化脑室内病变梗阻性脑积水但更常见交通性脑积水,其它非化脓性感染,梅毒(脑膜脑梅毒):颅底脑膜炎纤维化及血管受累脑炎脑萎缩CT表现:非特异肉芽肿性脑底膜炎,皮质萎缩,缺血脑梗塞,皮质下A硬化脑病CT表现;双侧深部白质低密度灶,似脱髓鞘病变,感染3,化脓性细菌感染非化脓性细菌感染病毒感染霉菌感染寄生虫感染,疱疹病毒性脑炎(最常见散发性脑炎原因),第型:成人,70%后遗症病理特征:沿脑缘分布广泛出血性坏死,主要累及颞叶中下部额叶眶部,深部岛叶扣带回至壳核侧缘,额叶病毒性脑炎特点,酷似肿瘤病变范围大,占位效应明显CT:低密度,均匀或不均MRI:信号长T2,病灶内可有小斑片状出血少数病例半球其它部位灰质内散在病变,T2WI脑回样高信号,病毒性脑炎2,第型:新生儿,母体感染(宫内,产道)严重脑功能障碍,死亡。病变范围更广,基底节丘脑后颅凹,大范围脑软化。先天畸形-TORCH综合征,TORCH,TO-Toxoplasmosis(弓形虫病)R-Rubella(风疹)C-Cytomegalovirus(巨细胞病毒)H-Herpes(疱疹)宫内感染,病毒性脑炎临床特征,大多数CNS的病毒感染,除疱疹性脑炎外,通常为弥漫性双侧大脑受累,而非脑组织局灶性病变和脑膜病变。,病毒性脑炎,病毒性脑炎,疱疹病毒脑炎CT表现,第型发病早期,颞叶中部及岛叶低密度灶,无特异性,单侧或双侧;占位效应更早;出血CE+:邻近脑膜强化第型发病早期,无异常表现双侧对称颞叶为主,“白低灰高”,50%病例出血,脑萎缩皮层钙化CE+:晚期可强化(灰质),单纯疱疹病毒脑炎CT表现,单疱MRI表现,病灶长T2信号(白质)灰质T2WI更高脑回样信号病变与豆状核界限清楚范围大者-明显占位效应CE+:多无强化,少数病灶线样类环状强化,单疱MRI,其它急性病毒感染,蜱传播脑炎放射冠、丘脑、脑干、小脑,界限模糊,多发病灶日本脑炎双侧基底节-丘脑,腔梗EB病毒脑炎皮层灰白质交界,丘脑,视神经,此起彼伏巨细胞病毒(CMV)脑炎脑实质炎症,室旁钙化,腮腺炎病毒脑炎,双侧基底节-丘脑区,范围较小无/轻度占位效应平扫:低密度,均匀,界限清楚内囊白质正常,出血见于丘脑较大病变,呈线状或点状,腮腺炎病毒脑炎,腮腺炎病毒-,(美国东部)马脑炎-病毒脑炎,已开发为一种生物武器蚊子/气溶胶(气雾)影像学表现:(MRICT)于T2WI像见基底节-丘脑高信号,提示炎症、缺血和水肿(非坏死)基底节病变较显著,有别于疱疹性脑炎影像学表现随症状缓解而减轻消失,亚急性脑炎(略),麻疹病毒感染后播散性全脑炎病理:脑组织广泛变性与胶质增生,硬化性灶性改变。儿童好发,潜伏期5-8年,渐进性,行为异常,多动,去大脑强直昏迷CT:早期正常-局部脑肿胀,进行性皮质萎缩,部分基底节及白质低密度;增强无强化;脑室沟裂等增宽扩大,残留脑白质低密度,病毒性脑炎-鉴别诊断,脑白质病(病毒感染后脑白质病)临床表现相似,病灶散在;但主要累及深部白质变性疾病:Wilsons病,Leigh病,CO中毒,霉变甘蔗中毒病史+临床表现+双侧基底节-丘脑脑梗塞脑肿瘤(胶质瘤),鉴别1:脑白质病/变性疾病,WILSON,肾白,鉴别疾病2(脑梗塞/脑肿瘤),DD,脑膜瘤,脑膜瘤,感染4,化脓性细菌感染非化脓性细菌感染病毒感染霉菌感染寄生虫感染AIDS,概述,病原(真菌)以菌丝或酵母方式存在,新型隐球菌为主(CNS)最常见为脑膜炎脑膜脑炎(急性或亚急性)酵母感染肉芽肿脓肿(单发或多发)血管受累脑梗塞,坏死出血正常菌群机遇(会)性感染,病理与临床,“新隐”又称人类或深部隐球菌,脑及脑膜亲和性;侵入途径:皮肤,乳突,鼻旁窦,呼吸道和胃肠道;血行入颅脑膜上灰色肉芽结节,脑室椎管,大脑皮层基底节,临床表现,缓慢发病,额颞区疼痛;间歇-持续进行性加重:恶心呕吐及脑膜刺激征,背痛精神障碍及意识障碍(昏迷)颅压增高,视萎缩低热*(无高热等全身感染症状)病程月,少数反复,表现,60%阳性,类似“结脑”早期,平扫基底池,侧裂密度增高,失去透明度,为渗出物充填CE+:相应部位明显强化与结脑的区别在于:单侧及不对称性脑梗塞脑积水(交/梗),新型隐球菌脑病,HIV感染+,新型隐球菌脑病,肉芽肿(平扫/CE+),新型隐球菌脑脓肿(Cryptococcalabscess),新型隐球菌感染(MRI),T1WI,T2WI,感染,化脓性细菌感染非化脓性细菌感染病毒感染霉菌感染寄生虫感染,脑囊虫病,活的猪肉绦虫虫卵胃肠孵化出蚴入颅,神经症状长江以北地区,中间宿主为家畜人为终宿主十二指肠肠系膜静脉,病理特点1,脑组织形成包囊围绕囊蚴,构成病变四层结构:外神经组织炎性细胞胶原纤维细胞层(最内层)囊内分二层膜:外层细胞浸润(多核,嗜酸淋浆)内层为玻变囊蚴(囊内):内膜上头节(小白),囊蚴死亡液化吸收-囊壁皱缩,囊蚴可钙化,病理特点2,病变大小形态随部位而异脑室内:囊蚴大圆3mm,室管膜炎,致脑室变形,脑积水(毒素刺激)脑实质:位于皮质深部或基底节,囊蚴圆形,多发,豌豆大小;炎性病变,脑萎缩蛛网膜下腔:颅底脚间池,交叉池,分支或葡萄状突起;慢性蛛网膜炎,粘连,临床表现,意识障碍精神症状癫痫发作,一过性肢体瘫痪锥体束症状,小脑症状,锥外及颅N症状颅高压,脑积水及强迫体位皮下结节(躯干以上),肌肉假性肥大囊虫补体结合试验(+),CT表现,分三型(脑实质,脑室,脑膜)脑实质型:1急性脑炎型:类似一般脑炎(大脑半球髓质低密度,无强化)2多发或单发囊肿型:脑实质囊性低密度影,典型其内见头节,一般不强化,周围水肿;单囊型脑室内圆卵圆或分叶水样低密度影,巨大囊蚴或多个融合而成,占位及水肿;不强化/环状强化3多发结节或环状强化型:大量纤维肉芽组织增生所致。平扫脑实质大片不规则低密度影,CE+其中结节或/和环状强化。4慢性钙化型:囊蚴死后,大脑半球多发点状钙化影,2-3mm.无水肿,无强化。,脑囊虫病(急性脑炎型),CE+,脑囊虫病(多发单发囊肿),CE+无强化,脑囊虫MRI,CASE(环状强化形),脑囊虫病(多发结节),脑实质型(慢性钙化型),CT表现2,脑室型:囊蚴寄生于脑室内,第4脑室多见。脑室内圆、卵圆形囊性低密度影,似脑积液,脑室局部不对称,脑积水-不同于脑实质型的囊型(有水肿可强化但无积水)脑膜型:蛛网膜粘连或交通性脑积水;与一般脑积水不同(有蛛网膜下腔变形扩大),脑膜强化,有时囊壁强化混合型:两型或三型并存,脑囊虫病(脑室型),第4脑室,脑囊虫病(脑膜型),脑包虫病,细粒棘球绦虫幼虫(棘球蚴,包虫)北方(华北,西北,内蒙),犬为终宿主虫卵十二指肠内孵化成六钩蚴-血颅内大脑中动脉灌注区,顶叶颞叶多见包虫囊肿:外囊为脑组织纤维膜构成内囊为包虫囊,其间血管丰富特点:单个,巨大,死后钙化破裂后继发性包囊(子囊),临床及CT表现,颅内病变:颅高压,癫痫,占位表现颅外:肝包虫,肺包虫血,CSF嗜酸性细胞增多,补体结合试验及皮内试验(+)CT:1,脑内巨大低密度囊肿;壁可钙化,完整或不完整;占位明显但周边无水肿;有脑积水;2,增强一般无强化(包括囊壁)3,包虫囊破裂脑内多发类圆形囊肿,脑包虫病CT表现,脑血吸虫病,病理:血吸虫寄生在门V虫卵血循环栓塞脑血管;或者颅内血窦有成虫或虫卵典型病变:结节状虫卵性肉芽肿,位于软脑膜,皮质,白质-继发脑水肿、脑软化、脉管炎、反应性胶质细胞增生;肉芽肿周围浆细胞浸润,毛细血管包饶,临床表现,急性脑血吸虫病:急性脑膜脑炎-高热嗜睡昏迷、痉挛发作、脑膜刺激征慢性脑血吸虫病:各种癫痫,脑内占位,颅高压周围血嗜酸性白细胞增多/CSF单核细胞增多,蛋白增加大便虫卵或孵出毛蚴,CT表现,无特异性急性:脑水肿-脑实质内大小不等、程度不同低密度区,边界模糊,无强化;脑室狭小不强化(脑炎鉴别)慢性:局限性肉芽肿-等或略高密度,边界不清,有水肿及占位,增强后有病灶强化(脑脓肿鉴别),CT,血吸虫虫卵在脑内异位寄生,引起特异性和非特异性反应。CT表现分三型:(与临床症状相关)脑炎型梗塞型肉芽肿型,CT表现1,脑血吸虫病,平扫,CE+,脑血吸虫病MRI,CASE-慢性肉芽肿型,颅内感染6,化脓性细菌感染非化脓性细菌感染病毒感染霉菌感染寄生虫感染AIDS,概述,人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染人体,导致T淋巴细胞减少,引起细胞免疫反应丧失-获得性免疫缺陷综合征亲淋巴性及亲神经性反转录病毒,经血液,精液,阴道分泌物传播易感人群:吸毒-输血-同性恋N年潜伏期,发热,体重减轻,淋巴结肿大严重的感染或癌症,CNS合并症,神经系统受累为AIDS主要特征,40%发病表现为各种继发感染,肿瘤(淋巴瘤为主),HIV-1直接感染(脑和脊髓)非特异性临床症状或体征:可首发。头痛、抽搐、精神异常、偏瘫、失语、共济障碍以及颅N,周围N障碍影像学检查对了解病变程度部位提供参考,缺乏特异性,MRI较CT敏感,HI

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论