休克和感染性休克治疗指南.ppt

休克和感染性休克治疗指南,休克的概念,休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭,组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下,并发生代谢产物的积聚,是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。,低血容量休克的常见病因,常见病因出血胃肠道出血创伤夹层动脉瘤破裂肾脏丢失利尿渗透性利尿糖尿病,常见病因胃肠道丢失呕吐腹泻胃肠减压外科瘘口渗液液体向血管外重新分布烧伤创伤手术后,分布性休克常见病因,常见病因感染性休克全身炎症反应综合征性休克重症胰腺炎早期烧伤早期创伤早期神经源性休克神经节阻断脊髓休克颅内高压,常见病因过敏性休克内分泌性休克肾上腺皮质功能不全药物性休克镇静药阿片类药物其他动静脉短路（血液透析）,休克的血流动力学分类及其特点,休克类型有效循环血量心排出量前负荷后负荷氧输送组织缺氧低血容量休克明显降低降低明显降低增加降低明显心源性休克明显降低降低正常或明显降低明显分布性休克明显降低明显正常或降低明显明显梗阻性休克明显降低降低正常或正常或降低明显,休克的诊断,临床上诊断休克至少包括：导致休克的原因；一定程度的血压下降（SBP90mmHg或基础值下降40mmHg）；组织灌注不良及组织缺氧的表现；器官功能的改变；,组织灌注不足的征象,急性意识障碍（意识混乱或意识不清）外周灌注不足（湿冷、末梢发绀、毛细血管再灌注减少、脉细速）尿量减少（0.5ml/kg/h或30ml/h）代谢性酸中毒血乳酸浓度升高心动过速,休克监测：有效的监测有助于诊断休克类型、休克程度诊断，也有助于指导治疗和评价疗效。1有创监测:直接A测压。CVPSwanGanz肺A导管2血乳酸，血气分析3氧供(DO2)或氧耗（VO2）4DIC实验室5PHi6其他。,休克的分类,病因分类：失血性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性、内分泌性休克。病因不同，但组织有效灌流量减少是不同类型休克的共同表现。,按血流动力学变化分类,低血容量性休克：Hypovolemic失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。心源性休克：Cardiogenic急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等即所谓心脏泵衰竭。血流分布性休克：Distributive感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。阻塞性休克：Extracardiacobstructive腔静脉压迫、心包压塞、心房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。,“混合性休克”:如低血容量休克合并分布性休克(感染或药物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。这些混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合,也可能在治疗一种休克时呈现出另一种休克的特征。,感染性休克,感染性休克（Septicshock）：是指各种病源微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制，失调，微循环障碍及细胞代谢功能损害的综合征，死亡率高达40%-85%以上。,【病因】：,各种病源微生物免疫功能低下者：高龄，营养状况差，使用激素及化疗、创伤及术后合并其他并发症等情况时易发生。是分布性休克的一种。,【病理生理】：,复杂1炎症反应（SIRS）2毛细血管渗漏综合征（CapillaryLeekSyndrome）各种细胞因子;DIC.3细胞代谢异常：组织细胞不能利用氧，出现病理性氧耗依赖于氧供SvO2，代酸，糖酵解，氧摄取下降。,【血流动学特点】：,高排低阻：COISVRPAWPEF低排高阻：COSVRPAWP代酸低排低阻：COSVR（心功不全，微A平滑肌失张力）后期，对升压胺类无反应，大量A-V分流,MOF,死亡高。,感染性休克的临床表现,【诊断】：,1脓毒症（sepsis）2严重脓毒症（severesepsis）3感染性休克（septicshock）组织灌注不足的表现：乳酸酸中毒，少尿或急性意识障碍,背景,脓毒症是以感染导致的破坏性的全身炎症反应，并造成器官功能损害为特征的一组临床综合征。当前，严重脓毒症已经成为非心脏ICU内病人死亡的主因。目前，脓毒症在美国病例数为750000例/年，28天死亡率为2850，造成210000例/年死亡，平均治疗费用为$20000/例。预计未来50年内，美国人口增加约50，但脓毒症病例数则增加1倍以上。脓毒症已经给人类健康和社会发展造成严重的威胁和,*AngusDC.CritCareMed.2001(InPress).,Annualincidenceofseveresepsis:3cases/1,000Kill:1,400peopleworldwide/d25people/hMoreover,No.ofsepsispatsisprojectedtoincreaseby1.5%perannum严重感染的病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌的总和严重感染vsAMI:发病率相同，病死率明显高,Sepsisinworldwide,NationalCenterforHealthStatistics,2001.AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.AngusDCetal.CritCareMed.2001(InPress).,AIDS*,Colon,Breast,Cancer,CHF,SevereSepsis,Cases/100,000,IncidenceofSevereSepsis,MortalityofSevereSepsis,AIDS*,SevereSepsis,AMI,BreastCancer,而且脓毒症目前已不仅是危重症同时也是常见症,SurvivingSepsisCompaign拯救Sepsis运动(SSC),巴塞罗那宣言,ESICMSCCMISF2002年10月2日,西班牙,全球Sepsis的发病率和死亡率均很高，耗费大量的人力物力呼吁全球医务专业人员和组织、政府、卫生机构甚至公众重视和支持该行动Improvesurvivalinseveresepsis行动目标：5年内Sepsis死亡率减少25%,第一阶段/PhaseI,制定治疗指南DevelopguidelinesBedsidecliniciancouldusetoimproveoutcomeinseveresepsisandsepticshock,第二阶段/PhaseII,ESICMSCCMISFAACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIF,Guidelinesforsepsis.IntensiveCareMed2004,30:536-555,Guidelinesformanagementofseveresepsis/septicshockInitialresuscitation:earlygoal-directedtherapyDiagnosis:appropriatecultureAntibiotictherapy:Earlybroad-spectrum,reassessed2-3dSourcecontrol:Fluidtherapy:colloids=crystalloids,VLTVasopressors:AfterVLS,NEvsDopa,Low-dosedopaisnot,cathforvasoInotropictherapy:lowCO-dobu,highCOisnotSteroid:lowdoserhAPC:APACHEII25,sepsis-inducedARDS/MOFandnobleedingrisk,第二阶段/PhaseII,Guidelinesformanagementofseveresepsis/septicshockBloodproductadministration:targetHb7-9g/dl,EPOonlyinrenalfailureMechanicalventilation:Ppla30,Hypercapnia,optimalPEEP,PronepositionSedation,analgesiaandNBMs:ProtocolGlucosecontrol:30bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡20ml/kg超过24小时高糖血症（血糖110mg/dl或7.7mM/L）而无糖尿病史a：定义为一个由微生物所引发的病理学过程b：在儿童，70%是正常的（正常值为7580）。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。,血流动力学参数：低血压b（收缩压40mmHg,或按年龄下降2标准差）混合静脉血氧饱和度70%b心排出指数3.5L/min/m2c,dc：在儿童，3.5-5.5是正常的。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。d：在婴幼儿，脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染，并且伴有发热或低温（直肠温度38.5或60秒）腹胀（无肠鸣音）血小板减少症（血小板计数4mg/L,或70mmol/L）,炎症参数：白细胞增多症（白细胞计数12000/L）白细胞减少症（白细胞计数10%C反应蛋白正常2个标准差前降钙素正常2个标准差,组织灌注参数：高乳酸血症（3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑,3，Severesepsis（严重脓毒症；全身性严重感染）：,定义为合并器官功能障碍的脓毒症。器官功能障碍可以通过Marshall评分系统或MODS评分进行诊断和评估其严重性。,4，Septicshock（脓毒性休克；感染性休克）：,定义为：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态。其诊断标准为：收缩压40mmHg；平均动脉压2s；四肢厥冷或皮肤花斑；尿量减少。浓毒性休克的主要因素是革兰氏阴性细菌细胞壁的脂多糖成分，其他还包括革兰阳性细菌的肽聚糖/磷酸复合物、外毒素、病毒，真菌及原虫相关的毒素。,脓毒性休克（感染性休克）诊断需符合以下标准：,有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶全身性炎症反应存在急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg，或较原来基础压下降40mmHg，平均动脉压500肝（血胆红素mg/L20216061120121240240心血管（PAR）10.010.515.015.120.020.130.030.0血液(血小板109)120801205180215020中枢神经系统(Glasgow评分)1513141012796注：PAR（压力调整后心率）=心率右心房（中心静脉）压/平均血压,摘译SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofSevereSepsisandSepticShock.CritCareMed2004vol。32858-873）,脓毒症及脓毒性休克治疗指南（SSC，简化）,A、开始复苏,1，一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始复苏。复苏的头6个小时要达到以下目标：CVP：8-12mmHg；MAP65mmhg；尿量0.5ml/kg/hr；SvO270%。2，如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70%，则可以输血使红细胞压积30%，同时或单独给予多巴酚丁胺，最大剂量可以到20g/kg/min。,B诊断,1，在抗感染治疗前应该先留细菌学培养的血标本，并至少有两份，一份取自经皮穿刺；一份取自超过48小时的血管通路。其它体液也应根据临床情况在使用抗生素前留取。2，要即刻进行鉴别感染源和致病菌的诊断性检查。要进行可疑感染源的影象学检查和取得标本。,C抗生素治疗,1，在脓毒症被诊断并留取标本后，应该在1小时内便开始静脉内的抗生素治疗。2，开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌（细菌或真菌）有活性，并且能够穿透进病灶的一种或几种抗生素。为此，应该参照社区或本医院细菌流行病学资料进行选择。3，抗菌治疗48-72小时后通常要根据细菌学和临床资料对其有效性进行再评估，目的是能够换用窄谱抗生素。一旦病原菌被明确，没有证据证明联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续使用7-10天，取决于临床对治疗的反应。4，如果临床症状被证明是由非感染因素所致，应及时停用抗生素。,D，感染源的控制,1，应该对每个脓毒症病人进行感染病灶的评估，并给予引流、清除或移除（潜在可能性的器械）等处理。2，选择控制感染方法时要权衡利弊，应采用对生理干扰最小的方法。3，对于腹腔脓肿、胃肠道穿孔、肠缺血等形成的感染灶，在复苏开始后要尽快早处理。4，如果血管通路是潜在感染源，则在建立另一通路后即刻拔除。,E液体治疗,1，复苏液可用天然或人工的胶体或晶体，没有证据支持使用哪类液体更好。2，在可疑的低容量血症病人给予补液试验，30分钟左右输入晶体液500-1000ml，或胶体300-500ml，并可以视病人的反应和耐受性重复使用（包括血压、尿量增加，或出现超负荷的证据）。,F血管活性药,1，当恰当的补液试验仍不能使血压和器官灌注得到恢复时，应给予升压药治疗。在面临威胁生命的低血压时，允许在低容量尚未被完全纠正的输液期间暂时使用升压药。2，对于脓毒性休克，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物。3，低剂量多巴胺不应用于严重脓毒症的肾保护治疗。4，所有需要使用血管加压剂的病人均应该建立动脉测压。5，对已经接受了足够液体复苏和大剂量常用的血管加压剂后，仍不能提升血压的顽固性休克，可以考虑使用血管加压素。成人的剂量为0.01-0.04单位/min。,G正性心肌力药物治疗,1，对已经接受了足够液体复苏而心排出量仍低的病人，可以使用多巴酚丁胺。如果同时合并低血压，则联用血管加压剂。2，不推荐将CI提高到目标性高氧输送水平的治疗策略。,H肾上腺皮质激素替代治疗,1，对已接受了足够液体复苏，但仍需要用升压药维持血压的脓毒性休克，推荐静脉给予氢化可的松200-300mg/d，分3-4次或持续给药，连用7天。2，不应为治疗脓毒性休克而使激素剂量300mg/d。3，无休克时，不推荐用激素治疗脓毒症。但对有使用激素或内分泌治疗史的病人，可以继续维持激素治疗或给予应激剂量的激素。,I重组人体活化蛋白C（rhAPC）,在APACHE25、MODS、脓毒性休克、ARDS，以及对出血风险没有绝对禁忌症，或没有可能弊大于利的相对禁忌症的高危病人，推荐早期使用rhAPC。,J血液制品的使用,1，一旦组织低灌注已经解决，并且不存在明显的冠脉疾病、急性出血或乳酸性酸中毒等情况时，仅在Hb降低到7.0g/dL以下才可考虑输血，并维持在7.0-9.0g/dL。2，脓毒症病人如伴有贫血，不推荐使用促红细胞生成素，但如合并肾衰则例外。3，对无出血或计划进行有创性操作的病人，不推荐常规使用新鲜冰冻血浆来纠正实验室显示的凝血异常。4，不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒性休克的治疗。5，在严重脓毒症，如血小板计数5109/L，不管有无出血，都应补充血小板。在计数5-30109/L时，会有明显的出血风险，故也可考虑输血小板。对于外科和有创性操作来说，经典的要求是血小板50109/L。,K机械通气,1，在ALI/ARDS应该避免使用导致高平台压的高潮气量。在头1-2小时先使用较低的潮气量，然后降至6ml/kg，并维持平台压30cm。2，病人能够耐受因降低平台压和潮气量而出现的高碳酸血症（注：本指南没有提供“可允许的高碳酸血症”的数据）。3，以不使呼气末肺塌陷为前提，设置最低的PEEP，同时确保足够的氧合。其方法可以通过滴定式地增加PEEP，寻找达到最高顺应性的PEEP值来确定。4，对于吸氧水平和平台压力较高，并且对变换体位无不良后果的病人，可考虑采用俯卧位通气。5，除非有禁忌，对行机械通气的病人应采取半卧位，头部抬高45。6，应该为机械通气病人制订脱机计划。如果病人满足以下标准：a.可被唤醒；b.无升压药支持，血流动力学稳定；c.没有新出现具有潜在严重危害的情况；d.需要低的通气量条件和PEEP水平较低；e.所需氧浓度能够安全地被面罩或鼻导管提供，便可以进行自主呼吸试验以决定脱机的可能性。自主呼吸试验方法是