电生理学基础讲义

电生理学基础,一、心肌的电生理学二、心肌的生理特性,（一）自动节律性,定义：有节律的自动地产生兴奋的能力（自动地发生节律性兴奋的能力）1、心肌细胞的分类按自律性的有无分按快慢反应电位分二者结合分,心肌细胞按电生理特性分类,（一）自动节律性,2、自律性机制慢反应自律细胞K+外流递减（简称IK衰减）If离子流进行性增强（内向离子流）快反应自律细胞(浦氏纤维)If离子流（Na+内流）4相自动除极化,（一）自动节律性,3、主导起搏点与隐性（潜在）起搏点定义主导起搏点：控制心脏兴奋和跳动的起搏点隐性起搏点：有起步能力，但不表现出来，自律性处于潜伏状态主导作用的原理抢先占领超速抑制：自律性很高的SAN对潜在起搏点有抑制作用。超速高频驱动生电钠泵活动性泵出钠泵入钾膜超极化；超速抑制程度与频率差值大小成正比。意义：中断起搏器时，起搏频率应逐步减慢。,（一）自动节律性,4、窦性心律、结性心律和室性心律窦性心律：由SAN主导的心脏搏动的心律结性心律：冲动起源AVN的上方或下方（交界性心律）室性心律：冲动起源于房室束、束支和浦氏纤维心律：心跳的起源部位和整齐程度心率：单位时间内的（1分钟）心跳次数,（二）心肌细胞的兴奋性：特点、机制、意义和影响因素,心肌兴奋性的周期性变化心肌、骨骼肌、神经不应期比较不应期长的机制不应期长的意义影响兴奋性的因素,1、心肌兴奋性的周期性变化,EPR,2、心肌、骨骼肌、神经不应期比较,心肌250ms骨骼肌2至3ms神经1ms,3、不应期长的机理,MP恢复到休止水平所需时间长（钠通道的失活）有长的平台钙的缓慢内流,4、不应期长的意义保证有舒有缩，避免发生强直收缩是代偿间歇的原因是生理性干扰的原因,5、影响兴奋性的因素,MP和TP的差距钠通道的活性血钾浓度,不应性：心肌兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。表现为兴奋性的短暂缺失或极度下降。但这种兴奋性缺失是可恢复的、可逆的。,三、传导性改变引起的心律失常,1.传导性的特点（1）功能性的合胞体（2）特殊的传导系统（3）传导速度不一致,三、传导性改变引起的心律失常,2.影响心肌传导性因素,（1）兴奋前膜电位水平是影响0相除极速度和幅度的主要因素（膜反应曲线）。,2、兴奋前方心肌不应期情况：兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度。如房早下传到心室，逢左束支不应期已恢复而右束支尚未恢复（因右束支不应期长于左束支），则可出现室内差异性传导，ECG呈RBBB图形（V1呈M形）。,3、心肌C膜的被动电学性质被动电学性质又称电缆（cable）性质，指C膜的电导（电阻的倒数）、电容以及C间兴奋传导的电阻，后者称为内部矢状电阻（InternalIongitudinalresistance），是C浆电阻和缝隙联接（GapJunction，nexuses）电阻之和。实验表明，中毒量的哇巴因、酸中毒、缺O2、缺血可以增加缝隙联接的电阻而造成传导障碍甚至电传导脱偶联。,4、代谢因素当缺血、低氧时，ATP产生，离子转运，Ca2+i和Na+i,使细胞间传导。洋地黄抑制钠泵，使Ca2+i，细胞间传导。,C内注射Ca以造成高Ca状态可引起细胞内电阻，CA、高频刺激和C外高Ca都可以增加C内Ca而使内阻，严重缺血、低O2也可使内阻而造成传导阻滞。,（四）收缩性1.心肌收缩性的特点,2.影响收缩性的因素,（1）血钙浓度Ca2+内流（2）交感神经受体Ca2+池释放Ca2+促进ATP放能（3）氢离子浓度增加H+、Ca2+竞争与肌钙蛋白结合Ca肌钙蛋白结合缺O2ATP收缩力,（+）（+）,心肌特性小结,(3)K+、Ca2+和Na+对心脏活动的影响,1)、K+兴奋性和传导性先升后降K+0PK2相缩短APD和不应期缩短Ca2+内流抑制兴奋收缩偶联心缩力浓度差MP兴奋性（骨骼肌麻痹）MP（浦氏纤维）兴奋性K+0PK复极化速度3相和APD延长Ca2+内流兴奋收缩偶联心缩力,2)、钙离子兴奋性Na+内流屏障作用Na+内流0相传导性Ca2+除极化过程减弱平台压低2相延长APD延长不应期延长Ca2+内流兴奋收缩耦联心缩力慢反应细胞的0相幅度、速度传导性,幅度,速度,3)、钠离子,0相幅度兴奋性、传导性（静脉注射乳酸钠改善传导）4相If增强浦氏纤维自律性Na+Na+Ca2+竞争Ca2+内流兴奋收缩偶联心缩力Na+Ca2+交换Ca2+外流,内流,心律失常的发生原理,一、什么叫心律失常定义：与正常节律有变异的心律，是兴奋传导功能的异常。分类：冲动起源上的失常冲动传导上的失常复合型心律失常,（二）正常节律：1.起源于SAN(窦房结)2.60-100次/分3.R-R间期变异100次/分)窦性心动过绶(0.12秒),二、冲动起源上的失常,（二）被动性异位心搏及被动性异位心律,指SAN自律性降低或功能衰竭，自律性较低的次级起搏点（AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之。异位起搏点起源于AVN者称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者称为室性逸搏或心律。,分类：逸搏被动发出一、二个特征：过迟发生非窦P所生(R-R间期0.11s)QRS波可宽大畸形或正常，视逸搏发出部位在心室还是在房室交界处而定。逸搏性心律连续发出3个以上的激动(例如AVB引起的室性被动性心律)特征：HR40次/分P与QRS无固定关系起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。,产生原因：SAN受抑制或激动下传受阻，潜在起搏点被动发出激动SAN超极化迷走神经(+)激活外向K流SAN自律性4相PK,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律,1、分类（1）早搏（2）非阵发性心动过速（3）阵发性心动过速（4）扑动及颤动,（1）早搏异位起搏点的自律性增强，抢先发出一或二次激动谓之。分类：房性、房室交界性和室性早搏(期前除极、期前兴奋)，额外收缩与期外收缩的名字有不妥之处。房早前后两个窦性P波的时距小于两个正常窦性心动周期的时距，其代偿间隙不完全，因房早在下传的同时，侵入SAN使其提前发出冲动。室早的R和T波方向相反。,(2)非阵发性心动过速,非阵发性室性心动过速(加速的室性自搏心律)1)连续三次或三次以上的宽大畸形QRS波2)100次/min(60-110次/min)3)可能有心室夺获，室性融合波(当异位室率0.11S者为房性，反之，逆P，P-R0.11S者为交界性。不易判定是起源于心房还是交界区，统称为室上性心动过速。阵发性室性心动过速：多发生于有器质性心脏病的人，心室率一般为100-200次/min，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和QRS主波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获及室性融合波。,(4)扑动及颤动,心房扑动快速规则的房性异位节律，出现间距匀齐的锯齿样“F”波，频率220-370次/min.心房颤动快速而不规则的房性异位节律，出现细小而形态不规则的“f”波，频率350-700次/min.心室扑动节律尚规则，心室率150-250次/min,心室波增宽，不能分出QRS或ST-T。心室颤动间隔不规则，心室率150-300次/min，心电波幅呈不规则波动(波幅由大变小到停止)，QRS和T波完全消失。,二、冲动起源上的失常,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：,3、产生原因,自律性异常心房肌或心室肌的异常自动性膜电位震荡局部电位差折返激动,二、冲动起源上的失常,（三）主动性异位心搏与主动性异位心律：产生原因,1、自律性异常,自律性加强自律性抑制异位起搏点有传入阻滞,（1）自律性加强,PcaIsi交感N受体(+)自律性或CAPNaIf心肌损伤修复期发生心律失常、心脏性猝死与心脏交感神经再生有关。,激素交感神经（+）甲亢1受体数量自律性（快速性心律失常）抑制钠泵MP,电解质MPINa传导性高K有利于兴奋折返PKK外流加速APD和不应期缩短,APD延长PK钠内流相对If异位点自律性低KMP浦肯野氏纤维自律性传导性（有利于折返）,缺血、低氧Na泵ATPMP自律性缺血、低氧浦肯野纤维对CA敏感性异位节律,温度，CO2温度,CO2心肌除极自律性H+，牵拉,（2）自律性抑制,超速抑制是防止潜在起搏C活动的主要机制，在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏C成为主要起搏C。,（3）异位起搏点有传入阻滞,异位起搏点有传入阻滞，使窦性冲动不能传入和控制异位起搏点。,2、心房肌或心室肌的异常自动性（异常自律性）,心肌缺血MP心房、室肌快通道失活、慢通道激活心房、室肌成为自律C。,3、膜电位震荡,自发的膜电位震荡继发的膜电位振荡,（1）自发的膜电位震荡,心肌除极快Na通道部分或全部失活、慢内向离子流Ica激活膜电位振荡异常节律。,（2）继发的膜电位振荡,继发于前一AP引起后除极（触发节律活动），触发性活动与自律性异常（正常和异常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋所触发引起，而非本身自动除极化所形成。延迟后除极早期后除极,1）延迟后除极,晚期或延迟后除极，DAD：高Ca、低K、洋地黄中毒、CA、高频刺激心肌C内Ca超负荷PNa振荡式变化短暂内向离子流（主要是Na）延迟后除极（4相，复极完毕后）。用钠、钙通道阻断剂对DAD有抑制作用，C内钙可激活非选择性离子通道，由Na+和K+形成非特殊性电流（INa.k）。又促进Na-Ca交换（3：1），形成Na-Ca交换电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和DAD的基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因能量缺乏，并