艾滋病感染后免疫细胞的变化

艾滋病感染后免疫细胞的变化,这张图解采用两种颜色橙色和灰色，分别代表艾滋病病毒和一个免疫细胞。图片呈现了病毒正在攻击和侵入细胞的可怕景象。三角形剖面区展示了病毒如何将免疫细胞变成一家“病毒工厂”。,艾滋病病毒（HIV）3D模型,艾滋病的症状,1.一般性症状持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大，体重下降在三个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。2.常见症状1）呼吸道症状长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。2）消化道症状食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。,3.皮肤和粘膜损害弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。4.神经系统症状头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。5.肿瘤可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。,几种免疫细胞在感染HIV后的变化,CD8+T（杀伤性T细胞）,2,CD4+T（原始T细胞）,5,6,补体C3,单核细胞和巨噬细胞,CD4+T（原始T细胞）,HIV侵入人体后,主要攻击对象是CD4+淋巴细胞。CD4+表位存在对病毒包膜糖蛋白有亲和力的受体,可使HIV穿入细胞导致CD4+细胞病变,继而导致细胞死亡。从而使CD4+淋巴细胞数量进行性减少,功能受损。,病因、发病机制、免疫病理,艾滋病的病因是HIV，其发病的机制是HIV引起免疫功能进行性的破坏。其主要的免疫病理改变包括：1）CD4+T淋巴细胞数量的进行性减少；2）CD4+T淋巴细胞功能进行性破坏；3)整个免疫系统异常的免疫激活。,CD8+T（杀伤性T细胞）,CD8+细胞通过分泌穿孔素、淋巴毒素及诱导细胞凋亡等生物学功能,参与抗病毒免疫。CD8+T淋巴细胞是控制HIV感染的重要因子,随着感染的进程CD8+T淋巴细胞的抗HIV能力逐渐降低。,病毒的变异毒力增强；CD8+细胞的组成发生变化,缺少CD4+细胞的辅助,特异性CD8+细胞的细胞毒活性和HIV可溶性因子的产生能力减低,凋亡百分率增加。,随着病毒量的增加,CD8+T细胞增加,CD4+T细胞减少,造成CD4/CD8比值倒置。,造成原因：,B细胞在HIV感染后,B细胞感染HIV后,其免疫应答能力受损,如不再受有丝分裂素的激活。至于T细胞依赖性B细胞,伴随T细胞质与量的变化,功能障碍更为突出,故此,影响了B细胞的活化，免疫球蛋白的分泌,抗体水平降低,体液免疫功能低下。,T细胞依赖性B细胞机理,自然杀伤T(NKT)细胞是CD4、CD8或CD4、CD8T淋巴细胞的一个亚型。,有研究报道,经高效抗逆转录病毒治疗(HighlyActiveAntiretroviralTherapyHAART)后,NKT细胞的数量增加了,抑制性T细胞的数量降低了。结果说明HAART治疗提高了免疫调节功能。为抗HIV的治疗研究新途径提供了依据。,免疫调节细胞NK细胞,补体C3,补体系统是人体免疫系统的重要组成部分,其中补体C3是补体系统的关键成分但研究显示补体C3不但没有对HIV发挥应有的溶解作用,反而通过调理作用促进了HIV感染。,HIV感染单核细胞和巨噬细胞后,一般不裂解细胞,反而潜藏在其中,并随着细胞的游走将感染扩散到全身,甚至进入脑脊液,侵犯神经原和神经胶质,干扰各级中枢神经系统的功能。,这就是部分AIDS病人出现神经系统症状的原因。,单核细胞和巨噬细胞,发现,研究人员发现，艾滋病毒进入人体后会夺走被感染细胞的细胞膜，依靠细胞膜中的胆固醇保持流动性，并触发感染者体内的“浆细胞样树突状细胞（pDC）”，同时释放干扰素。干扰素能激活人体内一系列免疫反应。这些免疫反应短时间内并不会产生不良影响，但时间长了就