《血液循环上》PPT课件.ppt

(F),第四章血液循环,生理学教研室:郭立军,WilliamHarvey1578-1657,血液循环系统,心脏,血管,动力器官,动脉,静脉,毛细血管,循环：指各种体液不停流动和互相交换的过程.,循环系统,血液循环,组织液循环,淋巴循环,脑脊液循环,概述,血液循环的主要功能新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；体液调节：运输激素或其它体液因素；内环境的相对稳定；血液防卫功能等。人体死亡的标志：心跳呼吸停止脑死亡,第一节心脏的泵血功能,【目的与要求】掌握心动周期中心腔内压力、瓣膜、血流方向、心室容积及其关系掌握影响心脏泵血功能的因素比较第一心音、第二心音的特点、产生原理熟悉心电图的基本波形及意义,第四章血液循环Bloodcirculation,第一节心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期(Cardiaccycle)定义：心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期。心律75次/分时,心动周期为0.8秒,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,0.8,0.5,0.4,0.3,0.2,0.1,0.7,0.6,AtrioventricularvalvescloseSemilunarvalvesopen,AtrioventricularvalvesopenSemilunarvalvesclose,3、特点,（1）心房和心室活动按一定时序缩、舒交替进行，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；,0.8,0.5,0.4,0.3,0.2,0.1,0.7,0.6,AtrioventricularvalvescloseSemilunarvalvesopen,AtrioventricularvalvesopenSemilunarvalvesclose,（2）心舒期长于心缩期:有利于心脏充盈与心脏供血，如心率过快，则心动周期缩短，以舒张期缩短更缩短；,（3）全心舒张期0.4S（4）左心与右心的舒缩活动基本同步；（5）以心室的舒缩活动作为心脏活动的标志。,(二)心脏的泵血过程,等容收缩期,快速射血期,减慢射血期,2.心室舒张期包括,等容舒张期,心室充盈期,快速充盈期,减慢充盈期,心房收缩充盈,1.心室收缩期包括,心室的泵血,包括心室收缩期和心室舒张期。,1.心房收缩期2.等容收缩期3.快速射血期4.减慢射血期5.等容舒张期6.快速充盈期7.减慢充盈期,AO,AC,MO,MC,心脏泵血过程基本机制(mechanism):动力：压力梯度(高低)血流单方向:心肌的舒缩室内压变化瓣膜开闭血流方向,室缩,室内压,室内压,等容收缩期isovolumicsystole0.05s,射血期ejectionperiod0.25s,快速射血期rapidejectionperiod,减慢射血期reducedejectionperiod,关,关,关,开,房内压,房内压房室瓣关闭(产生第一心音),但室内压仍然动脉压动脉瓣开放血由心室射入动脉。a.此期血流速快,射血量大,占总射血量70,持续0.1s;b.容积缩小,室内压达峰值。减慢射血期(slowejection):室内压由峰值逐渐下降射血速度，靠惯性射血。射血量占总量30%,持续0.15s,室舒,室内压,室内压,等容舒张期isovolumicdiastole0.06s,充盈期fillingperiod0.44s,快速充盈期rapidfillingperiod,减慢充盈期reducedfillingperiod,关,关,开,关,房内压,动脉压,2、心室舒张与充盈过程（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期）,2.心室舒张期(Ventriculardiastole)(1)等容舒张期(isovolumetricrelaxationphase)心室肌舒张室内压房内压房室瓣没开心室容积不变。持续0.06s0.08s。此期室内压急剧下降。,(2)心室充盈期(fillingphase)快速充盈期(rapidfilling)：心室舒张室内压室内压动脉压房室瓣开血由房入室，心室充盈量再增加10%30%,辅助了心室充盈,有利于心室射血,此即房缩的初级泵或启动泵作用。尤其在心率或心室顺应性下降时对心室充盈起重要作用。,左心室泵血机制,心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。,（四）心音的产生,1.产生：由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的心室壁振动而产生。2.一般情况下，在每一心动周期中可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。第一心音：由心室肌收缩和房室瓣关闭时振动产生。是心室收缩开始的标志。第二心音：由主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时振动产生。是心室舒张开始的标志。,3.心音可反映心室收缩和瓣膜功能状态，判断心率和心律。在某些病理情况下可在第一、二心音外听到附加的音，称为杂音。4.在少年儿童，偶尔可听到第三、四心音。,两个心音的区别比较项第一心音第二心音发生时间心缩期心舒期标志心缩期开始心舒期开始声音特点音调低，持续时间长音调高，持续时间短（0.120.14S）（0.080.10S）产生原因房室瓣关闭；动脉瓣关闭；心室射血冲击血液冲击动脉血管及血液涡壁根部及心室流引起的振动内壁振动听诊部位左锁骨中线第五胸骨右,左缘第二肋间隙肋间隙(即心尖部)(主,肺动脉瓣听诊区),小结,1、心室射血的动力:心室-动脉压力差（心室收缩形成），决定于A瓣的开与关A瓣开-快速射血期初（等容收缩期末）A瓣关-等容舒张期初2、心室的充盈的动力：房-室压力差（心室舒张形成），决定于房室瓣的开与关房室瓣开-快速充盈期初（等容舒张期末）房室瓣关-等容收缩期初3、心室肌舒张，室内压下降所产生的抽吸作用，占总充盈量的7080（2/3），心房肌收缩产生的挤压作用，占总充盈2030（1/3）,:,-,:,-,:,4、在一个心动周期中室内压变化最快的时期是：容收缩期和等容舒张期5、血液的单向流动有赖于瓣膜的完整6、一次射血量仅为充盈量的50。,二、心脏泵血功能的评定（一）心脏的输出量,每搏输出量（Strokevolume，SV）6080ml,每分输出量(MinuteVolume,MV)5.0L心输出量（Cardiacoutput，CO）CO=SVHR,SV=收缩前心室容积收缩后心室容积=舒张末期容积(end-diastolicvolume,EDV)收缩末期容积(end-systolicvolume,ESV）,心指数（Cardiacindex，CI）：CO/m23.03.5L/min.m2,射血分数（Ejectionfraction，EF）EF=SV/EDV100%5565%,搏出量与心室舒张末期容积的百分比,以单位体表面积（m2）计算的心输出量。,心作功量：是衡量心室功能的主要指标之一。（1）每搏功：心脏一次收缩所作的功。每搏功搏出量（平均动脉压平均心房压)13.69.807/1000（2）每分功：心室每分钟所作的功。每分功=每搏功心率/1000（3）心脏作功量评价心泵功能比心输出量更全面。,（二）心脏做功量,（一）SV的调节:大量实验证明，心脏的SV取决于：（1）前负荷：即心肌的初长度或心室舒张末期容积（2）心肌收缩能力（3）后负荷：即动脉血压（二）心率对心泵功能的影响,三、影响心输出量的因素,（一）SV的调节,1、前负荷：前负荷(异长调节，Starling机制)在心肌由室舒末期血液充盈量决定，即心室舒张末期容积相当于前负荷(常用舒张末期压力来反映)（异长调节，starling机制）（1）starling机制：SV决定于收缩前心肌纤维的初长度，在一定范围内，心肌纤维的初长度愈长，心肌收缩张力越强，SV越多。,前负荷,异长自身调节（heterometricautoregulation),通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化,（4）异长调节的意义：对搏出量进行精细调节，使血液不在静脉内蓄积。（如体位突然改变或血压突然升高时）,左、右心室功能曲线(犬),代替心室舒张末期压力,左心室,右心室,心室功能曲线可分三段：充盈压1215mmHg(1620cmH2O)是心室最适前负荷。通常左室充盈压仅有56mmHg,说明心室有较大的初长度贮备。充盈压1520mmHg(2027cmH2O)曲线趋平坦,说明前负荷在上限范围变动对泵血功能影响不大。充盈压高于20mmHg(27cmH2O)，曲线平坦或轻度下倾,不出现明显降支,说明前负荷即使超过20mmHg,搏功不变或仅轻度减少。,心功能曲线,（1）充盈压1215mmHg为最适前负荷。其左侧为功能曲线的上升支。（2）充盈压在15mmHg20mmHg时，曲线变缓。（3）充盈压高于20mmHg时，曲线平坦或轻度下降，但无明显降支。,初长度对心肌、骨骼肌肌收缩力影响的比较,心肌,骨骼肌,为什么心室功能曲线无明显的降支？,相同点：初长度变化可改变粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥数目；最适前负荷时,粗细肌丝处于最佳重叠状态,产生张力最大；达最适前负荷前，随负荷和初长增加，收缩强度(张力)也逐渐增加；,不同点：心肌伸展性小:因胞外间质富含胶原纤维，多层肌纤维排列有交叉。主动张力曲线和心室功能曲线不出现降支:因即使前负荷很大情况下,肌小节最长不超过2.252.30m，使心脏不会在前负荷明显增加时出现搏出量和搏功下降。,*机制,心肌细胞外间质内含有大量韧性较大的胶原纤维，加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.252.30m，而不出现降支。,*意义,可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。,（3）前负荷的影响因素：,心室舒张末期容积,心肌收缩力,心率,外周静脉与心房、室压力之差,心房收缩,2、后负荷,后负荷（afterload）:是指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。衡量心室后负荷的指标-动脉压后负荷等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度SVMV,问题在整体条件下，正常人主动脉血压于80170mmHg范围内变化时，心排出量为什么并无明显改变（可调节的范围160mmHg）,3.后负荷对搏出量的影响,当心率、初长度和心肌收缩能力不变时,血压,SV,心室剩余血量心室舒末容积,SV,异长调节,心室舒末容积逐渐恢复心肌收缩能力,SV维持不变,3、心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性。与初长度无关。取决于：横桥被活化的数目；横桥ATP酶的活性；横桥循环中各步骤的速率；兴奋时胞浆中的Ca2+浓度；肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；N-体液因素的调节,等长调节：由于心肌本身收缩强度和速度的变化而引起的搏出量的改变称为。,*儿茶酚胺使心功能曲线向左上方移位。心力衰竭、ACh等使曲线向右下方移位。*影响收缩能力的因素:胞浆内Ca2+浓度、和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；CA、钙增敏剂(如茶碱)；ACh、缺氧与酸中毒、甲低等。,SV的调节,引起调节的因素效应生理意义,（二）心率的调节一定范围内，心率心输出量心率过快180次/分舒张期明显变短充盈量搏出量心输出量心率过慢40次/分舒张期过长因充盈量已达极限，不能再增加充盈量心输出量心率心肌胞内Ca2+浓度心肌收缩能力(阶梯现象)影响心率因素：(staircasephenomenon)神经：交感(+)、副交感(-)体液：E、NE、甲状腺素、体温等。,四、心脏泵血功能的贮备cardiacreserve心输出量随机体代谢而增加的能力。以心脏每分钟能射出的最大血量即最大心输出量表示。心率贮备:静息心率2倍(160180次/分)末期容积收缩期贮备3540ml(551520ml)舒张期贮备1520ml(125140ml),搏出量储备,缩到,扩到,1.搏出量贮备,搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差搏出量贮备,舒张期贮备15ml,收缩期贮备3540ml,2.心率贮备,心输出量=每搏输出量心率心率心输出量22.5倍心率上限160180次/分钟,安静：心率75次/分心输出量56L/分,运动：心率160180次/分心输出量2530L/分,强烈活动,交感-肾上腺系统,心率储备,收缩期储备,肌肉泵,静脉回流,舒张期储备,心输出量,第二节心脏的生物电活动,心肌细胞的类型,工作细胞或非自律细胞：兴奋性、传导性、收缩性.无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞或特殊传导系统：兴奋性、传导性、自律性.无收缩性（窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维）,1.自律细胞和非自律细胞,2、快反应细胞和慢反应细胞,（1）快反应细胞：由快Na+通道激活，Na+快速内流而引发AP的细胞，其去极化速率快，称为快反应细胞。,非自律细胞心房肌快反应细胞心室肌房室束及其分支自律细胞浦肯野细胞,（2）慢反应细胞：由慢Ca2+通道激活，Ca2+缓慢内流而引发AP的细胞，其去极化速率慢，称为慢反应细胞。,非自律细胞房室交界的结区细胞慢反应细胞P细胞、房室交界的自律细胞房结区细胞、结希区细胞,心脏特殊传导系统的组成和分布：窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：浦肯野细胞浦肯野纤维网：浦肯野细胞,（一）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,1、工作细胞的跨膜电位及其离子机制（1）心室肌细胞的静息电位（restingpotential）,主要是Ek，K+经IK1通道外流,约为-90mV，K+外流形成的电-化学平衡电位,（2）动作电位（actionpotential）,特点,APinskeletalmuscle:1-5msecAPincardiacmuscle:200msec,复极过程复杂持续时间长3升降支不对称,快反应细胞的动作电位形成机制,0期：由Na+快速内流形成。,0期:心肌细胞外来刺激Na+通道部分开放少量Na+内流膜去极化达阈电位Na+通道大量开放再生性Na+内流Na+平衡电位。,快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)。,膜进一步去极化,适宜刺激,部分电压门控式Na+通道激活,少量Na+内流，膜部分去极化,达阈电位（70mv）,大量Na+通道由备用状态变为激活状态,大量Na+内流,膜内电位急剧上升，直至接近钠平衡电位，形成0期,Na+通道激活快，失活也快，开放时间短，又称快Na+通道。可被河豚毒（TTX）阻断。由快Na+通道开放而出现的电位变化称为快反应电位。,2.复极化：,1期（phase1）,由短暂的一过性外向电流（transientoutwardcurrent,Ito）引起，Ito通道特点：在去极化到约-40mV时激活，为K+外流,从0期去极化顶点静息电位,从+30mV0mV约10ms,2期（Phase2）,平台期初期：内向Ca2+电流外向K+电流，膜电位-0mV左右,平台期晚期：内向Ca2+电流，外向K+电流，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。,又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau），持续约100-150ms,平台期钾外流相关通道,内向整流钾电流：IK11.形成静息时钾外流2.内向整流特征：膜的去极化降低此通道对K+的通透性。造成平台期膜对K+的通透性较低，不能迅速复极。延迟整流钾电流：IK1.去极化至20mv时缓慢激活，复极至40-50mv时缓慢失活。2.导致平台期的终止和3期复极的开始,3期：Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik)进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。,慢Ca2+通道失活+IK通道通透性K+再生性外流快速复极化至RP水平,4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。,动作电位小结,恢复Na+、K+、Ca2+的分布,(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制,自律细胞的特点：4期自动去极化(自动节律性兴奋的基础)随时间而递增自动去极化速度较0期的慢不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致。,（1）浦肯野细胞（快反应细胞自律细胞）,最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期缓慢自动去极化,4期自动去极化机制,1.复极化时外向电流K+逐渐衰减2.进行性增强的内向电流If(主要作用),If电流,1.其主要离子成分为Na+.2.If通道在3期复极化达60mv左右开始激活，至100mv充分激活。3.TTX不能阻断If通道。可被Cs+阻断。,(2)窦房结P细胞生物电活动特点,最大复极电位(-70mv)和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野细胞；无明显复极1期和2期（平台期）；0期去极化Ca2+通道激活，Ca2+内流，所以0期去极化幅度小（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；,3期复极化是K+通道激活，K+外流所形成；4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）（Na+内流进行性递强，K+外流进行性递减）。,4,3,K+(IK),Na+(If),Ca2+,Na+,窦房结P细胞4期自动去极化产生的离子基础,0期去极化机制：1.与Na+无关2.Ca2+内向电流3期去极化机制：1.Ca2+内流减少2.K+外流增加,4期自动去极化机制：1.Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减(最重要的离子基础)2.Na+内流进行性增强（If）3.T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流,A：心室肌细胞B：窦房结细胞,心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位的区别,比较项心室肌细胞窦房结细胞RP/最大舒张电位RP-90mV最大舒张电位-60-65mV阈电位（TP）-70mV-40mV0期结束时膜电位值+20+30mV0mV去极幅度大（120mV）小（70mV）4期膜电位稳定不稳定，可自动去极化膜电位分期分0、1、2、分0、3、4期，3、4期无平台期,小结：快反应自律细胞的电位形成机制,3期末K+通道的递增性失活,电位复极至-60mV时If通道的递增性激活,K+递减性外流,Na+递增性内流,自动去极达阈电位,快N+通道开放,Na+再生性内流,去极化产生AP的0期,当去极化电位至-50mV时If通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If通道递增性激活,3期末Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自动去极达阈电位（-40mV）,慢Ca2+通道（L型）开放,Ca2+内流,产生AP的0期,注：Ik失活If激活61，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较快反应AP慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期电位幅度高电位幅度低0期去极速度快0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道只有慢通道（以快通道为主）RP大：-85mv-90mvRP小：-70mvRp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）通道阻断剂：河豚毒通道阻断剂：Mn2+、异搏定,二、心肌的生理特性（一）自律性：组织或细胞在没有外来因素作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。衡量标准：单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数。,1.心脏的起搏点,自律性依次降低,100次/分,50次/分,40次/分,25次/分,窦房结,房室交界,房室束,浦肯野纤维,正常起搏点：窦房结窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成的心脏节律潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位的自律组织并不表现它们自身的自律性，只是起着传导兴奋的作用。异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点,2.窦房结对潜在起搏点的控制方式,抢先占领超速驱动压抑,抢先占领,潜在起搏点4期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。,超速驱动压抑,当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。,3.影响心肌自律性的因素,（2）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高（见B图）,（1）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高（见A图）,最大复极电位,小,大,与阈电位差距,小,大,4期自动去极化的速度,到达阈电位所需时间,单位时间爆发AP的次数,自律性,快,慢,缩短,延长,多,少,（二）兴奋性1兴奋性的影响因素静息电位或最大复极电位水平静息电位绝对值增加，与阈电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。阈电位水平阈电位水平上移与静息电位之间的距离加大，兴奋性下降。反之，兴奋性则升高。Na+通道的性状Na+通道有备用、激活和失活三种状态。备用状态Na+通道可被激活开放，细胞的兴奋性正常；激活状态的Na+通道已经开放；失活状态的Na+通道不能被激活，因此，Na+通道处于失活状态时，细胞的兴奋性暂时丧失。,Na+通道的性状：Na+通道有备用、激活、失活三种状态，三种状态的变化取决于电压依从性和时间依从性。,一、兴奋性(excitability),（1）有效不应期,绝对不应期：从除极开始到复极达55mv期间心肌兴奋性为零，故将此期称为。,局部反应期：从55mv到60mv期间，给予足够强的刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋。从除极开始到复极达60mv期间，心肌细胞均不产生AP，故将此期称为。此期大部分钠通道失活未恢复到备用状态。,2、心肌细胞兴奋性的周期性变化,（2）相对不应期复极到60mv到80mv期间，给予阈上刺激可产生AP，此期大部分钠通道已复活，心肌兴奋性逐渐恢复。（3）超常期复极80mv到90mv期间，给予阈下刺激可产生AP。此期钠通道已基本恢复到备用状态，同时此时膜内电位与TP的差距小，故心肌兴奋性高于正常。超常期后复极完毕，兴奋性恢复正常。,一、兴奋性(excitability),心肌细胞兴奋性的周期性变化,有效不应期相对不应期超常期绝对不应期局部反应期时间及电位由去极至复极复极-55mv复极-60mv复极-80mv-55mv-60mv-80mv-90mv兴奋性接近于零极低低于正常高于正常对刺激对任何刺激阈上刺激只能引阈上刺激能产生阈下刺激能产生的反应不发生反应起局部反应低幅度AP低幅度AP机制Na+通道Na+通道Na+通道Na+通道基本复完全失活部分复活复活量尚少活；膜电位接近水平,相对不应期,超常期,心肌兴奋性变化特点有效不应期长，几乎相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张的早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩，故心肌不发生完全强直收缩，从而保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。,3.期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,1.心脏内兴奋传播的途径和特点,2.特点：（1）