药理学复习资料

.第一章 绪论药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。包括：药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及其规律。药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用（处置）的过程及其规律。新药：化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。新药研究过程大致可分三步，即临床前研究、临床研究和售后调研。第二章 药代动力学跨膜转运的方式：滤过、简单扩散、载体转运（主动转运、易化扩散）。滤过（Filtration）：水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道，受流体静压或渗透压的影响。简单扩散：脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过。（特点：转运速度与脂溶度成正比；顺浓度差，不耗能；转运速度与浓度差成正比；转运速度与药物解离度pKa有关）主动转运 (Active transport)：需依赖细胞膜内特异性载体转运 5-氟脲嘧啶、甲基多巴等。（特点：逆浓度梯度，耗能；特异性；饱和性；竞争性）易化扩散需特异性载体，如：Glu进入红细胞。（顺浓度梯度，不耗能）药物的四个体内过程：吸收、分布、代谢、排泄。吸收 (Absorption)：从给药部位进入全身循环。首过消除：药物吸收过程中第一次通过某些器官（胃肠道、肝）造成的药物活性下降，称为首关效应。分布 (Distribution)：药物从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程。代谢（Metabolism）：药物进入机体后，经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这个过程称为生物转化，或药物代谢。生物转化方式：药物生物转化可分为两个阶段，即I相阶段和II相阶段。I相阶段主要是通过氧化、羟化、还原、水解等反应，使药物分子上引入了某些极性基团，如-OH，-COOH，-NH2或-SH基等，增加其水溶性；II相阶段是结合反应，药物再通过与葡萄糖醛酸、硫酸或醋酸结合，形成水溶性复合物，从尿和胆汁排出体外 。 药酶诱导剂 (Induction)：凡能加速肝药酶合成和/或增强其活性的药物。如：苯巴比妥、利福平，环境污染物等。药酶抑制剂 (Inhibition)：凡能抑制药酶活性或减少药酶合成的药物。如：西米替丁、普罗地芬等竞争代谢途径而导致药物代谢酶被抑制。排泄（Excretion)：指药物及其代谢物被排出体外的最终过程。肝肠循环：被分泌到胆汁的药物及其代谢物经胆道及胆总管进入肠腔，有些药物部分可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。血药浓度-时间曲线下面积（AUC）：以血药浓度为纵坐标，以相应时间为横坐标，绘出的曲线为血药浓度-时间曲线，坐标轴和血药浓度-时间曲线所围成的面积。表观分布容积（Vd）：假设药物均匀地分布在各种组织和体液中，且其浓度和血液相同时药物分布所需的容积。是药物总量与血浆药物浓度之比。半衰期（t1/2）：血浆药物浓度消除一半所需时间。消除率（CL）：单位时间内机体清除药物的速率。（反映肝肾功能）稳态血药浓度 Css：在恒定给药间隔时间重复给药时 ，当一个给药间隔内的摄入药量等于排出量时，血药浓度达到稳态。生物利用度（Bioavailability）：指药物从某制剂释放后，吸收进入全身血循环的速度和程度。绝对生物利用度（F）：指血管外给药后，吸收进入血循环的药物量与给予的药物总量之比。相对生物利用度（Fr）：指血管外途径给予的两种制剂等剂量使用后，二者吸收进入血循环的药物量之比。第三章 药物效应动力学药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用（直接作用）；是动因，是分子反应机制，有其特异性。药理效应：是药物引起机体器官原有机能的改变（间接作用）；指药物作用的结果，机体反应的表现。副反应 (side reaction) ：在治疗剂量下与治疗目的无关的作用。（e.g.阿托品。）毒性反应 (toxic reaction)：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。（e.g.沙利度胺事件）后遗效应 (residual effect):停药后血浆中药物浓度已降至域浓度以下时仍然存在的药理效应。(e.g.长期用皮质激素、巴比妥类。)继发反应（secondary reaction）：在药物产生治疗作用之后继而产生的不良后果，也称治疗矛盾。(e.g.长期应用广谱抗生素。)停药反应 (withdrawal reaction)：长期服用某些药物，突然停药后使原有疾病加重或出现与原疾病无关的不良反应。（反跳, e.g.可乐定)过敏反应（allergic reaction）：又称变态反应，是指个别特异质机体接触某些药物时所引起的病理性异常免疫反应。（e.g.青霉素过敏性休克。）特异质反应(idiocyncratic reaction) ：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，产生作用性质可能与常人不同的损害性反应。（e.g.葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏引起的蚕豆病）耐药性（tolerance）：反复用药后，同一剂量的药物所引起的效应下降。药物依赖性（drug dependence）：可预知服药后可能产生的后果，但为满足服用该药后所产生的生理或精神上的需求，而难以控制地去使用该药物的行为。(e.g.去痛药)最大效应(maximum efficacy):当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称最大效应，也称效能。效价 ( potency )：最大效应时对应的药物剂量或浓度。半数有效量（ED50）：指能引起50%最大药理效应的剂量。（数值小说明药效强）半数致死量（LD50）：使一半动物死亡的数量。（数值越大说明毒性越小）治疗指数（therapeutic index）：TI=LD50/ED50 （TI值大说明安全系数大）反向激动药：反向激动药选择性与非活性受体R结合，产生内源性激动药相反的效应。（不是一种药，而是一种分类概念）激动药(agonist)：a0，对受体既有亲和力又有内在活性。完全激动药 (full agonist）：a=1，亲和力和内在活性都很大，能激活受体，产生最大效应的配体或药物。部分激动药 (partial agonist）： a汗腺泪腺呼吸道腺体胃腺）2.眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹）3.解除内脏平滑肌痉挛4.心脏（心率、传导加快）5.血管与血压（扩血管抗休克）6.CNS（先兴奋后抑制）【临床应用】1. 制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）3.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）4.抗缓慢型心律失常5.抗休克（感染性休克）6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救【不良反应】1.口干，乏汗、皮肤干燥2.视力模糊，青光眼禁用3.便秘、小便困难，前列腺肥大禁用4.心悸、增加心肌耗氧量、心律失常5.皮肤潮红、温热6.兴奋延脑、大脑，多言、谵妄、幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥，昏迷、呼吸麻痹山莨菪碱与Atropine比较：1.对血管痉挛的解痉作用选择性相对较高*用于感染性休克、内脏平滑肌痉挛2.抑制腺体、扩瞳作用 Atropine3.不易透过BBB东莨菪碱：抑制CNS作用强（镇静催眠）、欣快作用。麻醉前给药（优于阿托品）晕动病治疗（与苯海拉明合用）妊娠呕吐、放射病呕吐抗帕金森病 （中枢抗胆碱作用）第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶抗胆碱酯酶药：新斯的明Neostigmine（含季铵基团，p.o生物利用度低，不易透过BBB，不易透过角膜）【药理作用】1. 骨骼肌神经肌肉接头（双重作用）抑制神经肌肉接头AChE，直接兴奋作用可逆转由竞争性神经肌肉阻滞药引起的肌肉松弛，但不能拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降2.胃肠道：胃收缩，胃酸分泌 食道蠕动， 张力增加 小肠、大肠(尤其结肠)活动 ，肠内容排出 3.眼：缩瞳、调节痉挛、降低眼内压 4.其他部位作用：增加腺体分泌（高剂量，基础分泌率）收缩细支气管平滑肌收缩输尿管平滑肌兴奋中枢，高剂量引起抑制或麻痹心血管系统（负性频率、负性传导、负性肌力作用，心排出量下降）【临床应用】重症肌无力(myasthenia gravis)疗效不佳时+免疫抑制药竞争性肌松药过量术后腹气胀、尿潴留（*禁用于机械性肠梗阻、尿梗阻）阵发性室上性心动过速（*禁用于支气管哮喘）有机磷酸酯类中毒的首选药：氯解磷定+阿托品胆碱酯酶复活药：一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，主要药物有碘解磷定和氯解磷定。 氯解磷定是胆碱酯酶复活药物中的首选药，其特点是水溶液稳定，使用方便，作用极快。对于老化的磷酰化胆碱酯酶难以恢复其酶的活性。【作用机制】1.恢复胆碱酯酶的活性：形成氯解磷定磷酰化胆碱酯酶，复合物裂解生成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶复活。2.直接解毒作用：氯解磷定可以与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出。第八章 肾上腺素受体激动药药物分类：（1）受体激动药：去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素。（2）、受体激动药:肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。（3）受体激动药:异丙肾上腺素，多巴酚丁胺去甲肾上腺素：对受体有强大激动作用；对1受体激动作用弱；对2受体几无作用。【药理作用】1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼 肌血管均呈收缩状态。组织血液灌注量，冠状血管扩张。收缩压SBP，舒张压DBP，平均脉压PP 2.心脏：激动心脏1受体，使心脏兴奋。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3.血压：有较强升压作用，避免用大剂量。（小剂量，脉压增大；大剂量，脉压变小）【临床应用】1.休克：休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。（注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。）2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服 3. 药物中毒性低血压：氯丙嗪【不良反应】1. 局部组织缺血坏死。e.g.发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？-停止注射或更换部位 热敷 0.25%普鲁卡因局部封闭 受体阻断剂。2. 急性肾功能衰竭3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。肾上腺素：直接激动、受体，产生较强的型和型作用。 【药理作用】1. 心脏：兴奋心脏1受体。（特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。）2. 血管：因体内不同部位血管平滑肌细胞上、受体分布密度不同，故作用复杂。皮肤黏膜血管：收缩最明显。内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。骨骼肌血管：扩张（受体占优势）。脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。冠状血管：扩张（激动冠状血管2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。3.血压：小剂量时，收缩压升高（心脏1受体兴奋），舒张压不变或稍下降；较大剂量时，收缩压和舒张压均升高。（注意：在低浓度时受体对肾上腺素的敏感性高于受体；高浓度时受体对肾上腺素敏感性高于受体。）4.代谢：代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。5.平滑肌 ：支气管A.强大的舒张作用。B.收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。胃肠平滑肌张力降低。膀胱逼尿肌舒张（2受体）；膀胱括约肌收缩（受体）。可引起排尿困难和尿潴留。6中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。【临床应用】1.心脏骤停：一般采用心内注射，同时配合有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。（注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。）2.过敏性休克首选。过敏性休克：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。3.支气管哮喘：强大的支气管平滑肌松弛作用。支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。有一定抗过敏作用。主要用于支气管哮喘急性发作。4.与局麻药配伍：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。（注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。）5.局部止血：鼻黏膜及齿龈出血【不良反应】1. 量大可致心律失常，血压升高，头痛等 2. 禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 多巴胺（dopanine ,DA）：可激动、和DA受体。【药理作用】1. 心脏：激动心脏1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心律失常。2. 血管：激动受体，对2受体作用弱。肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这些部位上的DA受体。（注意：剂量较大通过激动受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用。） 3.血压：低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高高浓度：收缩压与舒张压均升高。4.肾脏：激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量增加大剂量：激动肾血管受体引起血管收缩，使肾血流量减少。 【临床应用】1.抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低，尿量减少而血容量已补充的休克较好2.急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。【不良反应】1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生，应及时减量或停药，必要时可用酚妥拉明。 异丙肾上腺素（isoprenaline）：对1和2受体具有相似的亲和力，对受体几乎无作用。【药理作用】1. 心脏：作用强，易引起心律失常。2. 血管：主要舒张骨骼肌血管和冠状血管。3. 血压：收缩压升高；舒张压下降；脉压差加大。4. 支气管：舒张作用强。【临床应用】1.支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。2.房室传导阻滞。3.心脏骤停。4.感染性休克（目前少用）。【应用注意】1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。2.易发生心动过速及室颤。第九章 肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药：酚妥拉明（phentolamine）能选择性阻断受体，拮抗肾上腺素的型作用。【药理作用】 1.血管和血压：血管扩张，血压下降。（原因：阻断受体 直接扩张血管）2.心脏：兴奋作用。（原因：血管扩张，血压下降，反射性交感神经兴奋。阻断神经末梢突触前膜2受体，使NA释放增加，激动心脏1受体。）3.其他作用：拟胆碱作用：恶心，呕吐，腹痛等。组胺样作用：胃液分泌增加，皮肤潮红。【临床应用】1.外周血管痉挛性疾病：肢端动脉痉挛性疾病（雷诺氏病）。血栓闭塞性脉管炎。NA静滴外漏引起的局部组织缺血坏死。2.去甲肾上腺素滴注外漏（长期过量静脉滴注或静脉滴注去甲肾上腺素外漏时，可致皮肤缺血、苍白和剧烈疼痛，甚至坏死，此时可用酚妥拉明10mg或妥拉唑啉25mg溶于10-20ml生理盐水中做皮下浸润注射。）3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断，此病引起的高血压危象。酚妥拉明可使血压下降。4.抗休克：适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必需补足血容量。5.治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 6.药物引起的高血压 7.其他：妥拉唑啉可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症。第十二章 镇静催眠药地西泮（苯二氮卓类）【药理作用及临床应用】1.抗焦虑作用：小于镇静剂量时，用于焦虑症。2.镇静催眠作用:缩短睡眠潜伏期，延长2期睡眠时间。用于麻醉前，心脏电击复律或内窥镜检查前给药。3.抗惊厥作用：用于各种惊厥，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥等。癫痫持续状态：首选地西泮(iv) 4.中枢性肌肉松弛作用。【不良反应】1.后遗效应：头昏、嗜睡、乏力等。2.大剂量：共剂失调。3.过量急性中毒：昏迷、呼吸抑制。4.与其他中枢抑制药有协同作用。5.久服可发生依赖性、成瘾，停药出现反跳，戒断症状。（身体依赖：焦虑、激惹、惊恐、反跳性失眠、精神异常、惊厥。精神依赖：症状“反跳”，焦虑、惊恐、 恶梦，产生欣快感，巴比妥类比BZs明显。）苯巴比妥：巴比妥类【药理作用】剂量从小到大，中枢抑制作用由弱变强，相应表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫、麻醉等作用。 【临床应用】1.镇静：用于焦虑、紧张、烦躁等，也用于对抗麻黄碱等引起的中枢兴奋作用。2.催眠：适宜于屡醒或早醒。3.抗惊厥：用于小儿高热惊厥、破伤风等，急症处理。4.抗癫痫：用于癫痫大发作及持续状态的治疗（静脉注射）。5.预防新生儿生理性黄疸或治疗胆红素血症（利用其肝药酶诱导作用，促使胆红素代谢排出）【不良反应】1.眩晕，困倦2.呼吸抑制，死亡3.固定性红斑，剥脱性皮炎4.宿醉作用5.药物依赖和成瘾性第十五章 抗帕金森病药正常时黑质纹状体有多巴胺能神经元和胆碱能神经元。正常时，两者处于动态平衡，参与调节机体运动机能:多巴胺能神经元对脊髓前角运动神经起抑制作用；胆碱能神经元对脊髓前角运动神经起兴奋作用。（轻症: 抗胆碱药和MAO-B抑制药，重症: L-dopa，无效者用DA-R激动药）【PA治疗途径】1、加强黑质纹状体多巴能神经活动：A.增加DA合成,levodopa B.激动DA受体,bromocriptine(溴隐亭) C.促进DA释放,Amantadine(金刚烷胺) D.减少DA分解 MAO-B、COMT抑制剂 2、抑制纹状体胆碱能神经元活动(M受体阻断剂):Benztropine(苯扎托品)、Artane(安坦)、Kemadrin(开马君)、Phenoxene(酚诺克新)、Orphenadrin(邻甲苯海拉明)左旋多巴（levodopa，拟多巴胺类药）是DA递质的前体物质：酪氨酸L-多巴DA【作用机制】约1%透过血脑屏障进入中枢，被AADC转化成DA，补充纹状体内DA不足，治疗PD。其余被外周多巴脱羧酶脱羧，变为多巴胺，不能透过血脑屏障，只在外周发挥作用，引起严重不良反应。若同时服用外周脱羧酶抑制剂卡比多巴，可使进入脑内的左旋多巴增多，同时减少外周的不良反应。“开-关”现象：连续服药1年以上者，突然发生少动（关），持续数分钟或数小时后，又突然自动恢复为良好状态但常伴随运动障碍（开）的现象。【L-Dopa增效药】 1.AADC抑制药：卡比多巴（甲基多巴肼）：不能透过血脑屏障，抑外周AADC。心宁美：本品L-Dopa 1:4或1:10。2.MAO-B选择性抑制药：司来吉兰（丙炔苯丙氨）：对肠道MAO-A无作用，能迅速进入脑内，抑制DA降解。3.硝替卡朋：抑制COMT。4.溴隐亭：（DA2受体激动药）激动黑质-纹状体通路DA2R；激动结节漏斗部DA2受体，减少催乳素和生长激素释放。【胆碱受体阻断药】代表药：苯海索（安坦），治疗轻症PD患者第十八章 抗高血压药高血压的形成：循环血量 每搏输出量和心率 外周血管阻力调节：交感神经系统 RAAS一线抗高血压药是利尿药、钙通道阻滞药、肾上腺素受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素II受体阻断药。1. 利尿药：氢氯噻嗪【作用机制】初期-排钠利尿，减少体液及心输出量血容量；后期-排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-Ca2+交换，减少胞Ca2+量 降低血管平滑肌对血管收缩剂NE的反应性 诱导动脉壁产生扩血管物质2. 钙拮抗剂（钙通道阻滞药）：硝苯地平(短效，轻、中、重度高血压)、尼群地平(中效，轻、中、重度高血压)、氨氯地平(长效，轻、中度高血压)【作用机制】抑制Ca2+内流。阻滞胞外Ca2的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。用于治疗心律失常、高血压及心绞痛等疾病。3. 受体阻断药：普萘洛尔(非选择性受体阻断药，轻、中、重度高血压)、阿替洛尔(1受体阻断药，轻、中、重度高血压)、卡维地洛(、受体阻断药，轻、中度高血压)【作用机制】心脏1受体阻断：抑制心肌收缩力、减少心输出量、减慢心率4. 血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利(短效，各型高血压)、依那普利(长效，各型高血压)【作用机制】阻止Ang II的生成，保存缓激肽的活性。5. 血管紧张素II受体阻断药（ARB）：氯沙坦（第1个ARB，各型高血压）、坎地沙坦（目前最优ARB，各型高血压）【作用机制】选择性阻断AT1受体与ACEI相比的优点选择性强，不会引起血管神经性水肿和顽固性咳嗽 对Ang拮抗更完全。第二十七章 作用于呼吸系统药作用于呼吸系统药分为平喘药、镇咳药、祛痰药。平喘药分类及常用药物类 别 主要药物 支气管扩张药b-受体激动药茶碱类 M受体阻断药 异丙肾上腺素氨茶碱 异丙托溴胺 抗炎平喘药糖皮质激素类 倍氯米松 抗过敏平喘药 肥大细胞膜阻断药抗组胺药白三烯受体阻断药色甘酸钠酮替芬扎鲁司特【糖皮质激素（GC）】生理剂量下:主要影响物质代谢过程（升糖、解蛋、分脂、保钠）超生理剂量:有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要药理作用。三抗、一其他(热血胃骨神)【生理作用】1.糖代谢（升糖）：加速糖原异生，使血糖升高。 2.蛋白质代谢（解蛋）：促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解，影响生长发育、伤口愈合。3.脂肪代谢（分脂）：长期大量用，促进皮下脂肪分解，重新分布，形成满月脸、水牛背和向心性肥胖。4.水、盐代谢（保钠）：长期大量用可导致骨质疏松和水钠潴留。【药理作用】1.抗炎作用：具有强大的抗炎作用，对多种原因引起的炎症都有非特异性的抑制作用。早期：抑制渗出，缓解症状，改善全身状况；改善红、肿、热、痛症状。后期：抑制毛细血管和成纤维C增生；延缓肉茅组织的形成，防止粘连、疤痕；减轻后遗症；抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。2.抗免疫作用：小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫，减轻过敏症状。亦可抑制迟发性过敏反应和异体组织脏器移植的排斥反应3.抗休克抗毒作用：为炎症的一种全身性表现。（机理：心血管对儿茶酚的敏感性，心肌收缩力，血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环 稳定溶酶体膜，心肌抑制因子的形成。机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素，内毒素对机体的损害。）4 .其他功能系统的作用：退热:迅速良好（机制: 可能抑制体温中枢对致热原的反应；稳定溶酶体膜, 减少内源性致热原的释放）。可用于严重中毒性感染如: 肝炎伤寒,脑膜炎,败血症, 晚期癌症。在发热原因未明确前不可滥用. 掩盖症状延误诊断。血液系统（三多一少）：增加红细胞、血红蛋白、血小板；减少淋巴细胞。心血管系统：儿茶酚、AT敏感性，引起动脉粥样硬化和高血压。神经系统：提高兴奋性，出现焦虑、抑郁、躁狂，大剂量可致癫痫发作。消化系统：促进胃酸、胃蛋白酶分泌，诱发或加重溃疡。骨骼、肌肉系统：影响生长发育，导致生长迟缓。 【临床应用】1. 替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等；肾上腺皮质功能不全。2. 严重急性感染：伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等。（先用足量有效的抗菌药，后用激素。带状疱疹等一般病毒感染不用。）3. 防止某些炎症的后遗症：结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。4. 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。5. 休克（早、短、大量突击应用）：中毒性，足量有效抗菌药合用；过敏性，首选 Adr； 低血容量：先补充液体、电介质或血液；心源性，针对病因治疗。6. 血液病：儿童急淋， 再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症，过敏性紫癜。7. 局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；眼科、呼吸道也可局部应用。【不良反应及防治】1.长期大剂量应用，会产生医源性肾上腺皮质功能亢进症，表现为高血糖、向心性肥胖、满月脸、水牛背、低钾血症、骨质疏松等。诱发或加重感染，使潜在的