心内科常见急诊病ppt课件

.,心内科常见急诊的诊断与处置,.,心脏急症的早期识别与处理,.,涉及心脏急救的学科,一门新兴学科，不仅独立，且跨多专科；涉及医院急诊，且延伸院前现场急救；不仅要急诊抢救，还需危重病症的监护。构成一个院前急救、院内急诊和危重病监护的完整急诊医疗体系。,.,中-美国五种最常见死亡原因(1998年WHO统计),中国美国心脑血管疾病31.7%心脑血管疾病44.3%癌症(各类肿瘤)19.8%癌症(各类肿瘤)25.2%COPD14.9%意外伤害4.4%意外伤害7.1%肺炎3.8%自杀4.4%COPD3.5%,.,每年死于心血管疾病的人数,其它心血管疾病590,000,总共死亡人数=940,000,突然心脏骤停350,000,ICCM,WT,11/2000,.,心脏性猝死的严重状况每天1000人发生猝死，任何时间、任何地点、任何人,.,急性心肌梗死的急救和治疗,酒泉市人民医院心内科,.,急性冠脉综合征概述,定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波）UA（不稳定型心绞痛）现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：I、急性冠脉综合征II、稳定型心绞痛,.,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可心肌酶异常确诊,.,急性心肌梗塞（AMI）,因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,.,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现急性肺水肿以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓,.,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30,含NTG未恢复者；年龄70岁；发病70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,.,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMIII/III级血流率6080TIMIIII级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,.,新型溶栓剂,tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)r-PA(Reteplase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),.,新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60再通率高（80%对60%）60TIMIIII级血流率高（50-55%对4045）90再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症与rt-PA相当目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验,.,血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗法,AMI的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂出血并发症，放弃IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂提高60TIMIIII级血流率，出血并发症不增加（TIMIIII14,SPEED）,.,SPEED：评价Reopro+r-PA的溶栓疗效,Reopro:0.25mg/kgIV+0.125mg/kg/min12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5内开始，单次或分两次（间隔30）注射结果：Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组60、90TIMIIII级血流分别为61和51，均显著高于r-PA10+10u组的47（P均90%,TIMIIII级血流率80PACT研究tPA50mg开通率60Placebo(造影）34挽救性PTCATIMIIII级77直接PTCA血流率79Speed研究：62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,.,急诊PTCA支架,优点：冠脉再通率高，约90；TIMIIII级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌证很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。,.,药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,.,硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等；NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。,.,-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺、博苏等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构,改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,.,ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；,.,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）等一系列“沙坦”类药物。血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断AngII的作用能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,.,钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；对并发室性心律失常者可用。,.,GIK理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。,.,心衰的治疗措施强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺2-5g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,.,心衰的治疗措施其它：严格控制入量（50mmHg，Po270，PTCA支架植入左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功）CABG室壁瘤手术切除心室减容,.,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益IRCA：AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰,.,否则，患者有如下风险IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMIIRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成LM：有猝死可能大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,.,急性心力衰竭,.,急性心力衰竭的概述,定义：急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。,.,急性心力衰竭的概述,急性左心衰竭和急性右心衰竭，而急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acutepulmonaryedema），严重者可出现心源性休克（cardiogenicshock）或心原性晕厥.而急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。,.,急性左心衰竭（acuteleftventricularheartfailure）,病因发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗,.,病因,急性原发性心肌损害急性左心室负荷过重诱因,.,病因,急性原发性心肌损害：见于急性广泛性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎等。,.,病因,急性左心室后负荷过重:多见于高血压危象、恶性高血压等。急性左心室前负荷过重：多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。,.,病因诱因,肺部感染、缓慢性或快速性心律失常、输液过多过快、体力及精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。,.,发病机制,急性原发性心肌损害急性左心室前负荷过重急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高,.,左房压力升高肺静脉压力升高肺毛细血管压力升高30mmHg急性肺水肿呼吸困难泡沫痰咳嗽,.,临床表现急性肺水肿,典型症状：极度呼吸困难频频咳嗽咯白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安等,.,临床表现急性肺水肿,体征：呈端坐位、两肺满布湿罗音或哮鸣音，心音被罗音所遮盖，心尖部S3奔马律、P2亢进或分裂。,.,临床表现,心源性休克：SBp40mmHg)增加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制在合理范围内。,.,肺血管造影,直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。PE的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PE。,.,深静脉血栓的检测,下肢B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。Doppler对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。B型US显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为DVT的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%。但对于腓静脉及无症状的DVT的诊断结果并不可喜。,.,深静脉血栓的检测,下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。由于对于怀疑PE的病人US敏感性较低（3050%），因此正常US结果不能除外PE。,.,诊断,怀疑大块PE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋CT、床旁TEE常可明确诊断。,.,.,一般治疗,急性大块PE的病人急性循环衰竭是导致死亡的原因，主要由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所致。急性PE的病人急性循环衰竭是由右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室衰竭所致。,.,一般治疗,许多大块PE的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在PE及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的PE病人血管加压药物可用于低血压的PE病人监控的氧气治疗对缺氧的PE病人有益液体支持治疗的作用仍有争议,应不超过500ml。,.,溶栓治疗,绝对禁忌证活动性内出血近期的自发性颅内出血,.,溶栓治疗,相对禁忌证大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史2月内缺血性中风10天内胃肠道出血15天内严重外伤1月内神经外科或眼科手术控制不好的重度高血压近期心肺复苏血小板100,000/mm3，PT50%怀孕细菌性心内膜炎糖尿病出血性视网膜病变,.,溶栓治疗,如果没有绝对禁忌证，所有大块PE的病人都应接受溶栓治疗。对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗既不是大块又不是亚大PE病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。,.,溶栓治疗,溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。,.,溶栓治疗,美国食品药物管理局批准的溶栓方案：链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注；(1977年)尿激酶负荷量4400U/kg/10min，继4400U/kg/h维持24小时静脉滴注；(1978年)rt-PA100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年),.,溶栓治疗,国内常用的溶栓方案为UK2万IU/kg2小时静脉滴注；rt-PA50-100mg2小时静脉滴注,.,溶栓治疗,三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性rt-PA2小时输注比UK和SK12-24小时输注能迅速地使血凝块溶解，因而可更快地改善血流动力学不稳定状态。rt-PA负荷量冲击并不比2小时输注方案更安全、有效,.,抗凝治疗,抗凝治疗为PE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素、低分子肝素和华法林。应用肝素低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数，血红蛋白)；注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血，凝血功能障碍，血小板减少，末予控制的严重高血压等。,.,抗凝治疗,在准