ACCAHA急性心肌梗死诊断与治疗指南

ACC/AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南,ACC/AHA实用指南工作组（急性心肌梗死治疗委员会）报告,AMI发病状况,美国患AMI90万/年，其中22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。2000年1月1日2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.2,I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;II类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;II类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。,诊断与危险性评估,目标,急诊科对疑诊的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析;对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。,缺血性胸痛病人,评价初始的12导联ECG,ST抬高或新发LBBB,ST下移、T波倒置,正常或非特异ECG,评价溶栓禁忌症,开始抗缺血治疗,开始再灌注治疗,入院,在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声,ASA160325mg，血清标志物,10min,目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室,入院检查：全血细胞、血脂、电解质,缺血/梗死证据,有,无,出院,观察812小时,WHO急性心肌梗死定义,缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。ECG系列变化：段抬高对诊断的特异性为91%,敏感性为46%。50病人不表现ST抬高。血清心肌标志物的升高与降低。,的血清心肌标记物及其检测时间,注：应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，ASTALT方有意义；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶,缺血性胸痛,无ST抬高,ST抬高,非Q波MI,Q波MI,不稳定性心绞痛,心肌标志物阳性,心肌梗死的重新定义,心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。,现有的技术已能识别重量6h)；Healing:出现单核细胞和成纤维细胞；Healed:疤痕组织，没有细胞浸润。,根据范围大小对梗死灶分类,显微镜下梗死（局灶性坏死）小面积梗死（左心室的30）,心肌坏死的生化标志物,心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100，同时其敏感性高。如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。,心电图检查,急性冠脉综合征,无ST段抬高,有ST段抬高,不稳定型心绞痛,非Q波梗死Q波梗死,无ST段抬高的心梗,影像检查,超声心动图诊断AMI的阳性预测价值50SPECT的阳性预测价值也不高阴性预测价值9598,特殊临床背景的心肌梗死,经皮冠状动脉介入治疗（PCI）心脏外科手术,心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准,满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血（ST抬高或压低）或冠状动脉介入治疗AMI的病理学证据。,急诊治疗,常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）,建议I类在所有急性缺血病人，应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。,氧,建议I类严重肺充血。动脉氧饱和度低（SaO290%）IIa类在无并发症的AMI病人，入院后23h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人，常规应用36小时以上。,静脉应用硝酸甘油,I类在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类无IIb类在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前2448小时。在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可口服替代）III类收缩压110mmHg伴高危MI。III类ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。仅有ST压低。,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢体导联0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB(影响ST段分析)，起病时间100次/min)患者治疗意义更大；ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHAIIa类）；,ST段抬高，发病时间1224h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类)高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHAIIb类)。起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的适应证（中华医学会）,MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层注意点/相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（200例PCI，心外科有心脏手术能力。急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内，发生心源性休克，年龄30例/年。导管室标准：PCI100例/年，有心外科条件。操作标准：AMI直接PCI成功率在90%以上；无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PCI者达85%以上。,急性ST段抬高/波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36内，并且血管重建术可在休克发生18内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南类)适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南II类)。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI2级)，如可在发病12内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南II类)。,直接PCI的适应证（中华医学会）,直接PCI注意事项,在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI；发病12以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓出血史过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟直接PTCA110分钟转院病人221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,Weaver等对1985年1月至1996年3月间的10个单中心和多中心的直接PTCA与溶栓治疗的随机对照临床试验进行了汇总分析，共包括2606名患者.结果表明：1290例直接PTCA患者30天病死率(4.4)显著低于1316例溶栓治疗患者的病死率(6.5%)，直接PTCA减少死亡危险34(0R0.66；95%CI0.46-0.94；P=O.02)；死亡或非致死性再梗塞发生率在直接PTCA组(7.2)明显低于溶栓组(11.9%，0R0.58，95CI0.44-0.76，P0.01)；直接PTCA明显减少卒中的总发生率(0.7%VS2.0，P=0.007)及出血性卒中的发生率(0.1VSl.1%，P0.001)。,直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的。己知TIMI3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素。溶栓治疗后达到TIMI3级者血流者自35-55，而直接PTCA达到TIMI3级者可达90以上。另外，再闭塞率也显著影响预后，晚期造影显示，成功的溶栓治疗后3-6个月60-70的血管保持通畅，而直接PTCA后则87-91仍保持通畅。急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况，从而有利于治疗个体化，采取更为有效治疗措施，也有助于降低病死率。综上所述，据大多数研究显示AMI直接PTCA的效果优于PTCA,原发性植入支架优于直接PTCA(必要时bail-outstenting)。Zwol