水电解质酸碱(张家平)护理PPT课件

-,1,水、电解质代谢和酸碱失衡,张家平西南医院全军烧伤研究所,Tel:754148-8027,-,2,水电解质和酸碱平衡=内环境稳定内环境稳定是治疗外科疾病的基础内环境失衡可单独影响疾病的转归,是临床的常见问题，更是临床的重要问题,-,3,内容和教学目标：1.概述2.水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水、低渗性缺水3.钾代谢异常：低钾血症、高钾血症4.钙、镁和磷代谢异常：低钙血症5.酸碱平衡失调：代酸、呼酸,-,4,第一节概述,生理状态下，体液的含量、分布、组成、渗透压及平衡调节,-,5,体液含量与分布,-,6,体液平衡与调节,1.水平衡,2.电解质平衡,（1）钠平衡：占细胞外液阳离子90%以上，渗透压的主要维持者，浓度140mmol/L，主要由肾调节。成人日需要量6-10g（2）钾平衡：浓度4.5mmol/L，85%由肾排出，摄入钾减少或停止时肾脏照常排出。成人日需要量3-4g（3）氯和碳酸氢根平衡:影响酸碱度,-,7,3.水、电解质平衡的调节,抗利尿激素醛固酮,（1）神经调节作用水分丧失等致血浆渗透压升高，下丘脑口渴中枢神经细胞，产生渴感，饮水，渗透压回降，渴觉消失,（2）激素调节作用,通过肾脏实现,-,8,ADH,抗利尿激素（ADH）分泌调节及其作用,下丘脑神经垂体,-,9,醛固酮分泌调节及其作用,血容量减少,肾上腺皮质,-,10,酸碱平衡与调节,生理平衡：维持pH7.357.45调节方式：缓冲系统：HCO3-/H2CO3器官：肺二氧化碳肾排酸保碱Na+/H+交换；HCO3-重吸收；分泌NH4+；排泄有机酸,-,11,体液分布与代谢失衡的关系示意图,总体液(60%体重),ICF(40%),ECF(20%),组织间液(15%),血浆(5%),-,12,第二节水和钠的代谢紊乱,重点：等渗性缺水、低渗性缺水,-,13,水钠代谢失调的类型,低渗性缺水（低容性低钠血症）,水中毒（高容性低钠血症）,等渗性缺水（低容性正常血钠）,高渗性缺水（低容性高钠血症）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常血钠（水肿）,-,14,外科病人体液失调,一、等渗性缺水,概念:水、钠均丢失；失钠=失水；血钠及血浆渗透压可正常原因:病理生理与临床表现:诊断与处理原则:,-,15,外科病人体液失调,1.消化液迅速大量丢失：大量呕吐，肠外瘘2.大面积烧伤早期体液渗出3.急性腹膜炎、肠梗阻等,体液丧失于第三间隙,等渗性缺水的原因,-,16,病理生理：细胞内外液等量减少，渗透压无明显变化；醛固酮分泌，促进水、钠重吸收临床表现：,等渗性缺水病理生理与临床表现,容量不足表现：尿少，皮肤干、弹性差，恶心，呕吐，心率快早期无口渴，后期烦渴易致休克，重者出现意识障碍,-,17,诊断：病史和临床表现实验室：血液浓缩表现；尿少、比重高处理原则：治疗原发病补等渗液：补液量体重0.25使用平衡液，见尿补钾,Hct上升值,Hct正常值,等渗性缺水的诊断与处理原则,-,18,概念:水、钠均失；失钠失水；血135mmol/L原因与机制:病理生理与临床表现:诊断与处理原则:,二、低渗性缺水hypotonicdehydration,-,19,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收HO2Na减少,消化道失液,第三间隙积液,创面失液,含大量HO2Na的液体丧失,-,20,轻度缺钠：血钠135mmol/L。疲乏厌食，手足麻木，尿量，尿比重缺钠症状中度缺钠：血钠130mmol/L。脉搏细速，血压，尿量，尿中几乎无Na血容量减少症状重度缺钠：血钠120mmol/L。休克；脑细胞水肿，出现抽搐、意识障碍（淡漠，昏迷）,低渗性缺水的病理生理与临床表现,病理生理：减少ADH分泌，尿量增多；刺激ADH和醛固酮分泌，促进Na和水重吸收、尿量减少；细胞外液向细胞内转移，造成细胞水肿临床表现：,-,21,低渗性缺水的诊断与处理原则,诊断体液丧失病史和临床表现血清钠测定：轻度缺钠时，血清钠虽可无明显变化，但尿钠已减少；尿比重低血液浓缩表现：HCT、Hb休克,-,22,处理原则,补充含钠液，恢复容量与渗透压轻中度补等渗液，重度先抗休克，再补高渗盐水大量补钠盐时，可将盐水总量的1/3改为1.5%碳酸氢钠溶液（平衡盐溶液）公式：补钠量(g)=（142实测血钠）*0.6*kg体重/17（1克Nacl=17mmolNa离子）第1个24小时，先给计算量1/31/2；伴酸中毒需补碳酸氢钠,-,23,三、水中毒,概念：水过多，导致稀释性低钠血症(150mmol/L；血浓缩；尿比重高处理原则：补水和低渗盐水补水量=（实际血钠-142mmol/L）kg4，加日需要量输水速度忌过快，注重动态监测降低渗透压过快可致脑水肿甚至死亡（以2mmol/L/h为宜),-,29,五、护理1护理评估健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持2常见护理诊断/问题体液不足或过多、有皮肤完整性受损、受伤危险3护理目标体液平衡、无皮肤破损、无受伤危险4护理措施维持充足体液量；纠正体液量过多；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤的危险5护理评价与健康教育,-,30,第三节钾代谢异常,低钾血症高钾血症,-,31,一、正常钾代谢的特点,1.钾的含量及体内分布,钾总量：5055mmol/kg,细胞内占98%(最主要的电解质）；细胞外液占2%,2.钾的代谢,钾的来源：摄入，90%由小肠吸收,钾的排泄：肾脏90%；肠道10%；汗液,特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排（10mmol/d）,-,32,3.钾代谢的调节,细胞之间的转移,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R进-R出Ke高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出,肾的调节,4.钾的生理功能,维持新陈代谢;保持细胞静息膜电位;与神经系统的传导关系密切;调节细胞内外渗透压;调节酸碱平衡,-,33,外科病人体液失调,二、低钾血症hypokalemia,血清钾5.5mmol/L形成原因对机体影响诊断及处理原则,-,41,高钾血症的原因排泄减少肾脏：肾衰；肾上腺皮质功能减退；醛固酮分泌减少摄入过多静脉输入；大量库存血；抗生素钾盐细胞内钾释放过多烧伤及挤压伤细胞破坏；严重感染；酸中毒；胰岛素缺乏,-,42,外科病人体液失调,心电图变化：早期T波高尖，Q-T延长，QRS间期延长,高钾血症对机体影响,神经肌肉应激性改变：口周、四肢麻木，肌肉颤动，肠绞痛甚至腹泻；严重者可出现吞咽、呼吸困难，甚至松弛性四肢瘫痪。,心肌应激力下降：心跳慢，传导阻滞，心脏停跳于舒张期。,-,43,高钾血症的诊断及处理原则诊断：检验结果，临床表现等处理原则：对因和对症1.停含钾的药物及食物2.降低血清钾浓度1)使钾暂时转入胞内a：高渗碱溶液，5%NaHCO3；b：25%GS100200ml，每3-4g糖加1u胰岛素，静滴2)应用阳离子交换树脂或透析疗法（CRRT）310%葡萄糖酸钙2ml静注对抗心律失常（钙能缓解钾对心肌的毒性作用）,-,44,四、护理1护理评估健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持2常见护理诊断/问题活动无耐力、潜在并发症：心律失常、心跳骤停、受伤的危险3护理目标活动耐力增强，无心律失常等，无受伤危险4护理措施恢复血钾正常；控制病因或诱因的护理：低钾-止吐、止泻，多食富钾食物；高钾-促进钾胞内转移；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤危险5护理评价与健康教育,-,45,低钙血症：见于急性胰腺炎、降钙素分泌亢进等血清钙2.25mmol/L临床表现：神经肌肉兴奋性增强口周和指（趾）尖麻木、针刺感手足抽搐，键反射亢进（1.75mmol/L)处理：治疗原发病；10%葡萄糖酸钙1020ml静推，必要时重复（812h后）,第四节钙、镁和磷代谢异常,-,46,第五节酸碱平衡失调,重点：代酸、呼酸,-,47,机体酸碱平衡的调节血浆pH的正常范围是7.35-7.45,平均7.4略偏碱体液的缓冲肺的呼吸维持正常酸碱平衡肾的排泄组织细胞调节,-,48,一、体液缓冲系统1.碳酸氢盐组由NaHCO3和H2CO3组成，正常值:HCO3-/H2CO3=20/1缓冲能力强：是细胞外液含量最高的缓冲系统，约占全血缓冲能力的53开放性缓冲：中和酸后形成的CO2可经肺呼出，还可通过肾回吸收NaHCO3，对防止酸中毒有双重缓冲作用,-,49,2.非碳酸盐组（1）磷酸盐缓冲对存在于细胞内（2）血浆蛋白缓冲对（3）血红蛋白缓冲对,NaH2PO4Na2HPO4,H蛋白B蛋白,HbO2-/HhbO2Hb/HHb,-,50,二、肺的调节通过控制CO2的呼出量调节血中碳酸浓度，从而调节酸碱平衡,-,51,排酸（H或固定酸）、保碱（重吸收HCO3）近曲小管吸碱（HCO3-）远曲小管泌氢,三、肾的调节,-,52,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Na,Na,NaHCO3-,HPO42-,NaH2PO4,pH,肾小管细胞,血管,肾小管腔,结果：排酸保碱，尿液酸化,-,53,四、组织细胞的调节,细胞内外离子交换：K+/H+,组织细胞,血液,H,K,-,54,酸碱平衡状况指标（血气分析）,pH值：判断酸或碱紊乱，不能确定紊乱的性质,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,缓冲碱（BB）,碱剩余（BE）,阴离子间隙（AG）,二氧化碳结合力（CO2C.P.）,-,55,pH=6.1+log=6.1+log=7.4,取决于HCO3-和PaCO2双因素；任何酸碱紊乱发生后，机体均通过代偿机制减轻紊乱，使pH值恢复至正常范围,pH值,-,56,-,57,-,58,-,59,碱剩余（baseexcess，BE）,-,60,阴离子间隙（aniongap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,-,61,二氧化碳结合力（CO2combiningpower，CO2C.P.),血浆HCO3中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量正常值：2331mmol/L（27mmol/L）意义：反映血浆中NaHCO3的含量CO2C.P.可能是代碱，或代偿后的呼酸CO2C.P.可能是代酸，或代偿后的呼碱,-,62,-,63,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,概念:血浆HCO3-原发性减少，pH7.65时可用稀释HCl溶液（0.10.2mmol/L)来矫正注意：纠正碱中毒不宜过速，治疗中可经常测定尿内氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补,-,71,呼吸性酸中毒respiratoryacidosis,概念:CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高高碳酸血症（失代偿后pH45mmHg，pH7.35,三、呼酸的诊断、治疗,治疗1解除呼吸道梗阻，改善肺通气是根本原则气管插管或切开，呼吸机辅助呼吸；对中枢性呼吸抑制可给呼吸兴奋剂；调整呼吸机参数2治疗原发病注意：单纯给高浓度氧，对改善呼酸作用不大，反而可使呼吸中枢对缺氧不敏感，呼吸更受抑制,-,75,呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis,概念:肺通气过度，CO2排出过多，H2CO3减少，致血PaCO2降低、pH上升，又称低碳酸血症原因临床表现诊断及处理原则,-,76,一、呼碱的原因,肺通气过度1.创伤、疼痛、癔症2.感染、高热刺激呼吸中枢，颅脑损伤3.呼吸机辅助通气过度4.低氧血症,-,77,二、呼碱的临床表现,1.多数呼吸急促2.头昏，眩晕，意识障碍（低碳酸血症致脑血管收缩，脑细胞缺氧）3.低血钙表现：麻木感，肌肉抽动，手足抽搐,-,78,三、呼碱的诊断与治疗,诊断：病史及临床表现血气分析：PaCO2，HCO3-，失代偿pH治疗：治疗原发病，减少伴发症：低钾，低钙减少CO2呼出：增加死腔量，或吸含5%CO2的氧气,-,79,复合型酸碱失衡,混合性酸中毒：代酸伴呼酸，典型为心跳骤停混合性碱中毒：代碱伴呼碱，如持续呕吐病人发生严重感染代碱合并呼酸：幽门梗阻病人并肺源性疾病代酸合并呼碱：严重感染病人呼吸机使用不当,-,80,-,81,护理评估,健康史：年龄、体重、生活习惯、既往史身体状况：生命体征、神经症状、皮肤粘膜、出入水量、辅助检查（CVP、电解质）心理和社会支持状况,护理,-,82,护理诊断/问题,低效性呼吸性型态意识障碍潜在并发症:休克、高血钾和低血钾,-,83,预期目标,针对护理问题提目标，如维持正常的气体交换型态等,-,84,护理措施,维持正常的气体交换型态：消除危险因素、观察、体位、促进排痰、呼吸支持改善和促进神志的恢复预防并发症：加强观察、治疗原发病,-,85,护理评价1有无恢复正常的气体交换型态2病人神志、定向力和认知力是否恢复3病人有无出现休克等并发症健康教育重视导致酸碱失衡的原发疾病和诱因的治疗发生呕吐、腹泻和高热者要及时就诊,-,86,小结,水钠代谢异常钾、钙异常酸碱平衡紊乱,-,87,Thanks,-,88,渗透作用,Na,水和溶液被半透膜分隔时，水可通过半透膜进入溶液，此现象为渗透作用。溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生吸引力，水即渗过半透膜进入溶液，这种对水的吸引力称渗透压。,-,89,体液的渗透压,凡是溶液均有渗透压，渗透压大小与单位体积内溶液中溶质的粒子数（浓