血浆渗透压监测与危重症A--刘长文ppt课件

,血浆渗透压监测与危重症,杭州市第一人民医院重症医学科刘长文,.,背景,ICU患者病情危重，机体的内环境稳态往往已经严重失衡，维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能.,.,血浆渗透压的组成,血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压两部分构成.正常值:275-295mOsm/L,平均值:279.58.32(xSD),.,晶体渗透压,血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡.临床计算值:血浆晶体渗透压=2Na+sugar+BUN.实际计算值:血浆晶体渗透压=20.93Na+sugar+BUN,.,血渗量变化与临床特征,血渗透压主要症状294-298口渴299-313粘膜干燥314-329虚脱.皮肤苍白330定向力障碍.昏迷275-261头痛260-251昏睡.虚脱250-233定向力障碍,痉挛.400动物试验证明无一例生存.,.,高钠血症与死亡率,血钠150159mmol/L时,APACHE(255)分,病死率为34%;血钠160mmol/L,病死率95%;高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86%;高钠血症伴无意识障碍的病死率17%;原发病为中枢神经系统的患者病死率为81%;非中枢神经系统的为16%;,.,cerebraledema,高钠血症与临床,.,脑细胞缩小后复原机制(快速适应反应),脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生;脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸,乙酰天冬氨酸,胆碱等.减少细胞内外的渗透梯度.这些有机溶质可使细胞内容量在几日内恢复,以免细胞结构损伤.,.,高钠血症监别診断,尿比重推算尿渗透压:尿渗透压=尿比重尾数x40(国外)或尿渗透压=尿比重尾数x34(国内),.,高钠血症临床处理,补充的液体需24小时平均补充,血钠每天下降3-5mmol/L较为理想,.,渗透压无改变脑部水的移动,J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168(2010)862870,.,渗透压急性改变脑部水的移动,J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168(2010)862870,.,渗透压急性改变脑部水的移动机制,24-48h内发生的低钠血症:细胞将把渗透活性物质转出胞外;脑组织间液Na+在30min内进行调整;细胞内液K+在3h或更长时间调整;短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免.,.,渗透性神经脱髓鞘综合征:(osmoticdemyelinationsyndrome,ODS),低钠时大脑间质处于低渗状态，导致细胞肿胀;细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压;血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细胞活化Na+-K+-ATP泵（NKAT）.胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡。,.,低钠血症纠正的一般原则,外源性纠钠的速度一般调整到约每天8mmol/L，并且需要经常监测血钠水平及排尿情况;低钠血症合并癫痫患者，24小时血清钠上升总量不超过10mmol/L或者48小时内不超过18mmol/L;考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别ODS风险，对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠水平的方法.,.,渗透压慢性改变脑部水的移动,J.G.VERBALISBRAINVOLUMEREGULATIONINRESPONSETOCHANGESINOSMOLALITYNeuroscience168(2010)862870,15day内发生的低钠血症:,.,慢性持续性低渗透压,K+Na+Cl-减少有机物减少谷氨酸盐(Glutamate)肌酸(Creatine)牛磺酸(Taurine)肌醇(Inosital)谷氨酰胺(Glutamine)other,.,胶体渗透压的临床计算,COP=5.54A+1.34G白蛋白组成人血浆COP的6775%,其余部分为球蛋白,纤维蛋白和转运蛋白.肺水肿与COPCOP-PAWP4mmHg易发生肺水肿.心源性肺水肿:PAWP升高,COP大致正常.胶体渗透压低肺水肿:PAWP接近正常,但COP明显降低.肺毛细血管通透性增高肺水肿:PAWP和COP均大致正常.,.,胶体渗透压(COP),主要由血浆白蛋白构成,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换，维持血容量。计算公式:COP