颅内压增高(图文并貌)ppt课件

,1,颅内压增高,IncreasedIntracranialPressure,2,概念,神经外科常见临床病理综合症颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有征象颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg),3,颅内压的形成,脑组织颅腔内容物脑脊液血液颅内压（IntracranialPressure，ICP）上述三种内容物使颅内保持一定的压力,4,脑组织80重量13001500g，体积1150ml1350ml脑脊液CSF10成人总量120ml150ml，颅腔45，蛛网膜下腔55分泌0.30.5ml/分钟，400500ml/日脑血容量CBV211,5,颅内压的形成和正常值,颅腔容积儿童颅缝闭合后或成人：14001500ml,6,颅内压正常值,成人：70180mmH2O(0.7-1.8kPa，5.25-13.5mmHg)儿童：50100mmH2O(0.5-1.0kPa，3.75-7.5mmHg),7,颅内压正常值,颅内压检测方法,8,颅内压正常值,侧卧位腰椎穿刺,9,颅内压的调节和代偿,3.1颅内压的波动:与血压和呼吸相关3.2颅内压的调节:主要依靠脑脊液(分泌或进入蛛网膜下腔）允许颅内压增加的临界容积为颅腔容积的5%。,10,颅内压的调节,生理状态下调节血压调节：收缩期ICP，舒张期ICP呼吸调节：呼气时ICP，吸气时ICP脑脊液调节ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌，吸收ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌，吸收,11,颅内压的调节,病理状态下调节1、脑脊液调节脉络丛血管收缩，脑脊液分泌脑脊液吸收脑脊液进入椎管脊髓蛛网膜下腔,12,颅内压的调节,病理状态下调节2、脑血流量调节ICP35mmHgCPP40-50mmHg主要依赖PaCO2调节，PaCO230-50mmHg范围内PaCO2或2mmHg脑血流量或10%ICP35mmHgCPP40mmHg依赖自主神经反射调节全身血管加压反应（Cushing反应）,13,颅内压的调节和代偿,14,颅内压增高的原因,脑体积增加脑水肿颅内血容量增加颅内静脉回流受阻或过度灌注、脑血流量增加颅内脑脊液容量增加脑积水颅内占位使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿先天畸形使颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症,15,颅内压增高的病理生理,影响颅内压增高的因素：1.年龄2.病变的扩张速度：颅内体积/压力关系曲线3.病变部位,16,影响颅内压增高的因素病变部位,颅脑中线附近占位病变(螺旋CT)颅后窝占位病变(核磁共振，MRI）,17,影响颅内压增高的因素，还包括:,4.1.4伴发脑水肿的程度4.1.5全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等。,18,颅内压增高的病理生理,19,颅内压增高的病理生理,20,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑灌注压（CPP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）,21,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,2.脑移位、脑疝,22,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,3.脑水肿血管源性脑水肿-细胞外水肿细胞中毒性脑水肿-细胞内水肿脑积水性脑水肿-间质性水肿渗透压性脑水肿？,23,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,24,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,4.Cushing反应ICP接近动脉舒张压时血压心率，心搏出量呼吸深慢，节律紊乱体温颅内压增高危象三联征（Cushing反应）：血压升高、心率减慢、呼吸慢且不规律,25,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,26,HarveyCursing,HarveyCushing(18691939)HewasoneofthefirstgreatsurgeonsproducedbytheUnitedStates,andintheearlyyearsofthetwentiethcenturyhebecametheworldsfirstsuccessfulbrainsurgeon.HaveyCushing首先提出了神经外科手术操作原则，设计使用银夹止血、电凝止血，首先提出缝合硬膜与帽状腱膜，大幅度降低脑手术死亡率。,27,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,5.胃肠功能紊乱，应激性溃疡，消化道出血下丘脑植物神经中枢缺血损伤消化道粘膜血管收缩缺血,28,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,6.神经源性肺水肿下丘脑、延髓受压肺血容量增加血压升高左心室、心房负荷增高肺静脉压升高，肺毛细血管楔压升高肺水肿,29,颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果,7.对心肌和心血管功能的影响颅内压增高儿茶酚胺类递质增高血流动力学改变，心电生理、心血管改变心肌缺血、心肌梗死,30,颅内压增高的类型,按病因分类：弥漫性颅内压增高弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水局灶性颅内压增高颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿,31,颅内压增高的类型,按病变发展速度分类急性颅内压增高：颅脑损伤、颅内出血亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、颅内炎症慢性颅内压增高：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下出血急性和慢性颅内压增高均可导致脑疝发生,32,引起颅内压增高的疾病,颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管病,脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高脑缺氧,33,颅内压增高的临床表现,1.头痛：胀痛、撕裂痛，早晨或晚间较重2.呕吐：喷射性呕吐3.视神经乳头水肿：视乳头充血，边界模糊，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张4.意识障碍和生命体征变化5.其他：头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，囟门饱满隆起,34,颅内压增高的诊断,病史症状体征头痛呕吐视神经乳头水肿辅助检查CTMRIDSAX-RAY腰椎穿刺慎行,35,颅内压增高的诊断,辅助检查CT（ComputedTomography）,1970年Hounsfield在神经放射学上作出了一项划时代的发明，即电子计算机X线体层扫（CT）。这种非创性检查诊断技术使神经外科诊断和治疗水平提高到前所未有的境界。,36,1979年诺贝尔奖,CT发明者Hounsfield与图像处理发明者AllanMCormack联袂登上诺贝尔奖领奖台COMPUTEDMEDICALIMAGINGNobelLecture,8December,1979BYGODFREYN.HOUNSFIELDTheMedicalSystemsDepartmentofCentralResearchLaboratoriesEMI,London,England,37,辅助检查原子核置于磁场中给予特定频率的电磁波(射频脉冲)照射，可引起核子振动，称磁共振。释放出的共振信号形成断层像，称磁共振成像。MagneticResonanceImaging，MRI,38,39,2003年诺贝尔生理学或医学奖,PeterMansfieldPaulC.Lauterbur英国诺丁汉大学物理学教授美国伊利诺大学的化学、生物物理学和计算生物及生物工程学教授,40,颅内压增高的治疗,一般处理：密切观察意识、瞳孔、生命体征半卧位、吸氧、通便保持呼吸道通畅维持水电解质酸碱平衡病因治疗：肿瘤切除、血肿清除、脑脊液分流手术、减压手术,41,颅内压增高的治疗,降低颅内压治疗：1、脱水治疗限制入液量渗透性脱水：20%甘露醇、甘油果糖、利尿性脱水2、激素治疗3、巴比妥治疗4、过度换气治疗5、亚低温治疗6、脑室外引流术7、抗癫痫治疗8、抗感染治疗,42,脑疝,BrainHernia,43,脑疝解剖学基础,44,脑疝概念,颅内某分腔压力邻近分腔压力脑组织从高压力区移向低压力区脑组织、血管、颅神经受压和移位出现严重临床症状与体征,45,脑疝病因,颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿医源性因素颅内压增高患者慎行腰椎穿刺术，对颅内压增高合并后颅凹占位患者禁行腰椎穿刺术,46,脑疝分类,小脑幕切迹疝（海马钩回疝、颞叶疝）：颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝（扣带回疝）：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔,47,脑疝分类,48,脑疝病理,脑干受压移位-脑干出血同侧大脑脚受压-对侧偏瘫同侧动眼神经受压-同侧动眼神经麻痹大脑后动脉受压-枕叶皮层缺血坏死脑组织堵塞小脑幕切迹裂孔和枕骨大孔-脑积水,49,脑疝临床表现,小脑幕切迹疝颅内压增高症状：剧烈头痛，喷射性呕吐，烦躁瞳孔改变：单侧缩小单侧散大，光反射迟钝消失双侧散大，光反射消失，眼球固定运动障碍：锥体束征阳性意识障碍：进行性加重生命体征紊乱-Cushing反应,50,脑疝临床表现,枕骨大孔疝：剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直