《刺激性气体中毒》PPT课件

刺激性气体中毒,刺激性气体分类,酸类：硫酸、硝酸、盐酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫卤族元素：氯、氟、溴无机氯化物:光气醛类：甲醛、乙醛,刺激性气体的共性,对呼吸道、皮肤、粘膜都有程度不同的刺激作用以局部损害为主也可引起全身的反应危害面广，常引起多人中毒,影响毒作用的因素水溶性（溶解度）作用部位高溶解度氨气、氯化氢中等溶解度氯气、二氧化硫小溶解度氮氧化物、光气浓度作用程度工作强度,毒作用表现,急性作用眼结膜及上呼吸道炎症喉头痉挛和水肿化学性气管炎、肺炎慢性作用长期低浓度牙齿酸蚀症神经衰弱综合症慢性炎症,化学性肺水肿,常见的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、甲醛、臭氧、溴甲烷发病机理：肺泡通透性增强气体型细胞坏死型细胞受损活性物质肺内负压体液渗出肺水肿,肺毛细血管通透性增强体内活性物质直接作用肺毛细血管通透性渗出神经体液反射血管内压肺淋巴循环梗阻呼吸运动减弱右淋巴导管痉挛,淋巴液回流受阻,临床表现,刺激期刺激性反应潜伏期抢救的关键长短取决于溶解度和浓度412小时肺水肿期症状与体征、X线胸片实验室检查恢复期34天好转711天恢复,急救与治疗,处理烧伤、预防肺水肿防止毒物继续侵入及早使用激素增加机体应激能力限制静脉补液量出入负平衡对症处理,肺水肿的治疗,治疗原则：保证呼吸道通畅低肺毛细血管通透性出肺血管外液体具体措施通气纠正缺氧利水减少肺血循环量预防控制感染,预防和早期检出重度中毒,预防脑水肿预防ARDS危险性估计重点观察及时处理,预防措施,重点：防止跑、冒、滴、漏杜绝意外事故发生病因控制消除事故隐患自动化、密闭化加强个体防护,医疗预防措施,就业前体检、就业后定期体检提高现场急救水平设置紧急冲淋装置，设置急救站，配置急救药品,窒息性气体中毒,概述,单纯性窒息性气体概念：这类气体本身物无毒或毒性很低，由于其大量存在，使空气中氧的含量降低，造成机体缺氧。常见的气体氮气、甲烷、乙烷、乙烯及惰性气体,化学性窒息性气体,概念：是指当气体进入人体后，使血运送氧的能力和组织利用氧的能力发生障碍，引起细胞的内窒息常见的化学性窒息性气体一氧化碳、硫化氢、氰化氢、,毒作用特点,主要环节都是引起机体缺氧急性缺氧只引起神经细胞功能性障碍脑水肿引起神经细胞不可逆损伤促使大量氧自由基生成脂质过氧化细胞内大量钙离子储留，激活磷酸酯酶，促进血栓形成,轻度缺氧：注意力不集中、智力减退、头痛、头晕、乏力,重度缺氧：惊厥或抽搐提示有严重的脑缺氧脑水肿：症状难以判定血压增高、瞳孔变化、叹息样呼吸有提示作用,治疗原则,切断引起脑水肿恶性环节积极纠正缺氧克服脑微循环障碍清除脑自由基,理化性质,硫化氢臭鸡蛋气味、比重1.19溶于水、性质不稳定氰化氢苦杏仁味、比重1.013溶于水、性质不稳定,可能的接触,硫化氢：以职业性接触为主皮革加工、污水管道维修、橡胶造纸厂、意外事故氰化氢：电镀、摄影、金属提炼,毒作用机理,吸收与代谢硫化氢呼吸道侵入主要以HS-的形式存在无蓄积作用氰化氢呼吸道血液高浓度皮肤,硫化氢：1/3分子状态存在；2/3为HS氧化硫代硫酸盐、硫酸盐甲基化硫醇转甲基酶甲硫醇、甲硫醚,氰化氢：（见图）,氰化氢,硫氰酸盐,硫氰酸酶,排出,CN-储存库,氰钴胺素,B12代谢,微毒腈类,排出,硫氰酸氧化酶,CO2+NH3,氰化氢代谢过程,呼出,中毒机制,硫化氢强烈的刺激性细胞窒息作用H2SFe3+活性电子传递中断窒息乳酸蓄积代谢性酸中毒中枢神经抑制作用对嗅神经的麻醉作用对颈动脉窦化学感受器的刺激作用氰化氢CN-Fe3+活性窒息,硫化氢中毒,轻度中毒：眼胀、畏光、咳嗽；轻度头痛，乏力中度中毒：轻度意识障碍，明显粘膜刺激症状重度中毒：化学性肺水肿电击型死亡慢性影响：呼吸道慢性炎症，角膜糜烂中枢性自主神经功能紊乱,氰化氢气体,轻度中毒：粘膜刺激症状，皮肤粘膜红润，呈鲜红色重度中毒电击型死亡前驱期：恶心、呕吐、震颤呼吸困难期：呼吸困难、戒律失调痉挛期：抽搐、角弓反张麻痹期：反射消失，深度昏迷,治疗,硫化氢主要是对症治疗氰化氢高铁血红蛋白形成剂亚硝酸钠-硫代硫酸钠法4-二甲基氨