《医本呼吸衰竭》PPT课件

呼吸衰竭,Respiratoryfailure,由于外呼吸功能障碍，引起的PaO260mmHg（8kPa），或伴有PaCO250mmHg（6.67kPa）的病理过程。(1mmHg=0.1333kPa),InternalRespiration,GasTransport,并非PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭,PaO2,吸入气氧分压,外呼吸功能,VA,海平面静息状态PaO260mmHg,血气变化需达一定程度,诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据2、实验室检查,二分类,按血气,型呼衰,型呼衰,PaO2，PaCO2,PaO2,按病程,急性呼衰,慢性呼衰,起病急（如气道异物、喉头水肿）,发病慢（如COPD）,按部位,中枢性呼吸中枢病变,外周性呼吸器官病变,按机制,通气性,换气性,三原因与机制,（一）通气功能障碍,呼吸中枢,神经传导,呼吸肌,受损或抑制,障碍,舒缩障碍,胸廓,胸膜,病变,病变,脊柱侧弯、多发性肋骨骨折,气胸、液胸、胸膜纤维化,肺,胸外段,胸内段,（小气道2mm）,阻塞性通气不足,中央气道阻塞,外周气道阻塞,异物分泌物,声门-气管分叉,呼气,吸气,气道内压大气压,气道内压大气压,中央气道阻塞,胸外,胸内压气道内压,胸内压气道内压,呼气,吸气,中央气道阻塞,胸内,胸外段,胸内段,（小气道2mm）,阻塞性通气不足,中央气道阻塞,外周气道阻塞,异物分泌物,声门-气管分叉,呼气,慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺气肿,+35,1.单纯性肺低通气时血气变化特点,PaO2PaCO2,通气障碍血气变化,PaCO2/PaO2=R,当肺泡通气量减少一半时,PaO2由10050mmHg,PaCO2由4080mmHg,2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标,公式,VCO2(每分CO2产生总量),VA(每分肺泡通气量),0.863,PaCO2=,（二）换气障碍,呼吸膜面积,呼吸膜厚度,通气/血流,1、弥散障碍,（1）肺泡膜面积减小,面积减少一半以上时出现换气障碍,原因：肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿,(2)呼吸膜厚度增加,液体层,红细胞膜,呼吸膜增厚弥散距离弥散速度,血浆,PO2,0,0.25,0.50,0.75s,PCO2(kPa),PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,46,0.13,46,40,2、肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8自上而下递减通气血流比值范围0.63.0,【正常成年人静息时】,通气/血流O.8,静脉血掺杂,(1)部分肺泡通气障碍,V血未充分动脉化进入A血,功能性分流（functionalshunt）,功能性分流肺血流30%呼衰,支气管哮喘、慢支；肺水肿、肺纤维化阻塞性肺气肿,通气障碍,功能性分流血气特点,VA/Q,PaCO2,CaCO2,PaO2,CaO2,病肺0.8,（%）,氧解离曲线,CO2解离曲线,PCO2mmHg,（ml%）,20406080100120,PO2mmHg,血氧饱和度,100,60,40,二氧化碳含量,204060,血氧含量,20,10,20,40,60,ml/%L,VA/Q,PaCO2,CaCO2,PaO2,CaO2,通气障碍,功能性分流血气特点,病肺0.8,(2)部分肺泡血流障碍,死腔样通气（deadspacelikeventilation）,血管收缩(缺氧）,血管栓塞、DIC、肺动脉炎,血管床破坏（肺气肿）,通气/血流,0.8,无效通气,无效通气潮气量60%呼衰,死腔样通气,V/Q=0.8,V/Q0.8,正常,VA/Q,PaCO2,CaCO2,PaO2,CaO2,血流障碍,死腔样通气血气特点,健肺0.8,解剖分流未经气体交换的静脉血直接流回肺静脉支气管静脉极少的肺内动-静脉吻合支,(3)解剖分流增加,（Increasedofanatomicalshunt）,肺内A-V吻合支开放,解剖短路增加,解剖样短路增加,肺内分流,无通气/血流,功能性分流,通气/血流,解剖分流,肺不张、肺实变,慢阻肺、肺纤维化,PaO2,PaO2,功能性分流与解剖分流的鉴别,功能性分流,V/Q=0.8,真性分流,正常,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,弥散功能障碍,通气血流比例失调,四主要机能代谢的变化,(一)酸碱失衡、电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒（）出现较早通气障碍CO2排除减少,2、代谢性酸中毒（、）出现较晚,3、呼吸性碱中毒：（）,PaO2缺O2乳酸HCO3-,PaO2外周化学感受器过度通气,(二)呼吸系统变化,早期,PaO2,PaCO2,颈、主动脉体,呼吸中枢,+,通气,晚期,PaCO280mmg,PaO230mmg,呼吸中枢抑制,通气,呼吸频率、节律、深度随原发病而各具特点中枢性浅、慢的呼吸为主严重时出现潮式、间歇呼吸阻塞性深、慢的呼吸为主（胸外）吸气深长（胸内）呼气深长肺顺应性降低浅、快的呼吸（牵张感受器、肺毛细血管旁感受器）,中枢化学感受器,(三)中枢神经系统变化,PaO260mmHg智力、视力轻度减退,PaO240-50mmHg头痛、不安、精神错乱、昏迷,PaO220mmHg数分钟神经细胞不可逆损伤,精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,PaCO280mmHg二氧化碳麻醉,PaCO250mmHg头痛、头晕、烦燥不安,缺O2ATP,肺性脑病：慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍,脑功能障碍,Na+-K+泵失灵脑细胞水肿,酸中毒,PaCO2,血管扩张、通透性间质水肿,脑血流量脑充血,脑疝,PaO2,颅压增高,（四）循环系统,早期,PaO2和PaCO2心血管运动中枢兴奋,心率心缩力,严重,心血管运动中枢抑制,心缩力,循环系统的代偿反应,全身血液重新分配,血压,心输出量,*慢性呼衰引起右心衰的机制,缺氧,肺血管收缩,肺血管增厚、硬化,后负荷,代偿性红细胞增多血粘度增高,过度吸气,回心血量,前负荷,缺氧、酸中毒,慢性呼衰,肺A高压,心肌舒缩功能,右心衰,（五）其它,肾脏：严重呼衰可引起肾功能不全,PaO2,PaCO2,肾血管收缩肾血流少尿,胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血严重时出现败血症、内毒素血症。缺氧，胃壁血管收缩，屏障作用酸中毒，碳酸苷酶活性，胃酸,1.治疗原发病2.改善肺通气,型呼衰：高浓度氧（不超过50%）,型呼衰：低浓度(不超过30%)低流量(12L/min)维持PaO2在5060mmHg,3.吸氧,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,型呼衰,PaO2,PaCO2,呼吸中枢,通气,（+）,（+）,男，59岁，既往有肺气肿，近日因气短入院。查体：P122/minBp138/88mmgR35/min紫绀明显、呼气困难、桶状胸化验：PaO248mmgPaCO280mmgHb19g%Ht52%HCO3-38mmol/LPH7.3处理：吸入高浓度氧，一个半小时，紫绀消失R10/minP140/minBp85/50mmHg昏迷问题:1、该患发生了何种病理情况？2、治疗有什么不当？,病例,根据有肺气肿PaO248mmg，PaCO280mmg,诊断:呼衰型通气障碍,PH7.3，HCO3-38mmol/L,Hb19g%，Ht52%，