心脏骤停与心肺脑复苏090522

1,心脏骤停与心肺脑复苏,2,心肺脑复苏（cardiacpulmonarycerebralresuscitation，CPCR）,研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及阻断并逆转其发展过程的方法，其目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能,3,心跳呼吸骤停的病因,心脏本身病变冠心病、心肌梗死、严重心律失常、心肌炎、风心病、细菌性心内膜炎等心脏外病变严重电解质及酸碱平衡失调、药物中毒及毒物中毒、电击、溺水、窒息、麻醉及手术意外和创伤等,4,缺血缺氧耐受时间,大脑46min延髓2025min心肌、肾小管细胞30min肝细胞12h肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，即使大循环停止，亦可以维持较长一些时间的代谢,5,再灌注损伤,心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧，体内大量氧自由基产生，Fe2释放；由于细胞膜离子泵功能障碍，大量Ca2+内流；其次，在各种因素的作用下，花生四烯酸代谢产物增加当组织细胞再灌注时，这些有害物质随血流到达组织，造成所谓的“再灌注损伤”,6,临床表现,突然意识丧失呈深昏迷状态大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失呼吸停止或抽搐样呼吸瞳孔固定及皮肤发绀。瞳孔散大不应列为关键体征，因为瞳孔散大在心跳骤停1分钟或更长时间才发生，有的在心跳骤停后瞳孔根本不散大,7,临床分型,心室颤动(ventricularfibrillation，VF)心室颤动最为多见，约占90%心电-机械分离(electro-mechanicaldissociation，EMD)此时心脏处于“极度泵衰竭”状态，无心搏出量。心电图有正常或宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在30次/min以下。这是死亡率极高的一种心电图表现心室停搏(ventricularstandstill)常发生在室上速进行颈动脉按摩或行直流电击后，也可发生于心室搏动、心室颤动和严重逸搏后,8,心肺脑复苏三个阶段,基本生命支持（basiclifesupport，BLS）进一步心脏生命支持（advancedcardiaclifesupport，ACLS）延续生命支持（prolongedlifesupport，PLS）,9,基本生命支持（basiclifesupport，BLS）,CAB三步骤胸外按压（cardiaccompression）保持气道通畅（airway）口对口人工呼吸（breathing）,10,胸外按压,按压频率80100次/min，按压与放松时间比为1:1按压深度约46cm心脏只起到了一个“管道”的作用，这个理论称为“胸泵学说”单人抢救：先吹气两次，然后按压1015次，交替进行双人抢救：一人进行口对口人工呼吸，另一人进行胸外按压，先口对口吹气一次，然后胸外按压5次，交替进行,11,正确的按压部位是胸骨中、下1/3,12,抢救人员站在或跪在患者的右侧，双臂伸直肘部不能弯曲，用双肩及上身的体重垂直按压病人胸骨,13,保持气道通畅,用一手托起病人颈部，另一手压住病人前额向下，使病人的口腔轴与气道成一直线,14,口对口人工呼吸,口对口呼气时，一手将病人的下颌角拨向下，使他的口部张开，用另一按病人前额的手的大拇指和示指捏紧病人鼻孔，防止吹气时漏气,15,进一步心脏生命支持（advancedcardiaclifesupport，ACLS）,人工气道建立除颤复苏用药心电监护,16,人工气道建立,气管插管或气管切开机械通气,17,电击除颤,采用非同步直流电除颤，一般首次能量给予200J，第二次200300J，第三次360J。如连续3次除颤失败，应继续心肺复苏，加大肾上腺素剂量后再行电击除颤新型自动体表除颤器（automatedexternaldefibrillators，AED）对心搏骤停可以自动作出诊断、自动电击除颤，操作简单、安全,18,复苏用药,静脉内给药目前已作为首选的给药途径，心肺复苏后，应尽快建立静脉通道经支气管树给药如一时静脉通道不能建立而气管插管已成功时，可将复苏药物以静脉用量的12倍加等渗盐水或蒸馏水稀释至10ml左右经气管插管注入气管支气管树，因肺泡面积很大，肺内有丰富的毛细血管网，吸收力强，药物易到达心脏碳酸氢钠不能经气管支气管树给药，因其碱性可引起支气管粘膜和肺泡的损伤，抑制心肌功能,19,一线复苏药物,肾上腺素开始5分钟内用量达35mg或35min内从1mg增加到4mg、6mg、8mg，甚至更大阿托品主要用于心脏停搏和电-机械分离。阿托品1mg经静脉注射或稀释后气管内给药，5min后可重复同等剂量胺碘酮初始剂量为300mg溶于2030ml生理盐水或5%葡萄糖内静注；如首次用药300mg后再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6h，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g利多卡因用于室颤12mg/kg静推或气管内给药，继以14mg/min，静点维持,20,二线复苏药物,碳酸氢钠一般主张心肺复苏早期不要常规应用碳酸氢钠，只有循环骤停超过10min时才使用多巴胺220g/kgmin-1静脉滴注,21,延续生命支持（prolongedlifesupport，PLS）,22,亚低温(1),低温可降低脑代谢，减少乳酸堆积，提高脑细胞对缺氧的耐受性低温还可保护血-脑脊液屏障，减轻脑水肿，降低颅内压，抑制反应性高温稳定细胞膜功能，延迟缺血后的Ca2+内流，抑制兴奋性递质（尤其谷氨酸）的释放以及环氧化酶、脂氧化酶等活性，从而阻滞“瀑布样”炎症反应和减少NO和自由基的形成，减少神经细胞的损害,23,亚低温(2),一般主张浅低温（3334）可达到最佳的脑保护作用，已成为脑复苏中必不可少的措施之一再灌注开始时，浅低温还能遏制常温再灌注损伤浅低温持续时间应坚持到病情稳定，脑功能开始恢复为止，一般约57天，然后逐渐复温,24,利尿脱水,急性脑缺血与缺血再灌注损伤可导致泵衰竭，产生脑细胞内外水肿，因而脱水治疗对自主循环已重建，未能脑复苏者必须应用一般首选甘露醇，其降低颅压效果明显，且有降低血液粘稠度和清除自由基的作用初23天应加强利尿脱水，以后根据病情变化调整剂量,25,糖皮质激素,大剂量糖皮质激素可防止和减轻自由基引起的脂质过氧化反应，保护细胞膜和亚细胞的完整性，使毛细血管通透性降低，亚细胞的结构功能改善，防止和减轻脑水肿糖皮质激素还能提高机体应激能力，维持心血管对儿茶酚胺的反应性，从而使心肌收缩力加强，心排出量增加，血压升高。每天用地塞米松1mg/kg或甲基强的松龙5mg/kg，共用3天,26,巴比妥类药物,可以降低脑细胞氧化代谢，降低颅内压，减轻脑水肿还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内Ca2浓度目前已广泛应用于脑复苏中，但需注意巴比妥类药物可出现抑制呼吸、降低血糖等现象,27,Ca2+拮抗剂,Ca2+拮抗剂在心肺复苏中可减轻血管损伤，解除缺血后血管痉挛，增加脑血流灌注，保护心肌，扩张冠脉，提高室颤阈值多数Ca2+拮抗剂对房室传导有阻滞作用，血管扩张可引起低血压，故主张循环恢复后，观察使用,28,纳洛酮,可透过血脑屏障，拮抗-内啡肽的不利影响，并在脑缺氧的情况下提高脑的灌注压，逆转内啡肽的继发损害还能阻断Ca2+通道，避免细胞内钙超载；抑制粒细胞释放氧自由基，阻止脂质过氧化，稳定溶酶体膜；抑制花生四烯酸的代谢，阻抑TXA2生成等多种机制来减少神经细胞的损害还能逆转-内啡肽所介导的心肺脑功能的抑制，促进自主呼吸的恢复纳洛酮0.8mg加生理盐水20ml静推，同时用纳洛酮2mg加葡萄糖盐水100ml静滴，半小时后可重复使用,29,脑细胞赋活剂,可提高脑细胞对氧和葡萄糖的利用，增加脑代谢率，激活脑干网状系统的功能，促进脑复苏但是脑细胞赋活剂有扩血管作用，导致脑内“盗血”现象，且由于脑代谢加速，脑耗氧量增加，更加重脑组织缺氧和脑内酸中毒，故在脑缺血急性期多不主张常规应用,30,高压氧,可提高血氧张力，增加血氧储备，提高血氧弥散，减轻脑水肿，降低颅内压，改善脑电活动。通常在3个大气压下吸纯氧，此时血中物理溶解氧比常压下呼吸空气时增加21倍，且颅内压可能降低4050%,31,复苏有效指标,自