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偏头痛预防性治疗药物的作用机制,南京医科大学第一附属医院神经内万琪燕兰云叶青吴婷,偏头痛发作的症状分期,偏头痛的转归,年龄(y),1y,3y,5y,初始发作女性:75%男性:25%,1/3发作同前1/3频繁发作1/3慢性发作,2/3女性更年期改善或消失约1/2男性改善或消失,合并有：眩晕焦虑抑郁药物滥用缺血中风,老年性偏头痛,少年发作：周期性发作,偏头痛的预防治疗现状,预防治疗的适应症还不太清楚特殊药物的用法和疗程不明确疗效标准还没有形成共识还不能广泛使用头痛日记,预防性治疗原则,预防止痛药物的滥用选择疗效确切且不良反应少的药物考虑共病种类选择药物从小剂量开始,逐渐加到靶剂量4-8周评估疗效坚持3-6月的疗程确立预防治疗成功的期望,EFNSguidelineonthedrugtreatmentofmigraine2007,偏头痛预防治疗药物的作用环节,1.遗传异常导致离子通道突变，头痛缓解期神经元兴奋性增加2.皮质扩散抑制(CSD)触发先兆3.三叉神经系统激活和中枢疼痛调节系统功能异常导致头痛的发作。,偏头痛发作机制的四个环节,脑膜神经源性炎症周围神经与中枢神经疼痛敏化中枢神经兴奋性异常皮质扩散性抑制,脑膜神经源性炎症,电刺激,结果（一）,实验各组大鼠外周血CGRP水平的变化,刺激中头痛宁组与生理盐水组比较P0.05Whilebeingstimulated,groupTcomparedwithgroupNisP0.05,各组实验脑膜动脉血流量的改变,图1生理盐水组,图2舒马曲坦组,图3头痛宁组,图4假手术组,周围神经和中枢神经疼痛敏化,脑膜神经末稍上TRPV1表达(a,c)脑膜神经末稍上PAR表达(b,d),动脉搏动时引起血管紧张度的轻微改变，只有在脑膜伤害性感受器致敏的情况下才能引起典型的搏动样偏头痛临床上咳嗽、打喷嚏、弯腰等非伤害性活动能加剧偏头痛,致敏机制,一级神经元致敏,头面部皮肤过敏，梳头可引起头痛，头皮触痛,致敏机制,二级神经元致敏,三级神经元致敏,少数患者肢体异常疼痛,导致疼痛通路的三级神经元致敏,脑膜局部的炎症因子可以使三叉神经节和脑干三叉神经脊束核的神经元兴奋性增高，反应阈值降低。炎症细胞、炎性介质在偏头痛的疼痛机制中的作用至关重要。,中枢神经兴奋性增高,机制不清可能与神经元上的兴奋性氨基酸释放有关与GABA的功能下降也有关系,皮质扩散性抑制,是偏头痛先兆的主要机制,偏头痛预防治疗的主要药物,药物联合治
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