呼吸衰竭第7版

（RespiratoryFailure）,延边大学临床医学院内科教研室,第二篇呼吸系统疾病,呼吸衰竭,掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗;掌握呼吸衰竭的分类、特点;熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理;熟悉血气分析,人工气道的建立，机械通气的适应症.,讲授目的和要求,概述,一、定义：各种原因引起肺通气换气功能严重障碍不能进行有效气体交换导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引起一系列生理功能代谢紊乱的临床综合症呼衰标准：PaO260mmHgPaCO250mmHg排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况条件：海平面大气压静息条件呼吸室内空气,二、发病情况：发病率高，死亡率高；危重病患者死亡的一个重要原因。,概述,一、呼吸道阻塞性病变：通气不足，V/Q比例失调；二、肺组织病变：通气不足,V/Q比例失调,弥散障碍；三、肺血管疾病：肺动静脉分流；四、胸廓病变：通气不足,V/Q比例失调；五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患。通气不足,病因,一、按动脉血气分类：*I型呼吸衰竭：PaO250mmHg。缺氧伴二氧化碳潴留肺泡通气不足,应增加通气单纯通气不足-缺氧二氧化碳潴留程度相平行伴换气障碍-缺氧更严重,分类,分类,二.按发病急缓分类：*急性呼吸衰竭：原来肺功能正常,由上述病因,肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭：原有慢性呼吸疾病基础上,肺功能逐渐受损加重急性加重:慢性呼吸衰竭基础上（感染气道阻塞等原因）急性加重（短期内PaO2明显PaCO2明显）,分类,三.按发病机制分类*通气性呼衰：*换气性呼衰：*泵衰竭：神经肌肉病变引起-通气功能障碍型*肺衰竭：呼吸器官病变引起肺组织肺血管病变-换气功能障碍I型气道阻塞病变-通气功能障碍型,发病机制和病理生理,一、低氧血症、高碳酸血症的发生机制,(一)通气不足：常产生型呼衰；正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA。,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通气量(L/min),(二)弥散障碍：CO2弥散速度为O2的21倍，常产生I型呼衰。影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。,发病机制和病理生理,发病机制和病理生理,(三)通气血流（V/Q）比例失调:常产生I型呼衰。原因：静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多解离曲线特性：(四)肺A-V样分流：常产生I型呼衰。若分流量30%，吸氧难以纠正。,发病机制和病理生理,发热寒战呼吸困难抽搐,氧耗量,通气功能障碍,低氧血症,(五)氧耗量,发病机制和病理生理,氧耗量增加PAO2下降,提高通气量增加PAO2,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,发病机制和病理生理,氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比,(一)对中枢神经的影响1.缺氧：脑组织耗O2量占全身1/5急性缺氧烦躁不安，全身抽搐，短期内死亡。逐渐出现症状出现较为缓慢。轻度缺氧注意力不集中、智力、定向障碍；PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO220mmHg不可逆性损伤。,发病机制和病理生理,二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响,2.PaCO2增高开始抑制大脑皮质皮质兴奋性下降；随浓度增加皮质下层刺激加强间接兴奋皮质;更高浓度抑制皮质下层完全麻醉状态。开始神志淡漠、恍惚、嗜睡继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤各种反应迟钝、瞳孔反射迟钝、视乳头水肿、昏迷注意：昏迷前兴奋症,发病机制和病理生理,发病机制和病理生理,3.缺氧、CO2潴留轻度:脑血流量增加,脑部供氧增加；严重:脑血流量下降,脑细胞水肿,颅内压增高。颅内压增高-脑血管压迫血流量减少恶性循环,(二）对心脏、循环的影响1、缺O2：轻心率、心输出量、血压、冠状动脉供血；严心率、心输出量、血压、心律失常、骤停；慢性低O2主要影响肺细小动脉，右心负荷增高。2、CO2潴留心率、心输出量、血压；脑血管、冠状血管、浅表毛细血管及静脉扩张。,发病机制和病理生理,(三）对呼吸的影响：1.缺O2：通常PaO260mmHg兴奋呼吸中枢;刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气。2.CO2潴留：PaCO2每增1mmHg通气量增2升/分（有限）；慢性CO2潴留通气量无增加反有所下降。原因：呼吸中枢反射迟钝，PH值下降不明显。,发病机制和病理生理,(四)肝、肾、造血系统的影响：1.缺O2：肝：损害肝细胞GOT；肾：轻肾血流量，PaO265mmHg肾血流量、HCO3-和Na+再吸收。,发病机制和病理生理,(五)酸碱平衡和电解质影响缺氧代酸；CO2呼酸；代酸+呼酸酸中毒；低K+低CL-性碱中毒。碱中毒：氧解离曲线左移；抑制呼吸。,发病机制和病理生理,急性呼吸衰竭,第一节,一、呼吸系统疾病:急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。二、急性颅内病变:感染、颅脑外伤、脑血管病。三、神经肌肉传导系统:脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。,病因,临床表现,一、呼吸困难：节律、频率、幅度改变。中枢性：潮式、间歇式；慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式。二、发绀：缺氧的典型症状。SaO2100mmHg，可保持日常生活；pH7.3(急性),精神症状明显。,临床表现,四、血液循环系统PaO2+PaCO2HR、CO、Bp、肺动脉压；PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛；PaO2：酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏。五、消化与泌尿系统症状ALT,BUN,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡消化出血。,临床表现,1、基础疾病+症状+体征+血气分析2、主要依靠血气分析型呼衰：PaO250mmHg。,诊断,一、动脉血气分析(arterialbloodgasanalysis)单纯Pa0250mmHg型呼吸衰竭。pH反映代偿状况：PaC02升高、pH正常代偿性呼酸；PaC02升高、pH45mmHg通气不足呼酸；PaCO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。吸氧浓度:FlO2=21+4氧流量（L/min）高浓度吸氧：50%；低浓度吸氧：30%，FiO250%，不能纠正。注意:氧中毒可用机械通气吸氧2)型呼衰：通气障碍,一般低浓度给氧原因：靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激兴奋呼吸中枢氧离曲线。,治疗,治疗,(二)吸氧装置1鼻导管或鼻塞优点:简单方便不影响咳痰进食缺点：氧浓度不恒定受呼吸影响,高流量对局部刺激2面罩：优点：浓度相对稳定局部刺激小缺点：影响咳痰进食,(一)合理使用呼吸兴奋剂1.机制：呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量，CO2生成,三、增加通气量、减少CO2潴留,治疗,2.适应症：效果好中枢抑制通气不足；权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳；无效换气功能障碍，间质纤维化，肺水肿，肺炎。3.注意：保持气道通畅前提下应用同时,减轻呼吸道机械负荷；提高吸氧浓度,可配合机械通气；常用药：尼可刹米洛贝林西方-多沙普仑(doxapram),治疗,治疗,(二)机械通气：人工辅助通气装置(呼吸机)维持肺泡通气量改善肺内气体交换减轻呼吸功神清，轻中度呼衰无创鼻面罩；病情重不能配合，昏迷人工气道；需长期机械通气气管切开。,治疗,并发症：通气过度呼碱通气不足加重呼酸低氧血症心输出量下降血压下降气道压力过高气压伤（气胸）呼吸机相关肺炎ventilatorassociatedpneumoma，VAP,治疗,无创正压通气(NIPPV):具备条件：清醒能够合作血流动力学稳定不需气管插管保护(误吸消化道出血气道分泌物过多)无影响使用鼻面罩的面部创伤能够耐受鼻面罩,四、病因治疗：根据不同病因采取适当治疗措施。五、支持疗法:电解质紊乱、酸碱平衡失调及时纠正；重症转入ICU；防治多器官功能障碍综合征(MODS)。,治疗,第二节：慢性呼吸衰竭(chronicrespiratoryfailure),一、支气管肺疾病：最常见(COPD、重症肺结核、ILD)二、胸廓病变：常见(胸廓畸形、广泛胸膜增厚)三、神经肌肉疾病：少见(脊髓侧索硬化症、肌无力症)四、肺血管疾病：少见(肺小动脉炎、肺动脉高压),病因,一、呼吸困难:轻呼吸费力呼气延长;严重浅快呼吸浅慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神经症状:随PaCO2升高先兴奋后抑制。肺性脑病：二氧化碳潴留典型临床表现。神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷、反射减弱或消失。注意：抑制前兴奋症，慎用镇静药。,临床表现,三、循环系统表现C02潴留:体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、脉搏洪大。轻度心率、心输出量、血压、脉搏洪大；严重心肌收缩力、心搏出量、血压；慢性肺动脉压、右心衰竭。五、消化、泌尿症状：肝功能受损：GPT；胃肠道黏膜：充血、糜烂、出血；肾功能受损：蛋白尿，尿红细胞。,临床表现,慢性呼吸功能损害病史；缺O2CO2潴留临床表现；血气对诊断性质程度指导治疗有意义。,诊断,一、氧疗：COPD(常见)型RF。原则：低浓度（小于35%）持续吸O2。控制性吸氧：不引起明显的PaCO2增高。要求：PaO2达到60mmHgSaO290%；PaCO2上升不超过20mmHg。,治疗,二.机械通气:无创或有创机械通气。目的：*增加通气*减少呼吸功减轻心肺功能*纠正通气/血流失调改善氧和功能方法：1.神志尚清能合作无创通气2.病情严重气管插管气管切开,治疗,治疗,有创机械通气指征：意识障碍呼吸不规则;气道分泌物多且排痰障碍;严重低氧血症、二氧化碳潴留危及生命。,三、抗感染：感染-慢性呼衰急性加重。原则：足量,联合用药，据药敏调节。,治疗,治疗,四、呼吸兴奋剂：利：兴奋呼吸中枢，增加通气氧分压增高；弊：增加呼吸功，耗O2增加，CO2产生增加。注意：严重呼吸道阻塞分泌物潴留者慎用；换气功能障碍有弊无利不易使用;兴奋剂疗效与促使神志清楚加强咳嗽反射。五、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱,治疗,(二)呼酸合并代酸：HCO3-+H+=H2CO3CO2+H2O把代酸变成呼酸加重CO2潴留应增加通气PH7.45且CO2不高碳酸酐酶抑制剂精氨酸四）呼碱：通气过度引起，调节通气,呼吸衰竭的分类、发病机制？缺O2及CO2潴留对重要器官的影响？慢性呼吸衰竭的治疗？,复习思考题,554.肺心病慢性呼衰最确切的诊断依据是A.发绀、呼吸困难B.出现神经、精神症状C.CO2结合力升高D.PaO260mmHgPaCO250mmHgE.通气功能明显障碍,555.慢性呼吸衰竭，PH7.3、PaO250mmHg、PaCO280mmHg，除改善肺功能外，下列哪项治疗正确A.静注5%碳酸氢钠B.静注乳酸钠C.静注三羟甲基甲烷D.不给硷性药E.静滴乳酸钠,556.慢性呼衰最常见的病因是A.重症肺结核B.胸阔病变C.阻塞性肺病D.广泛肺间质纤维化E.矽肺,557.慢性呼衰时哪项措施对呼吸道通畅不利A.糖皮质激素B.采用快速利尿剂C.口服或雾化祛痰药D.痰液干结者补液E.无力排痰者翻身拍背,559.下列哪一种疾病最易引起呼衰A.阻塞性肺气肿B.肺癌C.细菌性肺炎D.大量胸腔积液E.支气管扩张,560.以下动脉血气分析正常值中哪项是错误的A.SaO297%B.PaO295-100mmHgC.PaO235-45mmHgD.pH7.35-7.45E.BE5mmol/L,561.慢性呼衰失代偿期给氧的原则是A.氧浓度25-30%，氧流量1-2/分，间断给氧B.氧浓度80-100%，氧流量3-4/分，间断给氧C.氧浓度80-100%，氧流量1-2/分，持续给氧D.氧浓度25-30%，氧流量1-2/分，持续给氧E.以上都不是,562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是A.吸氧B.呼吸兴奋剂C.雾化吸入D.排痰E.抗感染,562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是A.吸氧B.呼吸兴奋剂C.雾化吸入D.排痰E.抗感染,565.型呼吸衰竭的诊断，其血气分析的诊断指标是A.PaO250mmHg、PaCO250mmHgB.PaO250mmHg、PaCO2,60mmHg、PaCO264mmHg,BE+18mmol、HCO3-48mmol，