第八章-物质代谢

台州科技职业学院食品教研室陈江萍,食品生物化学,2020/5/15,第八章物质代谢第一节生物氧化第二节糖类的代谢第三节脂类的代谢第四节核酸的代谢第五节蛋白质的代谢第六节物质代谢间相互关系及调节与控制第七节动植物食品原料中组织代谢活动特点,第一节生物氧化,概念:有机物质在细胞内的氧化作用。高等动物吸入O2,呼出CO2，故称为呼吸作用。意义:提供能量,物质在生物体内进行的氧化称生物氧化,主要指糖、脂肪、蛋白质等有机物质在生物体内氧化分解并逐步释放能量,最终生成CO2和H2O的过程。亦称“组织氧化”、“组织呼吸”或“细胞氧化”。,CO2和H2O,O2,能量,ADP+Pi,ATP,热能,生物氧化的概念,生物氧化,体外燃烧,细胞内进行,有酶的参与,无酶的参与,体外进行,能量逐步释放并转化成ATP,能量一次释放转换成光和热,生物氧化特点(与燃烧区别),1.-单纯脱羧NH2RCHCOOHRCH2NH2+CO2氨基酸脱羧酶,一、生物氧化过程中生成CO2脱羧基作用,2.-氧化脱羧,3.-氧化脱羧,乙酰CoA,TCA,2H,呼吸链,H2O,ADP+Pi,ATP,CO2,二、生物氧化生成H2O,并释放能量,三、能量的生成和利用,ATP的生成：主要由：ADP+pi+能量ATP少数情况：AMP+ppi+能量ATP,ATP是生命活动的直接供能物质,体内能量的生成就是ADP经磷酸化生成ATP的过程。能量贮存在ATP的高能磷酸键中。体内磷酸化主要有两种方式:底物磷酸化和氧化磷酸化。,1.底物水平磷酸化,底物水平磷酸化:代谢物在氧化分解过程中通过脱氢、脱水等作用使分子内部能量重新分配,能量集中产生高能键,然后使ADP磷酸化生成ATP的过程。底物被氧化时形成高能磷酸化合物的中间物,通过酶的作用使ADP生成ATP。底物磷酸化形成高能磷酸化合物的能量来自伴随底物脱氢,分子内部能量重新分布。如糖酵解过程产生ATP,2.氧化磷酸化,在生物氧化过程中,底物脱氢产生NADH和FMNH2经呼吸链传递氧化生成水的同时,所释放的自由能用于偶联ADP磷酸化生成ATP,这种氧化与磷酸化相偶联的作用称为氧化磷酸化,又称为偶联磷酸化。氧化磷酸化是NADH和FMNH2通过氧化呼吸链的电子传递相联系的合成ATP的作用。即电子传递与ATP形成的偶联机制。,氧化磷酸化偶联部位,氧化磷酸化偶联部位,ATP形成以电子传递为前提,而呼吸链只有生成ATP才能推动电子的传递,此为偶联。呼吸链上磷酸化位点NADCoQ；CytbCytc；CytaO2,氧化磷酸化偶联部位,第二节糖类的代谢,葡萄糖,丙酮酸,H2O及CO2,乳酸,乳酸、氨基酸、甘油,糖原,核糖+NADPH+H+,淀粉,一、糖的分解代谢,1.葡萄糖酵解(EMP途径),定义:在酶的作用下,葡萄糖生成丙酮酸、NADH及少量ATP的过程。,部位:细胞质中。,分三阶段：,活化耗能:13步,裂解:45步,氧化放能:610步,EmbdemMeyerhofParnas,(1)糖酵解过程,磷酸化,ATPADP,Mg2+,己糖激酶,葡萄糖(G),O,CH,2,O,6-磷酸葡萄糖(G-6-P),P,O,CH,2,O,H,HO,OH,H,OH,H,OH,H,H,活化耗能阶段,H,激酶:催化ATP的磷酸基团专移到受体上的酶。均需Mg2+或Mn2+激活。,第一步不可逆反应。,*,异构化,己糖异构酶,6-磷酸果糖(6PF),O,CH,2,O,P,6-P-G,再磷酸化,ATPADP,Mg2+,磷酸果糖激酶,1,6-二磷酸果糖(F-1,6-2P),6PF,*,第二步不可逆反应。,F-1,6-2P,裂解,醛缩酶,裂解阶段,异构,磷酸丙糖异构酶,3-磷酸甘油醛,HC=O,CH,OH,CH,OH,OH,CH,2,P,O,CH,2,P,P,O,磷酸二羟丙酮,氧化放能阶段,氧化脱氢,Pi、NAD+(NADH+H+),3-磷酸甘油醛脱氢酶,3-磷酸甘油醛,HC=O,CH,OH,CH,OH,OH,CH,2,P,O,CH,2,P,P,O,1,3-二磷酸甘油酸,O=C,HC,OH,CH,2,P,O,P,P,O,P,P,O,2,2,2,2,2,唯一的氧化还原反应,1,3-二磷酸甘油酸是第一个高能化合物,ADPATP,磷酸甘油酸激酶,底物水平磷酸化：底物被氧化成含有高能键的高能化合物，高能键水解释放的能量使ADP磷酸化生成ATP的过程。,3-磷酸甘油酸,生成ATP,H,H,2,2,2,2,Mg2+,1,3-二磷酸甘油酸,O=C,OH,CH,2,P,O,P,P,O,P,P,O,异构,磷酸甘油酸变位酶,3-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,H,H,2,2,脱水,烯醇化酶,2-磷酸甘油酸,H,2,2,2,磷酸烯醇式丙酮酸是第二个高能化合物,ADP,ATP,Mg2+,丙酮酸激酶,再生成ATP,PEP,丙酮酸,第二步底物水平磷酸化,2,2,2,2,*,第三步不可逆反应,EMP能量计算：,无氧,有氧,2ATP,2NADH,原核：2NADH6ATP，共8ATP,真核：2NADH4ATP，共6ATP,C6H12O62NAD+2ADP2Pi2CH3COCOOH2(NADHH+)2ATP,EMP总反应式：,原(真)核：1molG生成2molATP,EMP途径,(2)丙酮酸转变成乳酸,丙酮酸,乳酸,NADH+H+来自于第6步反应，使NAD+再生。,COOH,CHOH,CH,3,COOH,C=O,CH,3,丙酮酸,COOH,C=O,CH,3,丙酮酸脱羧酶,NADH+H+,乙醛,HCO,CH,3,乙醇脱氢酶,乙醇,CHOH,CH,3,生成乙醇,NAD+,CO2,NADH+H+来自于第6步,使NAD+再生。,乳酸发酵:无氧条件下,机体将糖酵解生成的NADH交给丙酮酸生成乳酸的过程叫乳酸发酵。,乙醇发酵:若交给丙酮酸脱羧后的乙醛生成乙醇的过程叫乙醇发酵。,无氧氧化:1mol葡萄糖生成2molATP。,(3)EMP调控,关键酶,糖酵解的代谢途径,E2,E1,E3,(4)糖酵解的生理意义,1.产生能量,是机体在缺氧情况下获取能量的有效方式。但能量的利用率较低。同时也是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径,无线粒体的细胞，如：红细胞,代谢活跃的细胞，如：白细胞、骨髓细胞,2.凡是可转变为酵解中间产物的物质，均可沿酵解途径逆转合成葡萄糖。3.糖酵解反应了生物获取能量方式的演变过程。,2.糖的有氧氧化G被彻底氧化成CO2和H2O并生成大量的ATP的过程。,第一阶段：EMP途径,第二：丙酮酸的氧化脱羧,第三：三羧酸循环（TCA）,G,第四：电子传递链和氧化磷酸化,丙酮酸,乙酰CoA,CO2,NADH+H+FADH2,H2O,O,ATP,ADP,TCA循环,细胞质,线粒体,CO2,酶系包括三种酶，6种辅助因子。,(1)丙酮酸氧化脱羧(线粒体内膜上),是有氧氧化第一步氧化脱羧反应。3C变为2C。,(2)三羧酸循环,第一个产物柠檬酸，柠檬酸循环,TCA循环(Krebs循环)线粒体基质中,合成,柠檬酸合成酶,1,2,3,4,1,2,1,2,3,4,1,2,异构化,1,2,3,4,1,2,1,2,3,4,1,2,第一次化氧脱羧,异柠檬酸脱氢酶(NAD+),1,2,3,4,1,2,1,2,3,4,1,2,2,3,4,1,2,第二次氧化脱羧,-酮戊二酸脱氢酶系（NAD+）,2,3,4,1,2,2,3,1,2,生成ATP,A,A,琥珀酰CoA合成酶（琥珀酸硫激酶）,琥珀酰CoA是高能化合物。,唯一一步底物水平磷酸化,2,3,1,2,第三次氧化脱氢,琥珀酸脱氢酶（FAD）,（反丁烯二酸）,位于线粒体内膜上。,加水,延胡索酸酶,第四次氧化脱氢,苹果酸脱氢酶（NAD+）,总结：,2.TCA循环严格需氧。线粒体基质中进行。,1.乙酰COA被彻底氧化为CO2和H2O。2CO2+3(NADH+H+)+1FADH2,3.唯一一步底物水平磷酸化，生成1ATP。,4.三个关键酶（限速）：柠檬酸合成酶，异柠檬酸脱氢酶，-酮戊二酸脱氢酶系。,5.整个循环反应为不可逆反应,TCA循环,第一阶段13步6C第二阶段4步5C第三阶段59步4C,柠檬酸合酶,顺乌头酸酶,异柠檬酸脱氢酶,-酮戊二酸脱氢酶复合体,琥珀酰CoA合成酶,琥珀酸脱氢酶,延胡索酸酶,苹果酸脱氢酶,原核生物1.EMP:2238ATP2.丙酮酸到乙酰COA:236ATP3.TCA2(1332)24ATP总计：38ATP,葡萄糖有氧氧化能量计算,真核生物1.EMP:2226ATP2.丙酮酸到乙酰COA:236ATP3.TCA2(1332)24ATP总计：36ATP,(3)柠檬酸(三羧酸)循环的生理意义,柠檬酸循环不仅是糖生成ATP的主要途径,也是脂肪、蛋白质、氨基酸等最终氧化分解产生能量的共同途径。是糖、脂、蛋白质及其他有机物质最终氧化分解的共同途径;也是这些物质相互转变、相互联系的枢纽；为其它物质代谢提供小分子前体；为呼吸链提供H+e。,(4)有氧氧化的调节,关键酶,酵解途径：己糖激酶,丙酮酸的氧化脱羧：丙酮酸脱氢酶复合体,三羧酸循环：柠檬酸合酶,丙酮酸激酶磷酸果糖激酶,-酮戊二酸脱氢酶复合体异柠檬酸脱氢酶,异柠檬酸脱氢酶,柠檬酸合酶,-酮戊二酸脱氢酶复合体,柠檬酸,Ca2+,ATP、ADP的影响,产物堆积引起抑制,循环中后续反应中间产物别位反馈抑制前面反应中的酶,其他，如Ca2+可激活许多酶,三羧酸循环的调节,有氧氧化的调节特点,有氧氧化的调节通过对其关键酶的调节实现。ATP/ADP或ATP/AMP比值全程调节。该比值升高，所有关键酶均被抑制。氧化磷酸化速率影响三羧酸循环。前者速率降低，则后者速率也减慢。三羧酸循环与酵解途径互相协调。三羧酸循环需要多少乙酰CoA，则酵解途径相应产生多少丙酮酸以生成乙酰CoA。,*概念,磷酸戊糖途径是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反应过程。,3.磷酸己(戊)糖途径,主要特点,1.葡萄糖直接氧化脱羧，生成以磷酸戊糖为主的中间代谢物，同时还有C3,C4,C5,C6,C7糖。,2.脱氢酶的辅酶NADP+，产物为NADPH+H+。,反应部位：细胞质中。,第一阶段：氧化分支由葡萄糖经脱氢脱羧等作用生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2,(1)磷酸戊糖途径的反应过程,*反应过程可分为二个阶段（两个分支）,第二阶段：非氧化分支包括一系列基团转移。由五碳糖经转酮和转醛作用重新合成六碳糖。,6-P-G2NADP+2NADPH2H+6CO2,磷酸戊糖途径,第一阶段,第二阶段,磷酸戊糖途径的调节,*6-磷酸葡萄糖脱氢酶,此酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定6-磷酸葡萄糖进入磷酸戊糖途径的流量。,此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影响，比值升高则被抑制，降低则被激活。另外NADPH对该酶有强烈抑制作用。,(2)生物学意义,产生大量NADPH,为其他合成提供大量的还原力(H)(尤其是脂肪酸)。中间产物为其它合成提供原料。与光合作用密切相关。与糖的有氧、无氧氧化是相互联系的。(3-磷酸甘油醛是三种代谢途径的枢纽点),4.糖醛酸途径,场所:肝脏和红细胞1-磷酸葡萄糖+尿嘧啶核苷三磷酸(UTP)尿二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶尿二磷酸葡萄糖(UDPG)NADH+H+NAD+尿二磷酸葡萄糖脱氢酶尿二磷酸葡萄糖醛酸(UDPDA):解毒物质,合成黏多糖尿二磷葡萄糖醛酸NADH+H+NAD+系列酶+NADPH+H(来自于磷酸戊糖途径)5-磷酸木酮糖磷酸戊糖途径,糖异生(gluconeogenesis)是指动物体内由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程。,*部位,*原料,*概念,主要在肝脏、肾脏细胞的胞浆及线粒体,主要有乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸,二、糖异生途径,1.糖异生途径的反应过程,*过程,酵解途径中有3个由关键酶催化的不可逆反应。在糖异生时，须由另外的反应和酶代替。,糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的；,*糖异生途径(gluconeogenicpathway)是从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程。,丙酮酸,线粒体,胞液,丙酮酸,PEP,丙酮酸,草酰乙酸,苹果酸,苹果酸,草酰乙酸,胞液,线粒体,乙酰CoA,G,PEP,磷酸烯醇式丙酮酸,天冬氨酸,草酰乙酸,天冬氨酸,2.糖异生的生理意义,葡糖异生可维持动物和人体内血糖浓度的相对恒定。这对需糖较多的脑组织、红细胞和视网膜等非常重要。葡糖异生是草食动物,特别是反刍动物体内葡萄糖的唯一来源。葡糖异生与乳酸的利用有密切关系,对于回收乳酸分子中的能量,更新肝糖原。防止乳酸酸中毒的发生等都有一定的意义。协助氨基酸代谢。,是动物体内糖的储存形式之一，是机体能迅速动用的能量储备。糖原是由葡萄糖残基构成的含许多分支的大分子高聚物。,糖原(glycogen),糖原储存的主要器官及其生理意义,三、糖原的合成与分解,葡萄糖单元以-1,4-糖苷键形成长链。约10个葡萄糖单元处形成分枝,分枝处葡萄糖以-1,6-糖苷键连接,分支增加,溶解度增加。每条链都终止于一个非还原端。非还原端增多,以利于其被酶分解。,糖原的结构特点及其意义,一、糖原的合成代谢,（二）合成部位,（一）定义,糖原的合成(glycogenesis)指由葡萄糖合成糖原的过程。,组织定位：主要在肝脏、肌肉细胞定位：胞浆,-1,6-糖苷键,-1,4-糖苷键,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,1.糖原的合成,这步反应中磷酸基团转移的意义在于：由于延长形成-1,4-糖苷键，所以葡萄糖分子C1上的半缩醛羟基必须活化，才利于与原来的糖原分子末端葡萄糖的游离C4羟基缩合。,半缩醛羟基与磷酸基之间形成的O-P键具有较高的能量。,*UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充作葡萄糖供体。,+,1-磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖,1-磷酸葡萄糖,尿苷二磷酸葡萄糖(uridinediphosphateglucose,UDPG),-1,4-糖苷键式结合,*糖原Gn为原有的细胞内的较小糖原分子,称为糖原引物,作为UDPG上葡萄糖基的接受体。,糖原分枝的形成,2.糖原的分解代谢,*定义,*亚细胞定位：胞浆,*肝糖元的分解,糖原分解(glycogenolysis)习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。,脱枝酶的作用,转移葡萄糖残基水解-1,6-糖苷键,转移酶活性,1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖,6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖,*肌糖原的分解,肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同，但是生成6-磷酸葡萄糖之后，由于肌肉组织中不存在葡萄糖-6-磷酸酶，所以生成的6-磷酸葡萄糖不能转变成葡萄糖释放入血，提供血糖，而只能进入酵解途径进一步代谢。肌糖原的分解与合成与乳酸循环有关。,G-6-P的代谢去路,G（补充血糖）,G-6-P,F-6-P（进入酵解途径）,G-1-P,Gn（合成糖原）,UDPG,6-磷酸葡萄糖内酯（进入磷酸戊糖途径）,葡萄糖醛酸（进入葡萄糖醛酸途径）,小结,反应部位：胞浆,一、脂类的消化、分解与吸收消化:主要在肠道。近中性、胆汁盐;乳化脂肪为微胶粒。,第三节脂类的代谢,吸收：,上述水解产物,胆汁盐,12指肠下部,空肠上部,回肠柱状表面细胞,三酰甘油乳糜微粒,重新酯化,淋巴系统,血液,脂肪酸,门静脉,肝脏,储存：,脂肪库在肠系膜和皮下结缔组织。脂肪动员：饥饿、机体需能时,脂肪组织中90%是三酰甘油（中性脂肪）,三酰甘油脂肪酶,二、脂肪的分解代谢,-氧化,乙酰CoA,TCA循环,CO2+H2O,-磷酸甘油,磷酸二羟丙酮,EMP,丙酮酸,-氧化,ATP,1.甘油的氧化分解,(肝),在脂肪细胞中,没有甘油激酶,无法利用脂解产生的甘油。甘油进入血液,转运至肝脏后才能被甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油,再经磷酸甘油脱氢酶氧化成磷酸二羟丙酮,进入糖酵解途径或糖异生途径。,2.脂肪酸的氧化分解,(1)脂肪酸的氧化过程脂肪酸在一系列酶的作用下,-碳原子(CH2)被氧化形成酮基(C=O),然后在-碳原子和-碳原子之间发生裂解生成乙酰CoA和较原来少两个碳原子的脂酰CoA的过程为-氧化。,乙醛酸体(植物),脂肪酸的活化脂酰CoA生成(胞液),*脂酰CoA合成酶存在于内质网及线粒体外膜上,需ATP和Mg2+,形成一个高能硫酯键消耗2个高能磷酸键。,+CoA-SH,脂酰CoA进入线粒体,-氧化反应过程(16C经7轮-氧化),第一步:脱氢,第二步:加水,第三步:再脱氢,第四步:硫解,方向：羧基甲基,脂酰CoA,L(+)-羟脂酰CoA,酮脂酰CoA,脂酰CoA+乙酰CoA,-氧化的要点脂肪酸活化需消耗1个ATP的二个高能键,在细胞液进行。脂酰-SCoA需经肉碱携带进入线粒体。脂肪酸-氧化在线粒体内进行,关键酶是脂酰CoA脱氢酶和-羟脂酰CoA脱氢酶。-氧化反应不可逆。-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤。乙酰-SCoA可进入TCA,氧化生成CO2和水,如此重复。,肉碱转运载体,线粒体膜,8分子乙酰CoA：8（1331212）967分子NADH+H+：73217分子FADH2：7214活化：1ATP总计：9621141130ATP,能量计算（16C）,脂肪酸-氧化的定义:激活的脂肪酸运进线粒体后在酶的作用下,在位经过脱氢、加水、再脱氢和硫解四步反应生成一个乙酰CoA和少两个碳的脂酰CoA,如此不断循环,直至将长链脂肪酸都分解为乙酰CoA(丙酰CoA)的过程。-氧化的生理意义:是脂肪酸分解供能的主要形式,可产生大量ATP,提供空腹时机体所需总能量的50。,脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪。,三、甘油三酯的合成代谢,合成部位:,肝脏：肝内质网合成。,小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。,合成原料:,甘油和脂肪酸主要来自于葡萄糖代谢,1.甘油一酯途径,肠黏膜细胞内,以甘油一酯形式吸收进来。,2.磷酯酸途径(主要途径),肝细胞和脂肪细胞主要按此途径合成甘油三酯,*a-磷酸甘油主要来自糖代谢。,*肝、肾等组织含有甘油激酶，可利用游离甘油。,合成部位全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。,合成原料及辅因子脂肪酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP,四、磷脂的合成代谢,1.甘油磷脂的合成代谢,(1)甘油二酯合成途径,(2)CDP-甘油二酯途径,鞘脂:含鞘氨醇或二氢鞘氨醇的脂类。,2.鞘磷脂的合成代谢,鞘脂化学组成及结构,X-磷脂胆碱、磷脂乙醇胺单糖或寡糖,按取代基X不同,分为:鞘糖酯、鞘磷脂,一、核酸的分解代谢,第四节核酸的代谢,核酸的消化与吸收,核苷酸代谢的动态,单核苷酸库,氨基酸葡萄糖磷酸,核苷酸的从头合成,核酸的降解,核苷酸的降解产物的再利用,核苷酸的降解,核酸的合成,1.嘌呤核苷酸的分解代谢,核苷酸,核苷,核苷酸酶,Pi,核苷磷酸化酶,嘌呤碱基,1-磷酸核糖,嘌呤尿酸尿囊素尿囊酸尿素NH3(人、灵长类鸟)(植物),嘌呤碱的最终代谢产物,AMP,GMP,H（次黄嘌呤）,G,X（黄嘌呤）,黄嘌呤氧化酶,黄嘌呤氧化酶,排尿酸动物:灵长类、鸟类、昆虫等。排尿囊素动物:哺乳动物(灵长类除外)、腹足类。排尿囊酸动物:硬骨鱼类排尿素动物:大多数鱼类、两栖类某些低等动物将尿素分解成NH3和CO2排出。植物分解嘌呤与动物相似,产生中间产物(尿囊素、尿囊酸、尿素、NH3)。微生物分解嘌呤类物质,生成NH3、CO2及有机酸)甲酸、乙酸、乳酸)。,鸟嘌呤,次黄嘌呤,黄嘌呤,尿酸,黄嘌呤氧化酶,黄嘌呤氧化酶,别嘌呤醇,2.嘧啶核苷酸的分解代谢,尿嘧啶NH3+CO2-丙氨酸胸腺嘧啶NH3+CO2-氨基异丁酸,胞嘧啶,NH3,尿嘧啶,二氢尿嘧啶,H2O,CO2+NH3,-丙氨酸,胸腺嘧啶,-脲基异丁酸,-氨基异丁酸,H2O,丙二酸单酰CoA,乙酰CoA,TCA,肝,尿素,甲基丙二酸单酰CoA,琥珀酰CoA,TCA,糖异生,嘌呤核苷酸的从头合成途径是指利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等简单物质为原料,经过一系列酶促反应,合成嘌呤核苷酸的途径。,肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官,其次是小肠和胸腺,而脑、骨髓则无法进行此合成途径。,(1)嘌呤核苷酸的从头合成,合成部位,二、核酸的合成代谢1.嘌呤核苷酸的合成,嘌呤碱合成的元素来源,CO2,天冬氨酸,甲酰基（一碳单位）,甘氨酸,甲酰基（一碳单位）,谷氨酰胺（酰胺基）,合成原料:天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、一碳基团、CO2、磷酸核糖。,合成特点:磷酸核糖为起始物,逐步加原料合成嘌呤环,形成重要中间产物IMP(次黄嘌呤核苷酸),再由它转变为AMP和GMP。,R-5-P（5-磷酸核糖）,PP-1-R-5-P（5磷酸核糖1焦磷酸）PRPP,在谷氨酰胺、甘氨酸、一碳单位、二氧化碳及天冬氨酸的逐步参与下,IMP,H2N-1-R-5-P（5-磷酸核糖胺）,利用体内游离嘌呤或嘌呤核苷,经过简单的反应,合成嘌呤核苷酸的过程,称为补救合成(或重新利用)途径。,(2)嘌呤核苷酸的补救合成途径,合成过程,补救合成的生理意义,补救合成节省从头合成时的能量和一些氨基酸的消耗。体内某些组织器官，如脑、骨髓等只能进行补救合成。,2.嘧啶核苷酸的合成代谢(1)嘧啶核苷酸的从头合成,主要是肝细胞胞液,嘧啶核苷酸的从头合成是指利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等简单物质为原料，经过一系列酶促反应，合成嘧啶核苷酸的途径。,定义,合成部位,嘧啶合成的元素来源,合成特点：用原料先合成嘧啶环，然后再与磷酸核糖连接生成嘧啶核苷酸。,合成原料：谷氨酰胺、天冬氨酸、CO2、磷酸核糖。,合成过程,尿嘧啶核苷酸的合成,胞嘧啶核苷酸的合成,UDP,UTP,(2)嘧啶核苷酸的补救合成,PRPP：5-P-核糖-1-焦磷酸,第五节蛋白质的代谢一、蛋白质的分解代谢,肽酶,蛋白酶,蛋白质,肽,氨基酸,酸、碱,蛋白质,氨基酸,氨基酸(aminoacids)是蛋白质(protein)的基本组成单位。氨基酸代谢包括合成代谢和分解代谢。,个别分解代谢特殊侧链的分解代谢氨基酸的分解代谢脱羧基作用CO2+胺一般分解代谢脱氨基作用NH3+-酮酸,氨基酸代谢库,氨基酸代谢概况,1.氨基酸的脱氨基作用,定义:指氨基酸在酶的作用下脱去氨基生成相应-酮酸的过程。主要在肝、肾中进行,脱氨基方式,氧化脱氨基转氨基作用联合脱氨基a-酮酸的代谢,反应过程包括脱氢和水解两步。-2H+H2OR-CH(NH2)COOH-R-C(=NH)COOH-R-COCOOH+NH3,(1)氧化脱氨基作用,氨基酸的氧化脱氨基反应主要由L-氨基酸氧化酶和L-谷氨酸脱氢酶所催化。L-氨基酸氧化酶:需氧脱氢酶,以FAD或FMN为辅基,脱下的氢原子交给O2,生成H2O2。该酶活性不高,在各组织器官中分布局限,因此作用不大。,存在于肝、脑、肾中辅酶为NAD+或NADP+GTP、ATP为其抑制剂GDP、ADP为其激活剂,催化酶：L-谷氨酸脱氢酶,L-谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,NAD(P)+,NAD(P)H+H+,H2O,L-谷氨酸脱氢酶:不需氧脱氢酶,生成的NADH或NADPH可进入呼吸链进行氧化磷酸化。该酶活性高,分布广泛,因而作用较大。该酶属于变构酶。,(2)转氨脱氨基作用,在转氨酶的作用下,-氨基酸的-NH2和-酮酸的-C=O相互转化,生成相应的-酮酸和氨基酸的过程。,磷酸吡哆醛,大多数氨基酸可参与转氨基作用,但赖氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸除外。,体内较为重要的转氨酶有：丙氨酸氨基转移酶:又称为谷丙转氨酶(GPT)。催化丙氨酸与-酮戊二酸之间的氨基移换反应,为可逆反应。该酶在肝脏中活性较高,在肝脏疾病时,可引起血清中ALT活性明显升高。ALT丙氨酸+-酮戊二酸丙酮酸+谷氨酸,转氨酶,天冬氨酸氨基转移酶(AST),又称为谷草转氨酶(GOT)。催化天冬氨酸与-酮戊二酸之间的氨基移换反应,为可逆反应。该酶在心肌中活性较高,故在心肌疾患时,血清中AST活性明显升高。AST天冬氨酸+-酮戊二酸草酰乙酸+谷氨酸,(3)联合脱氨基作用,两种脱氨基方式的联合作用，使氨基酸脱下-氨基生成-酮酸的过程。联合脱氨基作用可在大多数组织细胞中进行，是体内主要的脱氨基的方式。,2.类型,转氨基偶联氧化脱氨基作用,1.定义,转氨基偶联嘌呤核苷酸循环,转氨基偶联氧化脱氨基作用,H2O+NAD(P)+,转氨酶,此种方式既是氨基酸脱氨基的主要方式，也是体内合成非必需氨基酸的主要方式。主要在肝、肾组织进行。,转氨基偶联嘌呤核苷酸循环-嘌呤核苷酸循环(PNC),苹果酸,腺苷酸代琥珀酸,次黄嘌呤核苷酸(IMP),腺苷酸代琥珀酸合成酶,此方式主要在肌肉组织进行。,(4)-酮酸的代谢,经氨基化生成非必需氨基酸,转变成糖及酮体,氨基酸生糖及生酮性质的分类,氨基酸生糖及生酮性质的分类,氧化供能,-酮酸在体内可通过TCA和氧化磷酸化彻底氧化为H2O和CO2,同时生成ATP。,2.氨基酸的脱羧基作用(1)-氨基丁酸(GABA),GABA是抑制性神经递质,对中枢神经有抑制作用。,(2)组胺,组胺是强烈的血管舒张剂,可增加毛细血管的通透性,还可刺激胃蛋白酶及胃酸的分泌。,(3)5-羟色胺(5-HT),5-HT在脑内作为神经递质，起抑制作用；在外周组织有收缩血管的作用。,(4)牛磺酸,牛磺酸是结合胆汁酸的组成成分。,(5)多胺,鸟氨酸,腐胺,S-腺苷甲硫氨酸(SAM),脱羧基SAM,鸟氨酸脱羧酶,CO2,SAM脱羧酶,CO2,精脒(spermidine),丙胺转移酶,5-甲基-硫-腺苷,精胺(spermine),多胺是调节细胞生长的重要物质。在生长旺盛的组织（如胚胎、再生肝、肿瘤组织）含量较高，其限速酶鸟氨酸脱羧酶活性较强。,琥珀酰CoA,延胡索酸,草酰乙酸,-酮戊二酸,柠檬酸,乙酰CoA,丙酮酸,PEP,磷酸丙糖,葡萄糖或糖原,糖,-磷酸甘油,脂肪酸,脂肪,甘油三酯,乙酰乙酰CoA,酮体,CO2,CO2,氨基酸、糖及脂肪代谢的联系,TCA,3.氨的来源与去路,(1)氨的来源,氨基酸脱氨基作用产生的氨是血氨主要来源,胺类的分解也可以产生氨,肠道吸收的氨,肾小管上皮细胞分泌的氨主要来自谷氨酰胺,(2)氨的去路,在肝内合成尿素，这是最主要的去路,合成非必需氨基酸及其它含氮化合物,合成谷氨酰胺,生成尿酸肾小管泌氨,分泌的NH3在酸性条件下生成NH4+，随尿排出。,二、蛋白质的合成代谢,1.非必需氨基酸的合成代谢,(1)丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的合成,(2)脯氨酸、精氨酸和鸟氨酸合成,(3)丝氨酸、甘氨酸和半胱氨酸的合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的合成,脯氨酸、谷氨酸和鸟氨酸合成,丝氨酸、甘氨酸和半胱氨酸的合成,氨基酸合成简介,氨基酸合成碳骨架来源于糖分解,复制,揭示了生物体内遗传信息的传递方向。,2.蛋白质的生物合成中心法则,合成体系氨基酸、ATP、酶、无机离子mRNA(作为蛋白质生物合成的模板,决定多肽链中氨基酸的排列顺序)rRNA(蛋白体生物合成的场所)tRNA(搬运氨基酸的工具),合成过程氨基酸的活化肽链合成的起始肽链的延伸肽链合成的终止与释放,复制：亲代DNA或RNA在一系列酶的作用下，生成与亲代相同的子代DNA或RNA的过程。转录：以DNA为模板，按照碱基配对原则将其所含的遗传信息传给RNA，形成一条与DNA链互补的RNA的过程。翻译：亦叫转译，以mRNA为模板，将mRNA的密码解读成蛋白质的AA顺序的过程。逆转录：以RNA为模板，在逆转录酶的作用下，生成DNA的过程。,中心法则,AGCCTG,UCGGAC,SerAspSer,合成体系,合成过程,1.氨基酸与糖代谢之间的联系,例如,丙氨酸,丙酮酸,脱氨基,糖异生,葡萄糖,(1)大部分氨基酸脱氨基后,生成相应的-酮酸,可转变为糖。,第六节几类物质代谢之间相互关系及调控,一、代谢途径之间的联系,(2)糖代谢的中间产物可氨基化生成某些非必需氨基酸,糖,丙酮酸,草酰乙酸,乙酰CoA,柠檬酸,-酮戊二酸,(1)蛋白质可以转变为脂肪,(2)氨基酸可作为合成磷脂的原料,2.氨基酸与脂代谢之间的联系,但不能说，脂类可转变为氨基酸。,(3)脂肪的甘油部分可转变为非必需氨基酸,3.糖与脂代谢之间的联系,(1)摄入的糖量超过能量消耗时,糖可以转变成脂肪。,磷酸二羟丙酮,a磷酸甘油,(2)脂肪的甘油部分能在体内转变为糖,(3)脂肪的分解代谢受糖代谢的影响,饥饿、糖供应不足或糖代谢障碍时,4.核酸与糖、脂、蛋白质代谢的相互联系,(1)氨基酸是体内合成核酸的重要原料,(2)磷酸核糖和NADPH由磷酸戊糖途径提供,葡萄糖、糖原,丙酮酸,乙酰CoA,脂肪,草酰乙酸,-酮戊二酸,琥珀酸,延胡索酸,二、物质代谢的调节与调控,细胞水平代谢调节,1.细胞内的调控,细胞水平的代谢调节主要是酶水平的调节。细胞内酶呈隔离分布。代谢途径的速度、方向由其中的关键酶(keyenzyme)的活性决定。代谢调节主要是通过对关键酶活性的调节而实现的。,细胞内酶的隔离分布,代谢途径有关酶类常常组成多酶体系，分布于细胞的某一区域。,(1)区域定位的调节,多酶体系在细胞内的分布,酶的隔离分布的意义避免了各种代谢途径互相干扰。,(2)酶活性的调节,酶原的激活有些酶在细胞内合成或初分泌时,只是酶的无活性前体,必须在某些因素参与下,水解掉一个或几个特殊肽键,使酶构象发生改变表现出酶的活性,此前体称酶原,此过程称酶原激活。即酶活性部位形成或暴露过程。如胃蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、胰蛋白酶等,在初分泌时都是以无活性的酶原形式存在,在某些因素参与下,转化为相应的酶。,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,六肽,肠激酶,活性中心,胰蛋白酶原的激活示意图,酶原的化学修饰,酶蛋白肽链上某些残基在酶的催化下发生可逆的共价修饰(covalentmodification)，从而引起酶活性改变，这种调节称为酶的化学修饰。,化学修饰的主要方式,磷酸化-去磷酸,乙酰化-脱乙酰,甲基化-去甲基,腺苷化-脱腺苷,SH与SS互变,酶的磷酸化与脱磷酸化,酶化学修饰的特点,酶蛋白的共价修饰是可逆的酶促反应，在不同酶的作用下，酶蛋白的活性状态可互相转变。催化互变反应的酶在体内可受调节因素如激素的调控。具有放大效应，效率较变构调节高。磷酸化与脱磷酸是最常见的方式。,同一个酶可以同时受变构调节和化学修饰调节。,酶分子的聚合与解聚,有一些寡聚酶通过与一些小分子调节因子结合，引起酶的聚合或解聚，从而使酶发生活性态与非活性态的互变，这也是代谢调节的一种重要方式例如谷氨酸脱氢酶有两种活性形式：X型和Y型。两种形态都有活性，但X型进一步聚合成多聚体型，则无活性。乙酰CoA羧化酶则不同，当有柠檬酸或异柠檬酸结合后，促使其聚合成多聚体，才具有催化活性。,酶的构象变化,某些酶当与细胞内一定代谢物结合后可以起空间结构的变化，从而改变酶活性并调节代谢速度，这种调节称为变构调节,变构调节的生理意义,代谢终产物反馈抑制反应途径中的酶，使代谢物不致生成过多。,变构调节使能量得以有效利用，不致浪费。,变构调节使不同的代谢途径相互协调。,(3)酶量的调节,酶蛋白合成的诱导与阻遏,加速酶合成的化合物称为诱导剂,减少酶合成的化合物称为阻遏剂,常见的诱导或阻遏方式,底物对酶合成的诱导和阻遏,产物对酶合成的阻遏,激素对酶合成的诱导,药物对酶合成的诱导,酶蛋白降解,通过改变酶蛋白分子的降解速度，也能调节酶的含量。,内、外环境改变,激素作用机制,2.体液激素的调控,膜受体激素的作用方式,激素作用方式,胞内受体激素的作用方式,3.神经系统的调控,(1)直接调节神经兴奋的快速作用某些特殊情况(如应急、情绪紧张等)下,人或动物的交感神经兴奋,由神经细胞(或称神经元)的电兴奋引起的动作电位或神经脉冲,可使血糖浓度升高,并可引起糖尿。刺激动物的丘脑下部和延脑的交感中枢,也能引起血糖升高。这是因为外界刺激通过神经系统促进肝细胞中糖原分解,该过程可在1ms内完成。,(2)间接调节神经体液的调节作用,神经系统对代谢的控制在更多的情况下通过交感神经和副交感神经影响各内脏系统及各分泌腺,从而改变它们的物质代谢神经系统对内分泌腺活动的控制有两种方式直接控制间接控制,神经系统直接调节下的内分泌系统神经系统直接作用于内分泌腺,引起激素分泌例如：肾上腺髓质受中枢-交感神经的支配而分泌肾上腺素，胰岛的-细胞受中枢-迷走神经的刺激而分泌胰岛素.在实验动物中,当大脑皮层兴奋时,甲状腺的活动增加,而当皮层处于抑制状态时,甲状腺的活动即降低.此外,前列腺素的分泌也受神经系统的控制,神经系统通过脑下垂体控制下的内分泌系统神经系统的间接调节一般按照这个模式进行：,中枢神经系统的指令首先传到丘脑下部，产生促激素释放激素（或抑制激素），再作用于脑下垂体，使其产生促激素，脑下垂体产生的促激素通过血液运输到相应的内分泌腺而产生激素，最后激素再作用于靶细胞，引起代谢变化。这是一种多元控制多级调节的机制,4.反馈调节(1)前馈与反馈,前馈代谢底物浓度的调节作用,反馈终产物的调节作用,前馈与反馈都是电子学里的概念,前者指“输入对输出的影响”,后者指”输出对输入的影响“。用于代谢调控中,则指代谢底物和代谢产物对代谢速度的影响。,前馈代谢底物浓度的调节作用,参与代谢底物浓度的变化,影响代谢途径中某步酶的活性,从而对整个代谢速度产生影响,这种调节方式称为前馈。如果底物浓度增高,使酶激活,或使酶活提高,从而使代谢速度加快,称为正前馈;若底物浓度增高,酶活下降,代谢速度减慢,为负前馈。,EMP途径中6-磷酸葡萄糖对丙酮酸激酶的激活作用,G,PEP,6-P-G,F-1，6-P2,丙酮酸,丙酮酸激酶,脂肪酸合成的调节,乙酰-CoA,丙二酸单酰-CoA,软脂酸-CoA,丙酮酸,柠檬酸,胰高血糖素、肾上腺素（引发磷酸化/活化）,柠檬酸裂解酶,丙酮酸脱氢酶复合体,胰岛素（引发磷酸化/活化）,乙酰-CoA羧化酶,乙酰CoA对乙酰CoA羧化酶的负前馈作用,反馈终产物的调节作用,反馈是一个代谢途径的终产物对代谢速度的影响,这种影响是通过对某种酶活性的影响而实现的。受终产物调节的酶的活性决定了整个代谢途径的速度,这个酶称为限速酶或关键酶。随着终产物浓度增高,关键酶活性增高,称为正反馈;终产物浓度增高,酶活下降,代谢速度减慢,为负反馈。例:在三羧酸循环中,乙酰CoA必须先与草酰乙酸结合才能被氧化,而草酰乙酸又是乙酰CoA被氧化的最终产物。草酰乙酸的量若增多,则乙酰CoA被氧化的量亦多;草酰乙酸的量减少,则乙酰CoA的氧化量亦减少,这是草酰乙酸对乙酰CoA氧化正反馈控制的例子。,三、代谢紊乱与人体健康的关系,1.糖代谢紊乱与高血糖症、低血糖症糖代谢紊乱：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症,高血糖症与糖尿病,高血糖症:空腹血浆血糖（FPG）7.3mmol/L（130mg/dl）,生理性:包括饮食性(高糖饮食)或情感性(情绪紧张,肾上腺分泌增加),病理性:见于糖尿病;内分泌腺(甲状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞功能亢进;颅内压升高刺激血糖中枢;呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。,尿糖:血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L,即超过了肾小球滤过率,出现尿糖。,。,低血糖症低血糖症是指血糖浓度低于2.2mmol/L(葡萄糖氧化酶法)时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。,发病原因：来源去路,激素效应:升血糖激素缺乏,降血糖激素过剩。肝病变:肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍。长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加,血糖消耗过多。,酮症,糖代谢障碍,脂肪酸分解,临床意义:如有酮体存在,需确定酮酸中毒状态酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值。,半乳糖血症,机体不能转化利用半乳糖及其中间代谢产物的一种常染色体隐性遗传病,主要特征为血和尿中半乳糖增高。,生化缺陷:酶的缺陷,半乳糖,半乳糖-1-磷酸,葡萄糖-1-磷酸,UDPG,UDP-半乳糖,葡萄糖-6-磷酸,半乳糖激酶,半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶（最常见）,UDP-半乳糖-4-差向酶,临床表现:酶缺乏导致半乳糖和半乳糖-1-磷酸沉积在肝脏、肾脑、眼晶状体和红细胞中,引起相应的病变。,代谢过程：,2.脂代谢紊乱,(1)磷酸戊糖途径减弱-（NADPH）减少-脂肪合成减少-消瘦；(2)由于肝糖原合成储存减少-脂肪入肝沉积、肝细胞变性、肝肿大为脂肪肝。(3)重症-脂肪动员增加-脂肪酸-线粒体-氧化生成乙酰CoA，-不能完全被氧化-生成大量酮体。酮体生成过多/胰岛素不足-氧化利用减慢，-为酮血症和酮尿。,3.蛋白质代谢紊乱,糖尿病酮症时-肌肉和肝中蛋白质合成减少/分解增多-呈负氮平衡。胰岛素不足-生糖氨基酸-转化为葡萄糖-血糖升高；生酮氨基酸升高-转化为酮体-血酮升高-酮血症-酮症酸中毒负氮平衡-消瘦、乏力、抵抗力差、易感染、伤口不宜愈合，小儿生长发育受阻。,第七节动植物食品原料组织代谢活动特点,一、动物屠宰后组织中的代谢活动动物生存时,其代谢保持一定的协调性,但随着死亡,血液循环停止,代谢破坏,发生持有的生化过程,直至由于酶作用,进行自身消化,进而引起细菌繁殖发生腐败为止。1.动物死亡后代谢的一般特征(1)尸僵前期:其特征是ATP及磷酸肌酸含量下降无氧呼吸即酵解作用活跃，肌肉表现为组织柔软、松弛、无味。,(2)尸僵期:磷酸肌酸消失,ATP含量下降,肌肉中肌动蛋白及肌球蛋白逐渐结合,形成没有延伸性的肌动球蛋白。肌肉呈僵硬强直状态,持水力小,即尸僵。此期有使牲畜肉成熟的作用。一般哺乳动物死亡后812h开始僵化,以1520h后终止;鱼类死后僵化开始于此后17h,持续时间约520h,依鱼种不同而差别很大。此期的猪肉在加工时,肉质坚硬干燥、无肉香气味,且不易烧烂,吃起来不香,也不易消化。(3)尸僵后期:主要由于组织蛋白酶活性作用,而使肌肉蛋白质发生部分水解,水溶性肽及氨基酸等非蛋白氮增加,肌肉表现为尸僵缓解,再度软比,持水力增加,肉的食用质量到最佳适口度(即风味提高)。通常称此为肉的成熟。烹调时能发出肉香,也容易烧烂和消化。,动物在死后发生的主要生化变化,2.组织呼吸途径的转变,有氧呼吸:活生命体呼吸的主要方式无氧呼吸:动物死亡,血液循环停止,组织呼吸转变为无氧酵解途径,终产物为乳酸。糖原降解途径：水解途径:主要在鱼体中磷酸解途径:主要在哺乳动物肌肉内,3.死亡动物组织ATP变化及重要性,(1)死亡动物肌肉中ATP变化及对肉风味影响ATP酶肌激酶腺苷酸脱氨酶肌苷酸酶ATP-ADP-AMP-IMP-肌苷PiPiNH3核苷水解酶肌苷-核糖+次黄嘌呤核苷磷酸解酶肌苷-1-磷酸核糖+次黄嘌呤随着ATP降解产生的肌苷酸增加以及组织蛋白酶的分解作用,蛋白质自溶,产生的游离氨基酸增加,使肉的风味提高。,(2)ATP减少与尸僵的关系,动物死亡后,中枢神经冲动完全消失,肌肉立即出现松弛状态,所以肌肉柔软并具有弹性,但随着ATP浓度的逐渐下降,肌动蛋白与肌球蛋白逐渐结合成没有弹性的肌动球蛋白,结果形成僵硬强直状态,即尸僵现象。,4.死后动物组织pH的变化,温血动物死后24h内肌肉组织的pH由正常生活时的7.2-7.45.5-5.5;鱼类:6.2-6.6动物宰前强烈挣扎或运动,体内糖原减少,宰后pH较高,牲畜pH6.0-6.6,鱼类pH7.0,称碱性尸僵。宰后动物肌肉保持较低的pH,有利于抑制腐败细菌的生长和保持肌肉色泽。,5.屠宰后动物肌肉中蛋白质变化,(1)肌肉蛋白质的变性肌动蛋白及肌球蛋白是动物肌肉中主要的两种蛋白质,在尸僵前期两者是分离的,随着ATP浓度降低,肌动蛋白及肌球蛋白逐渐结合成没有弹性的肌球蛋白,这是尸僵发生的一个主要标志，在这时煮食,肉的口感待别粗糙。肌肉纤维里还存在一种液态基质,肌桨中的蛋白质最不稳定,在屠宰后由于温度升高,pH值降低,蛋白质就很容易变性,牢牢贴在肌原纤维上,因而肌肉上呈现一种浅淡的色泽。,(2)肌肉蛋白质持水力的变化,肌肉蛋白质在尸僵前具有高度的持水力,随着尸僵的发生,在组织中pH值降到最低点时(pH值为5.35.5),持水力也降至最低点。尸僵以后肌肉的持水力又有所回升,其原因是尸僵缓解过程中,肌肉中的钠、钾、钙、镁等离子的移动造成蛋白质分子电荷增加,从而有助于水合离子的形成。,(3)尸僵的缓解与肌肉蛋白质的自溶,尸僵缓解后,肉的持水力及pH较尸僵期有所回升,触感柔软,煮食时风味好,嫰度提高;宰后动物pH和组织破坏,处于非活化状态的组织蛋白酶被释放出来,对肌肉蛋白质起分解作用,组织蛋白质分解对象以肌浆蛋白质为主。在组织蛋白酶的作用下,肌浆蛋白质部分分解成肽和氨基酸游离出来,这些肽和氨基酸是构成肉浸出物的成分,它与加工中肉的香气形成和肉的鲜味有关,因而使肉的风味得以改善。,二、新鲜水果、蔬菜组织中的代谢活动,生长发育过程中:主要为光合作用；吸收作用(水分及矿物质)；呼吸作用。采收后的水果蔬菜:主要为异化分解作用。,光合作用,施肥,施肥,吸收作用(水分及矿物质),植物呼吸作用,1.采收后水果、蔬菜组织的呼吸(1)水果、蔬菜组织呼吸的化学历程在贮藏的水果、蔬菜中,呼吸的主要途径有糖酵解、三羧酸循环、磷酸己糖支路,在未成熟时主要是糖酵解、三羧酸循环，成熟后磷酸己糖支路占的比例增大(一般25%,有的达50%),如辣椒中占2836%,番茄中占16。,例如:水稻的呼吸作用,未成熟时主要是酵解-三羧酸循环,成熟后有相当部分被磷酸己糖支路代替。,成熟度不同,呼吸途径不同,种类不同,呼吸强度不同。,一般而言,凡是生长快的植物呼吸速率就快,生长慢的植物呼吸速率就慢。采收后呼吸强度下降。,(2)新鲜水果、蔬菜组织的呼吸强度,叶片组织有很发达的细胞间隙,气孔多,表面积极大,因而叶片随时受到大量空气的洗刷,表现为一是呼吸强度大,二是叶片内部