外科体液代谢失衡病人的护理 1

第二章外科体液代谢失衡病人的护理,人体内环境的稳定是维系细胞和各器官生理功能的基本保证。内环境的稳定主要由体液、电解质、渗透压保证体液的动态平衡，是保证人体内环境恒定最基本的条件,第一节体液的正常代谢,一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质。体液分为细胞内液和细胞外液两部分成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）性别：男性约占体重的60女性约占体重的50%/55两者均有15%变化年龄-百分比男性降至52女性降至47小儿的体液量所占体重的比例较高新生儿8014岁以后，即和成人相仿肥胖者可比同体重的瘦人少2530,青壮年男性体液约占体重的60(女性55%)细胞内液占体重40(女性35%)细胞外液均为体重的20（组织间液15和血管内液5）,体液平衡包括:水的平衡电解质平衡酸碱平衡彼此之间相互影响,细胞外液中Na+的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压。,细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为K+、Mg2+细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质但是细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为280310mmol/L(mOsm/L)低于280mmol/L为低渗高于310mmol/L为高渗,细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290310mmol/L细胞内外液的离子分布,在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。,认识渗透压,水、电解质及渗透压的平衡调节：通过神经-内分泌系统的调节抗利尿激素（ADH）调节醛固酮（ADS）调节,认识水电平衡调节,晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器-神经垂体释放ADH增多-促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收-尿量减少；反之晶体渗透压下降-尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加。,抗利尿激素,血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用-ADS分泌增多-肾保钠保水排钾作用加强-维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。,醛固酮,正常体液PH=7.4调节机制1.缓冲系统：Hco3-/H2co3缓冲对保持20:1PH=7.42.肺：调节co2排出量3.肾：Na+-H+交换Hco3-重吸收分泌NH4+4.细胞本身的缓冲作用,酸碱平衡,0.05,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1）外科临床中都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。临床上表现形式是多种多样的。可以是只发生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，正常血清Na+为135-150mmol/L脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。,第二节水、钠代谢失衡病人的护理,一、评估脱水性质（一）高渗性脱水失水多于失钠，血清钠150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。,护理评估,1摄入水量不足食管癌晚期进水受限、鼻饲含钠高的肠营养液或静脉注射大量高渗性液体2水分丧失过多：大量出汗；超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿）。,病因,细胞内液缺水明显口渴ADH与ADS协同作用：高渗使ADH释放增加血容量下降使ADS分泌增多,病理特点,尿少、尿比重高,1基本表现主要包括四个方面。（1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（轻度，2%-4%）（2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。伴疲倦乏力。（中度，4%-6%）,临床表现,（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。(重度，6%),尿比重高；血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。,实验室检查,饮水（轻度）经静脉补充非电解质溶液，5%GS（中度以上）GS:0.9%NS=2:1,治疗,失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起（失水后只补水不补钠）；又称继发性脱水或慢性脱水。,（二）低渗性脱水,胃肠道消化液持续丢失：长期胃肠减压、长期肠瘘、反复呕吐大创面慢性渗液排钠过多，使用排钠利尿剂等渗性缺水治疗时只注意补充水分，未及时补充钠,病因,口渴中枢抑制细胞水肿（脑水肿）加剧循环功能障碍（休克）早期尿量正常或稍多，后期尿量减少、尿比重低,病理特点,低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；组织脱水征明显；较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。,临床表现,尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清Na+135mmol/L，血清Na+浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。,轻度:含盐饮料中度：等渗盐水（5%葡萄糖盐）重度：可先补充少量高渗盐水,治疗,水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。在外科临床上为最常见的类型。,（三）等渗性脱水,绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、急性肠梗阻、肠瘘等；体液的急性丧失：弥漫性腹膜炎、大面积烧伤早期等。,病因,一般无口渴细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；细胞内外体液无明显转移尿少、尿比重高,病理特点,如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。,动态转化,口渴、尿少等缺水症状；恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，6%-7%休克明显，伴代谢性酸中毒；实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。,临床表现,轻度：饮含盐饮料中度：静脉补给等渗盐水或平衡盐溶液先盐后糖，0.9%NS:GS=1:1,治疗,(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量为体重的24。(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组织脱水征；失水量为体重的46。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和循环系统功能异常；失水量超过体重的6。,二、评估脱水程度,临床按血钠多少分为三度。(1)轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低（早期)；血钠在130-135mmol/L以下，每千克体重缺氯化钠0.5g。,三、评估缺钠程度,(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低(尿中几乎不含钠和氯）；血钠在130mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.50.75g。,(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.751.25g。,1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.有体液不足的危险：（同上）3.潜在并发症：失液性休克、脑水肿,护理诊断/问题,一、一般护理：按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。指导休息和活动，避免外伤口腔护理，加强营养,护理措施,二、实施液体疗法：定量、定性、定时（一）补液总量（“补多少”）1.生理需要量2000-2500ml2.已丧失量（累积失衡量）从发病到就诊时累计已损失的体液总量3.继续损失量（额外损失量）第1日补液总量=生理需要量+1/2已经丧失量先快后慢，第1个8h补1/2,剩余1/2在后16h输入,（二）液体种类（“补什么”）宁少勿多1.生理需要量：生理盐水或5%葡萄糖盐水、5%-10%GS、kcl2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等渗盐，以2：1给；等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6：1）。3.继续损失量：同质原则，一般补平衡盐液，失水者补糖水。,患者，男，45岁，体重60kg，食管癌晚期中度脱水，突发呼吸困难，急行气管切开，请制定第一日的补液方案及第二日的补液方案。,思考题,？,晶体溶液用于补水、补充电解质：平衡盐溶液、生理盐水胶体溶液用于扩容:全血、血浆、羟乙基淀粉,（三）输液方法（“怎么补”）液体补充以口服最好、最安全；静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先晶后胶、先快(适度)后慢、宁少勿多、宁酸勿碱、见尿补钾40ml/h,（四）疗效观察记录液体出入量观察输液情况监测心肺功能观察治疗反应：包括尿量30ml/h；生命体征是否平稳；精神状态有无好转；缺水征象是否改善；中心静脉压是否正常，以随时调整护理方案，处理异常情况。,钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清K+为3555mmolL。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。,第三节钾代谢失衡病人的护理,血清钾低于35mmolL，即为低钾血症。,一、低钾血症,1.致病因素（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；（2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、排钾利尿剂利尿、使用皮质激素等；,(一)护理评估,（3)体内转移大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；,碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。,主要表现在四方面：（1）神经肌肉兴奋性降低现象：肌无力（最早）、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（平滑肌抑制）（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；,2.身体状况,（4）心功能异常：心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤;心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。,（5）继发性碱中毒,血清K+3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,3.辅助检查,尽量口服补钾分次补钾边治疗边观察,治疗要点,1.活动无耐力与钾代谢紊乱和肌无力有关2.有受伤的危险与肌力减弱有关3.潜在并发症心律失常、损伤等,（二）护理诊断/问题,1.病因治疗积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.最医嘱补钾以口服最为安全;常用10%的Kcl溶液20-30ml，每日3次。不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：尿少不补钾;（40ml/h）浓度不过高（0.3%）;滴速不过快（60滴/分);严禁静脉推注！总量不过大（3-6g）。,（四）护理措施,血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。,二、高钾血症,1.致病因素（1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液;（2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（Addison病）等;（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。,（一）护理评估,（1）神经肌肉功能异常:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。中枢神经系统影响：烦躁不安、神志淡漠或恍惚、昏厥及昏迷。,2.身体状况,（2）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。（3）继发性酸中毒,血清钾超过5.5mmolL；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。,3.辅助检查,病因治疗停止一切钾的摄入促进钾的排出或向细胞内转移钙剂拮抗高血钾对心肌的抑制作用,治疗,1.有受伤的危险与高血钾症病人骨骼肌活动抑制有关2.潜在并发症心律失常、心跳骤停等。,（二）护理诊断,高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1停止摄入钾盐（禁钾）2防治心律失常，静注10%葡萄糖酸钙溶液20ml（抗钾）3降低血清钾浓度（转钾+排钾）,（四）护理措施,（1）促使钾暂时转入细胞内：静脉输注5碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液肌注苯丙酸诺龙（2）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。,降钾措施,4.预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。,血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201pH值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4,第四节酸碱代谢失衡病人的护理,2.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时，PCO2升高（H2CO3CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。,3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。,4组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。,上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。,酸碱平衡失调检验指标的变化,酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。,四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表,：H+HCO3-H2CO3CO2H2O目标：HCO3-/H2CO3=20/1,(一)护理评估代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中HCO-原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现HCO-减少）。,一、代谢性酸中毒,导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因，常见有：1酸性物质产生过多如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2H+排出减少肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3碱性物质丢失过多如严重腹泻、肠瘘、肠梗阻4其他高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。,1.估计致病的危险因素,（1）呼吸代偿呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味(烂苹果味）；（2）心肌抑制、血管扩张表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红、口唇樱桃红色；（3）中枢抑制酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。,2.估计身体情况,血pH32mmolL；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。,1.一般护理：进食含钾含钙丰富的事物2.病情观察：观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。3.配合治疗：积极控制致病危险因素，有抽搐者可静注10%葡萄糖酸钙。遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵12g口服，每日3次。不能口服者可给0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。,（四）护理措施,呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原发性升高；未经肺调节已经呈现H2CO3升高，为了HCO3-/H2CO3比值保持201，经肺代偿，HCO3-继发升高。,三、呼吸性酸中毒,任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性