糖代谢课件本科

,第四章糖代谢MetabolismofCarbohydrates,一、新陈代谢,（物质代谢和能量代谢）,物质代谢,大分子分解为小分子,释放能量,需要能量,小分子合成为大分子,二、本篇重点掌握,2、代谢的关键酶和调节环节,3、代谢异常与疾病,1、糖、脂、氨基酸和核苷酸的代谢基本途径,过细的代谢过程不必深究,第二篇物质代谢与调节,第一节概述,第二节糖的无氧分解,第三节糖的有氧分解,第四节葡萄糖的其他代谢途径,第五节糖原的合成与分解,第六节糖异生,第七节其他单糖的代谢,第八节血糖及其调节,第一节概述,一、糖的分类及其结构,糖的本质是多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。根据其水解产物的情况，糖主要可分为:,单糖(monosacchride)寡糖(oligosacchride)多糖(polysacchride)结合糖(glycoconjugate),葡萄糖(glucose)已醛糖,果糖(fructose)已酮糖,1.单糖不能再水解的糖。,半乳糖(galactose)已醛糖,核糖(ribose)戊醛糖,1,2,3,4,5,6,2.寡糖,常见的几种二糖有：,麦芽糖(maltose)葡萄糖葡萄糖,蔗糖(sucrose)葡萄糖果糖,乳糖(lactose)葡萄糖半乳糖,能水解生成几分子单糖的糖，各单糖之间借糖苷键相连。,3.多糖能水解生成多个分子单糖的糖。,常见的多糖有：,淀粉(starch),糖原(glycogen),纤维素(cellulose),淀粉是植物中养分的储存形式,淀粉颗粒,-1,4糖苷键,-1,6糖苷键,糖原是动物体内葡萄糖的储存形式,4.结合糖糖与非糖物质的结合物。,糖脂(glycolipid)：是糖与脂类的结合物。糖蛋白(glycoprotein)：是糖与蛋白质的结合物。,常见的结合糖有,淀粉,麦芽糖+麦芽三糖（40%）（25%）,-临界糊精+异麦芽糖（30%）（5%）,葡萄糖,唾液中的-淀粉酶,-葡萄糖苷酶,-临界糊精酶,1.消化过程-淀粉或糖原水解成葡萄糖,肠粘膜上皮细胞,胃,口腔,肠,胰液中的-淀粉酶,二、糖的消化吸收主要在小肠进行p88,2.葡萄糖在小肠粘膜细胞中被载体转运吸收三、糖代谢的概况1.氧充足时，氧化成二氧化碳和水，释放大量能量2.缺氧时，糖酵解，生成乳酸，释放少量能量3.磷酸戊糖途径4.合成糖原，存储在肌肉和肝脏中5.糖异生途径,第二节糖的无氧氧化,一、无氧氧化过程分为糖酵解和乳酸生成两个阶段,（一）糖酵解基本概念,（二）基本反应阶段,无氧,G2乳酸,1、GF-1,6-P,3、3-P-甘油醛丙酮酸,一、无氧氧化过程分为糖酵解和乳酸生成两个阶段,（一）基本概念,（二）基本反应阶段,无氧,G2乳酸,1、GF-1,6-P,3、3-P-甘油醛丙酮酸,糖酵解,1.葡萄糖磷酸化,(glucokinase),葡萄糖,己糖激酶,葡萄糖激酶(肝中),葡萄糖-6-磷酸,能催化磷酸基从ATP转到受体分子的酶叫激酶,2.葡萄糖-6-磷酸异构成果糖-6-磷酸,G=1.67kJ/mol,phosphoglucoisomerase,葡萄糖-6-磷酸,磷酸葡萄糖异构酶,果糖-6-磷酸,3.果糖-1,6-二磷酸的生成,果糖-6-磷酸,6-磷酸果糖激酶-1,果糖-1,6-二磷酸,-限速反应步骤,激活剂-AMP,1,6-二磷酸果糖，2,6-二磷酸果糖(最强),抑制剂-ATP，柠檬酸,4.果糖-1,6-二磷酸裂解,4,5,6,1,2,3,醛缩酶,果糖-1,6-二磷酸,磷酸二羟丙酮,3-磷酸甘油醛,尽管该反应在热力学上不利，3-磷酸甘油醛在后续反应中释放大量能量，推动反应进行。,5.磷酸丙糖的相互转换,3,2,1,4,5,6,G-3-P在后续反应中被移走，DHAP快速转变为G-3-P。,G=7.5kJ/mol,磷酸二羟丙酮,甘油醛-3-磷酸,磷酸丙糖异构酶,6.甘油醛-3-磷酸脱氢为1，3-二磷酸甘油酸,甘油醛-3-磷酸,甘油醛-3-磷酸脱氢酶,1,3,-二磷酸甘油酸,进入第10步-丙酮酸转变为乳酸,7.3-磷酸甘油酸的生成,底物水平磷酸化:高能磷酸化合物中的磷酸基团直接转移到ADP中形成ATP,1,3-二磷酸甘油酸,磷酸甘油酸激酶,3-磷酸甘油酸,-第一次底物水平磷酸化P90,8.3-磷酸甘油酸变构为2-磷酸甘油酸,Go=4.4kJ/mol,3-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,磷酸甘油酸变位酶,9.磷酸烯醇式丙酮酸的生成,烯醇化酶,2-磷酸甘油酸,磷酸烯醇式丙酮酸,H2O,10.丙酮酸和ATP的生成,Go=-31.7kJ/mol,磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸激酶,丙酮酸(醇式),丙酮酸(酮式),-第二次底物水平磷酸化,丙酮酸在无氧条件下的代谢去向,A.生成乳酸,乳酸脱氢酶,丙酮酸,乳酸,B.酒精发酵,丙酮酸脱羧酶,丙酮酸,乙醇脱氢酶,乙醇,来源于第6步-3-磷酸甘油醛的脱氢,Anindustrial-scalefermentation,E1,E2,E3,-1ATP,-1ATP,己糖激酶,丙酮酸激酶,无氧氧化基本反应途径,6-磷酸果糖激酶-1,净生成2ATP,ATP的生成,底物水平磷酸化,高能磷酸化合物中的磷酸基团直接转移到ADP中形成ATP,1、概念：,2、实例3-磷酸甘油醛1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-二磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸,A,能量产生及关键酶,糖酵解小结：,反应部位：胞浆不需氧有三步不可逆反应,产能的方式和数量方式：底物水平磷酸化净生成ATP数量：从G开始22-2=2ATP从糖原开始22-1=3ATP终产物乳酸的去路释放入血，进入肝脏再进一步代谢。分解利用乳酸循环（糖异生）,二、糖酵解的调控是对3个关键酶活性的调节,关键酶,调节方式,1.6-磷酸果糖激酶-1(PFK-1),*别构调节,别构激活剂：AMP;ADP;F-1,6-2P;*F-2,6-2P,别构抑制剂：柠檬酸;ATP（高浓度）,共价修饰调节,丙酮酸激酶,丙酮酸激酶,ATP,ADP,Pi,磷蛋白磷酸酶,（无活性）,（有活性）,2.丙酮酸激酶,别构调节,别构抑制剂：ATP,丙氨酸,别构激活剂：1,6-二磷酸果糖,3.己糖激酶或葡萄糖激酶,己糖激酶受产物6-磷酸葡萄糖反馈抑制；长链脂酰辅酶A变构抑制葡萄糖激酶；胰岛素诱导葡萄糖激酶的基因转录,三、糖酵解的主要生理意义是在机体缺氧情况下快速供能1、迅速供能，对肌收缩尤为重要2、成熟红细胞供能3、为代谢活跃的神经、白细胞、骨髓等提供部分能量,第三节糖的有氧氧化,O2线粒体,3、乙酰CoA的氧化,(一)基本概念,（二）基本反应阶段,三羧酸循环,一、糖的有氧氧化反应过程包括糖酵解、丙酮酸脱羧、三羧酸循环及氧化磷酸化,葡萄糖,胞浆中糖酵解,丙酮酸,乙酰辅酶A,线粒体,TCA循环,丙酮酸在丙酮酸脱氢酶复合体作用下形成乙酰辅酶A丙酮酸+NAD+HSCoA乙酰CoA+NADH+H+CO2,丙酮酸脱氢酶二氢硫辛酰胺转乙酰酶二氢硫辛酰胺脱氢酶辅酶：TPP硫辛酸CoAFADNAD+,大肠杆菌丙酮酸脱氢酶复合体的电镜图,乙酰辅酶A的氧化-三羧酸(TCA)循环,1.柠檬酸的生成,Go=-31.4kJ/mol,乙酰辅酶A,草酰乙酸,柠檬酸合酶,柠檬酸,H2O,2.异柠檬酸的生成,柠檬酸,异柠檬酸,顺乌头酸酶,H2O,H2O,H2O,H2O,3.-酮戊二酸的生成-第一次氧化脱羧,Go=-8.4kJ/mol,异柠檬酸,异柠檬酸脱氢酶,-酮戊二酸,CO2,4.-酮戊二酸脱氢酶复合体催化第二次氧化脱羧,FAD,Go=-29-33.5kJ/mol,-酮戊二酸,-酮戊二酸脱氢酶,琥珀酰辅酶A,5.琥珀酰辅酶A合酶催化底物水平磷酸化,Go=-3.3kJ/mol,GTP+ADPATP+GDP,琥珀酰辅酶A,琥珀酰辅酶A合酶,琥珀酸,6.琥珀酸脱氢生成延胡索酸,琥珀酸,延胡索酸,琥珀酸脱氢酶,7.延胡索酸生成苹果酸,延胡索酸,延胡索酸酶,苹果酸,8.苹果酸生成草酰乙酸,三羧酸循环小结,乙酰辅酶A,柠檬酸,异柠檬酸,-酮戊二酸,琥珀酰辅酶A,琥珀酸,延胡索酸,苹果酸,草酰乙酸,三羧酸循环小结,（一）概念,（二）途径,两次脱羧2CO2,四次脱氢,1次脱氢给FAD,一次底物磷酸化产能1GTP（1ATP）一次三羧酸循环彻底氧化一分子乙酰CoA，产生10个ATP,ATP：3*2.5+1*1.5=9,2C+4C6C线粒体中,3次脱氢给NAD+,（二）TCA循环受底物、产物和关键酶活性的调节,柠檬酸合酶,异柠檬酸脱氢酶,-酮戊二酸脱氢酶复合体,1.关键酶,柠檬酸合酶的底物浓度；乙酰辅酶A进入TCA循环的速率,NADH，ATP反馈抑制异柠檬酸脱氢酶和-酮戊二酸脱氢酶复合体,线粒体内Ca2+浓度升高，可激活异柠檬酸脱氢酶、丙酮酸脱氢酶复合体和-酮戊二酸脱氢酶复合体,柠檬酸合酶,异柠檬酸脱氢酶,-酮戊二酸脱氢酶,2.TCA循环与上下游反应相协调,高浓度ATP、NADH抑制作用柠檬酸对磷酸果糖激酶-1的别构抑制作用,调节糖酵解和TCA的速率,氧化磷酸化速率影响TCA的速率,（三）生理意义,提供能量是三大营养物质氧化分解的共同途径，代谢联系的枢纽；为其它物质代谢提供小分子前体；为呼吸链提供H+e。,三、糖有氧氧化是获取ATP的主要方式,葡萄糖有氧氧化生成的ATP,3或5,5,5,5,5,3,2,2,2,30或32,四、糖有氧氧化的调节基于能量的需求,1.丙酮酸脱氢酶复合体的调节,产物乙酰CoA、NADH抑活ATP抑活，AMP激活磷酸化后失活,2.TCA循环的调节,柠檬酸合酶活性决定乙酰CoA进入TCA的速率,NADH/NAD+、ATP/ADP高，反馈抑制异柠檬酸脱氢酶和-酮戊二酸脱氢酶,Ca2+激活3个关键酶,氧化磷酸化速率,巴斯德效应(Pastuereffect)有氧氧化抑制生醇发酵（糖酵解）的现象。机制：有氧时NADH被氧化，丙酮酸不能生成乳酸，而进行有氧氧化。,有氧氧化和无氧酵解的比较,无氧酵解,有氧氧化,起始物终产物对O2的需求细胞部位产能数量产能方式,葡萄糖或糖原葡萄糖或糖原,乳酸CO2H2O,无O2有O2,胞液胞液、线粒体,少(2ATP)多(3032ATP),底物磷酸化氧化磷酸化、底物磷酸化,三、磷酸戊糖途经(Pentosephosphatepathway),（一）概况,起始物关键酶中间产物,-葡萄糖-6-磷酸,-葡萄糖-6-磷酸脱氢酶,-NADPH、核糖-5-磷酸,（二）反应途经,（三）生理意义,1、R-5-P-为核甘酸合成提供戊碳糖,2、NADPH-作为供氢体参与,胆固醇、脂肪酸的合成,维持红细胞膜的稳定和功能完整,肝脏的生物转化作用,G,F-1,6-P,3-P-甘油醛,丙酮酸,乳酸,乙酰CoA,G-6-P,草酰乙酸,柠檬酸,-酮戊二酸,琥珀酰CoA,琥珀酸,CoA,糖的分解代谢小结,第四节葡萄糖的其它代谢途径,一、磷酸戊糖途径生成NADPH和磷酸戊糖,指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖,一、磷酸戊糖途径的反应过程,*细胞定位：胞液反应过程可分为二个阶段第一阶段：氧化反应生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2第二阶段则是非氧化反应包括一系列基团转移。,1.磷酸戊糖生成,6-磷酸葡萄糖酸,5-磷酸核酮糖,6-磷酸葡萄糖脱氢酶,6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸葡萄糖酸内酯,5-磷酸核糖,催化第一步脱氢反应的6-磷酸葡萄糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受生成NADPH+H+。反应生成的磷酸核糖是一个非常重要的中间产物。,G-6-P,5-磷酸核糖,NADP+,NADPH+H+,NADP+,NADPH+H+,CO2,2.基团转移反应,每3分子6-磷酸葡萄糖同时参与反应，在一系列反应中，通过3C、4C、6C、7C等演变阶段，最终生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖，可进入酵解途径。因此，磷酸戊糖途径也称磷酸戊糖旁路(pentosephosphateshunt)。,5-磷酸核酮糖(C5)3,5-磷酸核糖C5,磷酸戊糖途径,第一阶段,第二阶段,总反应式,36-磷酸葡萄糖+6NADP+,26-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+H+3CO2,磷酸戊糖途径的特点,脱氢反应以NADP+为受氢体，生成NADPH+H+。反应过程中进行了一系列酮基和醛基转移反应，经过了3、4、5、6、7碳糖的演变过程。反应中生成了重要的中间代谢物5-磷酸核糖。一分子G-6-P经过反应，只能发生一次脱羧和二次脱氢反应，生成一分子CO2和2分子NADPH+H+。,二、磷酸戊糖途径的调节,*6-磷酸葡萄糖脱氢酶此酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定6-磷酸葡萄糖进入磷酸戊糖途径的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影响，比值升高则被抑制，降低则被激活。另外NADPH对该酶有强烈抑制作用。,三、磷酸戊糖途径的生理意义,（一）为核苷酸的生成提供核糖（二）提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应1.NADPH是体内许多合成代谢的供氢体2.NADPH参与体内的羟化反应，与生物合成或生物转化有关3.NADPH可维持GSH的还原性GSSG+NADPH+H+2GSH+NADP+,第三节糖原的合成与分解GlycogenesisandGlycogenolysis,一、糖原的合成,1、概念由单糖(葡萄糖)合成为糖原的过程,2、反应途径葡萄糖6-磷酸葡萄糖(葡萄糖激酶)6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖(变位酶)1-磷酸葡萄糖+UTPUDPG+焦磷酸(UDPG是葡萄糖供体)UDPG+GnGn+1(关键酶-糖原合酶)分枝酶作用下形成糖链分枝,GGn,葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,糖原合成途径,2.6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖,磷酸基团转移的意义在于：由于需要延长形成-1,4-糖苷键，所以葡萄糖分子C1上的羟基必须活化,糖原合成途径,*UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充作葡萄糖供体。,+,3.1-磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖,1-磷酸葡萄糖,尿苷二磷酸葡萄糖(uridinediphosphateglucose,UDPG),O,H,HO,OH,H,OH,H,OH,H,O,H,CH,2,OH,H,P,P,P,尿苷,P,尿苷,P,O,H,HO,OH,H,OH,H,OH,H,O,H,CH,2,OH,H,P,P,4.-1,4-糖苷键糖原主链的形成,糖原合成途径,*糖原n为原有的细胞内的较小糖原分子，称为糖原引物(primer)，作为UDPG上葡萄糖基的接受体。,糖原分枝的形成,1、部位：细胞液2、关键酶：糖原合酶3、活性葡萄糖：UDPG4、合成反应在糖原的非还原端进行5、合成为一耗能过程，每增加一个葡萄糖残基，需消耗2个高能磷酸键（2分子ATP）6、意义（1）储存能量（2）维持血糖,小结：,二、糖原的分解,Gn+磷酸Gn-1+1-磷酸葡萄糖(磷酸化酶-关键酶)1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖(变位酶)6-磷酸葡萄糖葡萄糖(葡萄糖-6-磷酸酶),肝糖原的分解过程,1.糖原的磷酸解,2.脱枝酶的作用,转移葡萄糖残基水解-1,6-糖苷键,转移酶活性,糖原分解途径,3.1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖,4.6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖,糖原分解途径,肌糖原的分解,肌肉组织中不存在葡萄糖-6-磷酸酶，所以生成的6-磷酸葡萄糖不能转变成葡萄糖释放入血，提供血糖，而只能进入酵解途径进一步代谢。肌糖原的分解与合成与乳酸循环有关。,糖原分解途径,G-6-P的代谢去路,G（补充血糖）,G-6-P,F-6-P（进入酵解途径）,G-1-P,Gn(合成糖原),UDPG,6-磷酸葡萄糖内酯（进入磷酸戊糖途径）,小结,反应部位：胞浆,糖原分解,(3)糖原的合成与分解总图,三、糖原合成与分解的调节p79-80,这两种关键酶的重要特点：*它们的快速调节有共价修饰和变构调节二种方式。*它们都以活性、无（低）活性两种形式存在，两种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。,调节有级联放大作用，效率高；,两种酶磷酸化或去磷酸化后活性变化相反；,此调节为酶促反应，调节速度快；,受激素调节。,1.共价修饰调节,磷酸化酶b激酶,糖原合酶a,糖原合酶b-P,磷酸化酶b,磷酸化酶a-P,磷蛋白磷酸酶抑制剂-P,磷蛋白磷酸酶抑制剂,A激酶（有活性）,+,-,+,-,(无活性),(有活性),(低活性),(高活性),(无活性),(有活性),2.别构调节,*葡萄糖是磷酸化酶的别构抑制剂。,小结：糖原的合成与分解的调节,双向调控：对合成酶系与分解酶系分别进行调节，如加强合成则减弱分解，或反之。,双重调节：别构调节和共价修饰调节。,肝糖原和肌糖原代谢调节各有特点：如：分解肝糖原的激素主要为胰高血糖素，分解肌糖原的激素主要为肾上腺素。,关键酶调节上存在级联效应。,关键酶都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。,四、糖原积累症,糖原累积症(glycogenstoragediseases)是一类遗传性代谢病，其特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。引起糖原累积症的原因是患者先天性缺乏与糖原代谢有关的酶类。,糖原积累症分型,第四节糖异生作用Gluconeogenesis,一、概念,非糖物质G或Gn,异生原料：,丙酮酸、乳酸、甘油、氨基酸,二、异生过程p81-83,肝(肾)胞浆、线粒体,基本上为糖酵解的逆过程，但须绕过三个“能障”(糖酵解的三个关键酶)：通过丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶绕过,1.丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP),丙酮酸,草酰乙酸,PEP,丙酮酸羧化酶(pyruvatecarboxylase)，辅酶为生物素（反应在线粒体）,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（反应在线粒体、胞液）,糖异生途径,草酰乙酸不能直接转运出线粒体，需借助以下两种方式：,苹果酸脱氢酶,谷草转氨酶,丙酮酸,线粒体,胞液,糖异生途径,2.1,6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖,3.6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖,糖异生途径,非糖物质进入糖异生的途径(补充),糖异生的原料转变成糖代谢的中间产物,上述糖代谢中间代谢产物进入糖异生途径，异生为葡萄糖或糖原,糖异生途径,糖异生关键酶,丙酮酸激酶,糖酵解关键酶,二、糖异生的调节,在前面的三个反应过程中，作用物的互变分别由不同酶催化其单向反应，这种互变循环称之为底物循环(substratecycle)。,红色为糖异生关键酶；蓝色为糖酵解关键酶,因此，有必要通过调节使糖异生途径与酵解途径相互协调，主要是对后2个底物循环进行调节。,当两种酶活性相等时，则不能将代谢向前推进，结果仅是ATP分解释放出能量，因而称之为无效循环(futilecycle)。,代谢物的调节,糖异生调节,6-磷酸果糖,1,6-二磷酸果糖,ATP,ADP,6-磷酸果糖激酶-1,Pi,果糖二磷酸酶-1,1.6-磷酸果糖与1,6-二磷酸果糖之间,2.磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸之间,PEP,丙酮酸,ATP,ADP,丙酮酸激酶,乙酰CoA,草酰乙酸,激素调节,胰高血糖素,糖皮质激素,胰岛素,糖异生调节,促进糖异生,三、糖异生的生理意义,1.维持血糖浓度恒定,2.补充肝糖原、乳酸再利用,3.调节酸碱平衡,乳酸循环(lactosecycle)(Cori循环),循环过程,葡萄糖,葡萄糖,葡萄糖,丙酮酸,乳酸,乳酸,乳酸,丙酮酸,血液,（2）生理意义,乳酸再利用，避免了乳酸的损失。,补充肌肉消耗的糖。,防止乳酸的堆积引起酸中毒。,第五节血糖和糖代谢紊乱,血糖,指血中的葡萄糖，是糖在体内的运输和利用形式。,一、血糖的来源和去路：,血糖3.96.1mmol/L,食物中糖肝糖原甘油、乳酸,氧化产能合成糖原转变为非糖物质,尿糖,8.9mmol/L,二、血糖浓度受多因素调节p86,*主要依靠激素的调节,（一）胰岛素,促进葡萄糖转运进入肝外细胞；,加速糖原合成，抑制糖原分解；,加快糖的有氧氧化；,抑制肝内糖异生；,减少脂肪动员。,体内唯一降低血糖水平的激素,胰岛素的作用机制:,（二）胰高血糖素,促进肝糖原分解，抑制糖原合成；,抑制酵解途径，促进糖异生；,促进脂肪动员。,体内升高血糖水平的主要激素,*此外，糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖，肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。,胰高血糖素的作用机制：,（三）糖皮质激素,引起血糖升高，肝糖原增加,糖皮质激素的作用机制可能有两方面：促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。,*此外，在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。,（四）肾上腺素,强有力的升高血糖的激素,肾上腺素的作用机制,通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。,*葡萄糖耐量(glucosetolerence),正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。,指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。,糖耐量试验(glucosetolerancetest,GTT)p88,目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。,口服糖耐量试验的方法