酸碱平衡紊乱讲义

第四章酸碱平衡紊乱,学习要求1、掌握:酸碱平衡紊乱的概念;四型单纯型酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制以及对机体的主要影响。2、熟悉:反映酸碱平衡的常用指标及其意义。3、了解:各型酸碱中毒的防治原则。,许多因素可引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏,称为酸碱平衡紊乱。在临床实践中,酸碱平衡紊乱是某些疾病的继发性变化,一旦发生酸碱平衡紊乱，使病情加重和更复杂，对病人生命造成严重威胁。,第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱的分类血液pH值取决于NaHCO3/H2CO3的浓度之比，pH7.4时其比值为20/1。（一）根据血液pH的高低分为：pHpH，称为酸中毒，也称酸血症pH，称为碱中毒，也称碱血症,HCO3-原发性，称为代谢性酸中毒原发性，称为代谢性碱中毒H2CO3原发性，称为呼吸性酸中毒原发性，称为呼吸性碱中毒,（二）根据HCO3-与H2CO3分类：,（三）根据机体代偿调节分类：在单纯性酸或碱中毒时，体内酸或碱的含量已发生改变，通过机体代偿调节后的变化，分为：pH=正常代偿性酸或碱中毒代偿pH正常失代偿性酸中毒调节pH正常失代偿性碱中毒,在临床工作中，病人不但可以有单纯型的酸碱平衡紊乱，在同一病人体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。,二、常用检测指标及其意义（一）pH和H+浓度正常动脉血pH7.35-7.45，平均7.4。静脉血pH略低于动脉血，细胞内液pH低于细胞外液。生命所能耐受的最低和最高极限是pH6.8和7.8。凡pH7.35为失代偿性酸中毒；pH7.45为失代偿性碱中毒。pH值只反映血液酸碱性,而不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因。,（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值：平均值为40mmHg。PaCO246mmHg，肺泡通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒。PaCO233mmHg，肺泡通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指血液在38，Hb氧饱和度100%，PaCO240mmHg条件下测得的血浆HCO3-浓度。已排除呼吸因素的影响，是反映代谢性因素的指标。正常值242mmol/L。代谢性酸中毒时SB，代谢性碱中毒时SB。,实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度，受代谢和呼吸因素的双重影响。正常人，ABSB，平均为24mmol/L。ABSB，反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。,（四）缓冲碱（bufferbase,BB）是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、pr-、HPO42-等。正常值：平均为48mmol/L。代谢性酸中毒时，BB；代谢性碱中毒时，BB。,（五）碱剩余（baseexcess，BE）碱剩余是指标准条件下，用酸或硷滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值表示。全血BE正常范围为-3.0+3.0mmol/L，BE不受呼吸因素影响，是反应代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。,（六）阴离子间隙（aniongap,AG）是一个计算值。指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。正常值122mmol/L。AG可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱，AG16mmol/L，表示有AG增高代谢性酸中毒的界限。,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，血浆HCO3-，pH值降低为特征。,（一）原因与机制,1、肾脏排酸保碱功能障碍：（1）肾衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起代谢性酸中毒；（2）肾小管功能障碍：型、肾小管酸中毒时肾小管上皮细胞泌氢障碍，酸潴留，同时HCO3重吸收减少。（3）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌氢减少和重吸收HCO3重吸收减少,2、HCO3-直接丢失过多：胰液、肠液、胆汁HCO3-含量大于血浆，严重腹泻、肠瘘或肠道引流等，引起NaHCO3大量丢失。,3、代谢功能障碍：（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，糖酵解过程加强，乳酸生成增加，常见。,（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。见于糖尿病，饥饿。,4、其他原因：（1）外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多。肝2NH4Cl+CO2（NH2）2co+2HCl+H2O（尿素）(消耗HCO3-）（2）高血钾,（二）分类1、AG增高型代谢性酸中毒AG增高，血氯正常。如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾功能衰竭固定酸排出减少等。2、AG正常型代谢性酸中毒AG正常，血氯增高。如消化道丢失HCO3-，高钾血症、含氯的成酸性药物摄入过多,1、代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,HHCO3-,H2CO3,CO2H2O,肺,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,（二）机体的代偿调节,2、代酸肺的调节,特点,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,3、肾的代偿调节,加强泌H、泌NH4，回吸收HCO3-,H排出,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,特点,起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,血气分析参数如下：由于HCO3-，SB、BB均，BE负值，pH，通过呼吸代偿，PaCO2继发性.,1.心血管系统改变：（1）心律失常：酸中毒引起高钾血症，重度高钾血症引起传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心脏骤停。,（四）对机体的影响,（2）心脏收缩力减弱:（见心衰一章）（3）H+升高时，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，血压下降。,2.神经系统功能障碍中枢神经系统抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。机理：（1）酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，氨基丁酸生成增多。（2）生物氧化酶类活性减弱，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少。,3.骨骼系统的变化慢性代谢性酸中毒时如慢性肾功能衰竭，骨骼也参与代偿调节，沉积于骨骼的磷酸盐和碳酸盐，不断从骨骼释放出钙盐，进入血液调节酸碱平衡，导致骨质溶解，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。,（五）防治原则1.防治原发病。,2.纠正代谢性酸中毒：可选用碱性药物：sodiumbicarbonatesodiumlactatetrihydroxymethylaminomethane(THAM)(tromethamine),二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）,概念：CO2排出障碍或CO2吸入过多，血浆中H2CO3浓度，pH。,分类,急性呼酸,慢性呼酸,(一)原因和机制1.呼吸中枢抑制中枢神经系统的病变呼吸中枢活动可受抑制使通气减少而CO2蓄积引起通气不足。,延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等,药物,麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）,剂量过大,2.呼吸道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸肌麻痹低钾血症或家族性周期性麻痹，严重者呼吸肌可麻痹。,4.胸廓病变胸廓异常，胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。,5.肺部疾病慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。,6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道,空间狭小通风不良环境。,代偿调节,主要靠细胞内外离子交换,急性呼酸的代偿调节,代偿不易完全,慢性呼酸的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,代偿可完全,PaCO2增加10，HCO3-增加3.5,PaCO2增加10mmHgHCO3-增加1mmol/L,血气分析：PCO2降低，BE正值增大（代偿后）,呼性酸中毒,（四）对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒，特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。,1、CO2直接舒张血管：脑血管扩张，脑血流，颅内压，持续性头痛。2、对CNS功能的影响：患者可发生“CO2麻醉”，表现为精神错乱，震颤、谵妄、或嗜睡，甚至昏迷，称为肺性脑病。（见呼吸衰竭）,（五）防治原则1.防治原发病。2.改善肺泡通气，可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。,三、代谢性碱中毒细胞外液碱增多或H+丢失而引起以血浆HCO3-，pH增高为特征。（一）原因和机制凡是能使H+丢失或HCO3-进入细胞外液增多的因素均可引起血浆HCO3-。1、酸性物质丢失过多（1）经胃丢失：剧烈呕吐、HCl丢失，不能中和肠液，HCO3-从肠壁吸收入血，血浆HCO3-。,（2）经肾丢失1）应用利尿剂：速尿、噻嗪类抑制髓袢升支对钠、氯重吸收，远曲小管尿液流量增多，NaCl含量升高，促进远曲小管和集合管小管泌H+Na+、Na+-K+，Na+重吸收，Cl-以NH4Cl形式排出，其结果：H+排出，血液H+,2）肾上腺皮质激素分泌过多肾上腺皮质增生或肿瘤导致原发性肾上腺糖皮质激素增多，有类似醛固酮作用。保钠排钾导致低血钾、碱中毒。,2、HCO3-过量负荷：口服NaHCO3过多或输入过多。3、H+向细胞内转移，见于：低血钾，碱中毒，反常性酸性尿。（二）分类1、盐水反应性碱中毒，用生理盐水治疗有效，见于呕吐、胃液引流及应用利尿剂。2、盐水抵抗性碱中毒，用生理盐水治疗无效，见于醛固酮增多症及低钾血症。,（三）机体代偿,1.血液缓冲HCO3-+HBufBuf+H2CO32.呼吸代偿呼吸变浅、变慢，保留H2CO33.细胞内外离子交换碱中毒导致低血钾4.肾脏代偿肾小管泌H、NH4减少，重吸收HCO3-减少，排出增多，降低血浆HCO3-浓度。血气分析：SBBBBE正值,1.中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制:与中枢神经系统中氨基丁酸减少有关。谷氨酸H+下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低氨基丁酸的生成减少,(四)对机体的影响,轻：无症状重：,2、血红蛋白氧解离曲线左移,细胞缺氧,神经精神症状昏迷,H+CO22,3-DPG温度,H+CO22,3-DPG温度,3.神经肌肉功能障碍,腱反射亢进，手足抽搐。Ca2+血浆蛋白pH结合钙pH,4.低钾血症代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。,K+H,K+,K+,H,H,（五）防治原则1.防治原发病。2.盐水反应性碱中毒口服或静注0.9%NS或半张的0.45%的盐水,3.对盐水抵抗性碱中毒可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。,四、呼吸性碱中毒,肺泡通气过度，血浆H2CO3原发性，PH值升高为特征。,（一）原因和机制1.低氧血症和肺疾患初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎，肺梗死。2.呼吸中枢受到剌激或精神性障碍脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。,3.机体代谢旺盛甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。4.人工呼吸机使用不当,（二）分类,1、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等,（三）机体代偿调节,1.细胞内外离子交换,呼吸性碱中毒（肺的通气过度）,2.肾脏调节肾小管上皮细胞分泌H+减少，重吸收HCO3-减少，血浆HCO3-浓度降低。血气分析：PaCO2，pH，-BE（代偿后）,（四）对机体的影响:呼碱比代碱更易出现眩晕。常有窒息感，气促，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，机理Pco2导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆Ca+下降所致。慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿较好。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。,（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,第四节混合型酸碱平衡紊乱MixedAcid-BaseDisturbances,混合型酸碱平衡障碍（MixedAcid-BaseDisturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,呼酸,代酸,代碱,呼碱,病例分析,某男患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。血液