急性肺损伤和ARDS

第十一章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征,付守芝郧阳医学院第三临床学院急诊医学教研室,Chapter11Acutelunginjuryinstead,itisatypeofsevere,acutelungdysfunctionthatisassociatedwithavarietyofdiseases,suchaspneumonia,shock,sepsisandtrauma.,回顾,1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1985年病理生理研究1992年美欧ARDS联席会议ALI概念；AdultAcute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）,ARDS的同义词,Adulthyalinemembranedisease（肺透明膜病）Post-traumaticpulmonaryinsufficiency（创伤后肺不张）Adultrespiratoryinsufficiencysyndrome（成人呼吸窘迫综合征）Progressivepulmonaryconsolidation（进行性呼吸窘迫）Congestiveatelectasis（）Progressiverespiratorydistress（）DaNanglung（）Pumplung（泵肺）HemorrhagicatelectasisShocklung（休克肺）HemorrhagiclungsyndromeTransplantlung（移植肺）Hypoxichyperventilation（低氧性过度通气）Traumaticwetlung（创伤后湿肺）Postperfusionlung（灌注后肺）Wetlung（湿肺）Post-traumaticatelectasis（创伤后肺不张）Whitelung（白肺综合征）,定义（1999.9昆明),是指心源性以外的肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。病理改变为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成。,病因,休克感染：脓毒败血症出血过敏创伤：手术胸、肺多发伤、颅脑外伤、肺挫伤、骨盆粉碎性骨折、严重挤压伤手术严重感染：重症肺炎误吸：窒息吸入有害气体：纯氧淹溺,病因,药物代谢性疾病血液疾病多次大量输血、输液；DIC妇产科疾病:羊水栓塞其它：急性胰腺炎、结缔组织病、.,最常见的ARDS高危因素,脓毒败血症多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺,高危因素,直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒间接肺损伤因素：脓毒症、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC,发病机制（尚未完全阐明）,效应细胞多形核白细胞（PMNs）肺泡上皮细胞肺泡毛细血管内皮细胞（PECE）单核巨噬细胞系统血小板SIRS的启动器官?,发病机制(2),炎症介质氧自由基(OR)花生四烯酸代谢产物(AMM)蛋白溶解酶凝血与纤溶系统、补体系统血小板活化因子（PAF）肿瘤坏死因子（TNF）白细胞介素（IL）肺表面活性物质（PS）,发病机制(3),BasementmembranedisruptionTypeIpneumocytesdestroyedTypeIIpneumocytespreservedSurfactantdeficiencyinhibitedbyfibrindecreasedtypeIIproductionMicroatelectasis/alveolarcollapse,发病机制(3),发病机制(4),Fibroblastproliferationinterstitial/alveolarfibrosis,主要病理特征,渗出、增生和纤维化三个相互关联或部分重叠的时期,主要病理特征,肺泡渗出液中富含蛋白质透明膜形成肺间质纤维化。肺水肿肺泡萎缩,病理生理,肺水肿广泛肺泡毛细血管损伤通透性微肺不张肺水肿，表面活性物质微血管阻塞、栓塞低灌注，血管收缩，微栓子（包括羊水）,ARDS的病理生理,1、肺活量和功能残气量下降正常的1/31/4,肺不张,“婴儿”肺”小肺”,硬肺！,ARDS的病理生理,2、肺顺应性降低3、气体交换功能障碍和V/Q比例失调,缺氧,缺氧,ARDS的临床表现(1),I期：急性肺损伤（ALI）损伤后46以原发病表现为主;体查、胸部x线可正常;心率增快、呼吸增快、但无典型呼吸窘迫。,ARDS的临床表现（2）,II期：潜伏期(相对稳定)损伤后648小时，经积极救治,循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气。PaCO2降低，体查与胸部肺体征不明显X线检查轻度异常：线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影,提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。,ARDS的临床表现（3）,III期：急性呼吸衰竭在损伤后2448呼吸困难、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效呼吸频率加快可达3550次/分钟,全肺可闻及高调的吸气相湿罗音。线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变,可见支气管充气征。血气分析PaO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼碱。肺顺应性下降,ARDS的临床表现（4）,IV期：终末期严重异常极度呼吸困难和严重发绀,出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。线胸片示融合成大片状浸润阴影,支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。常规治疗无效,ARDS的临床表现（综合）,唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；咯血痰或者血水样痰；双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低或闻及吸气相细湿罗音;PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善，带酸伴有呼碱，晚期可出现呼酸。,SARS,ARDS特征,无严重心脏疾患史前驱疾患存在潜伏期4小时7天呼吸困难进行性加重，呼吸窘迫严重低氧血症（鼻管吸氧难以纠正）无法用其它病因解释：心衰、肺栓塞肺不张、气胸、气道阻塞等,ARDS诊断,临床特征的认识胸片呼吸动力学：顺应性下降功能残气量减低血气分析：氧合功能通气功能(?)右心导管：PCWP10mmHg,ALI的诊断标准,有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫；急性起病；氧合障碍，PaO2/FiO20.5PaO290%的最低FIO2为保证氧合：镇静、肌松、体位,ARDS通气方式,改善氧合1.呼气末正压通气(PEEP)2.反比呼吸(IRV)辅助通气1.间歇正压通气(定容、定压IPPV)2.同步间歇指令通气（SIMV）3.压力支持(PSV)4.压力控制(PCV),推荐应用,模式：VCV/PCV/PSV+PEEPTV：57ml/Kgf：1218bpm;flow:4860lpmPEEP：510cmH2OFIO2：0.61.0,PEEP的应用,PEEP在临床常使用合适的PEEP可使呼气末的肺泡免于闭陷严重ARDS患者应用较高水平的PEEP可能对预后有改善PEEP可能改善肺的顺应性降低肺内分流与呼吸作功,PEEP的应用,用P-V曲线可有助于调节合适的PEEP：理想PEEPPaO2/FIO2300，小潮气量68mlkg,新的通气方法,ACIPPV/SIMV+适度PEEP低潮气量通气适度PEEPPEEP518cmH2O体外膜氧合器（ECMO）静脉内气体交换（IVOX）气管内吹入新鲜气体（TGI）,气道压力的调节,减少潮气量应用压力控制模式通气调节适当的PEEP水平，保持肺泡开放减低PEEPi的水平规则使用支气管扩张剂，保持气道通畅改变体位适当使用肌松剂或镇静剂,ARDS与俯卧位通气,5070ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP可能的机制：FRC增加、血流重新分布、通气重新分布俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引起肺内气体重新分布，使通气血流比改善和分流减少,呼吸机相关肺损伤,气压伤容积伤萎陷伤生物伤机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。,发生机理及临床表现,气压伤：肺间质气肿、气胸、皮下气肿心包积气、张力性肺大泡肺水肿：通气导致的非心源性肺水肿或原有的肺水肿加重系统性气体栓塞：通过损伤的肺泡壁进入支气管血管鞘内，炎症/剪切力损伤鞘内血管，高压气体进入肺静脉。临床上可表现为不明原因的多器官功能损害或衰竭,对策：肺的保护策略,降低气道峰压可容许性高碳酸血症低至中的潮气量合适的PEEP水平与通气模式,四、多环节减轻肺和全身损伤,1、糖皮质激素指征：？可能的作用:减少ARDS后期的纤维化时机：？早期剂量与用法：DX1040mg/d35dM0.5-2.0g/d3-5d,2、其它药物,非皮质醇类抗炎药物氧自由基清除剂和抗氧化剂特异性抗体血管扩张剂：PGEi、吸入NO抗蛋白酶针对凝血纤溶系统紊乱的治疗其它,四、肺表面活性物质替代疗法,促进PS的合成和分泌改变通气方式PS的替代疗法,减轻肺水肿白蛋白与利尿剂体液电解质平衡营养支持CRRT,五、其他治疗,监测,第一级生命体征：体温、心率、呼吸、血压出入液体平衡量摄入热量体查：皮肤、呼吸、循环、腹部