《指导老师严建良》PPT课件

魏博罗浙哲陈瑞林汪晶晶指导老师：严建良,皮肤科病例讨论,病人基本情况,姓名：汪*出生日期：1964年01月01日性别：男出生地：浙江省开化县职业：工人入院日期：2009-07-08民族：汉族联系地址：开化县-苏庄镇婚姻：已婚病史陈述者：患者本人,主诉：,双上肢前臂及腹部红斑18天，加重伴双下肢红斑4天,红斑？,红斑是局部毛细血管扩张、充血所致，分为炎症性红斑（如丹毒）和非炎症性红斑（如鲜红斑痣）,现病史,患者18天前因搬运木材后出现双上肢前臂屈侧及腹部红斑、红色丘疹，色鲜红，约绿豆大小，质较硬，部分融合成片，略有瘙痒，不伴疼痛，无发热畏寒，无胸闷气急，无关节酸痛，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，无尿频尿急，无泡沫尿血尿。于当地东方医院就诊，门诊静脉用药（具体不详）5天后，皮疹结痂、脱屑，有所好转。,现病史（续）,遂患者回厂再次接触木材，4天前皮疹加重，增多，上肢上臂、背部、双下肢亦出现性质相同皮疹，伴明显瘙痒，于嘉善县人民医院就诊，诊断为“过敏性皮炎”，予以“地塞米松针”，“西替利嗪片”抗过敏，补液护胃等处理，皮疹未见明显消退。,现病史（续）,3天前，自述因口服1片罗红霉素后双上肢及躯干红斑上出现水疱，约米粒至蚕豆大小，疱壁薄，易破裂，疱液清，双下肢红斑出现靶型损害，12cm直径，伴瘙痒发热，无胸闷气急，无关节酸痛，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无尿频尿急。患者为进一步明确诊断及治疗前来我院，门诊拟“过敏性皮炎”收入住院。,既往史：,既往体健，否认高血压、心脏病、糖尿病等疾病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认重大外伤史，否认手术史，否认中毒、输血史；否认明显的食、药物过敏史；否认长期药物使用史，否认药物成瘾；预防接种史不详。,个人史：,出生并生长于嘉善县，小学学历，木材厂工人，吸烟史25年，约1包/天，否认酗酒史，否认外地久居史，否认疫水疫区接触史，否认毒物射线接触史，否认冶游史。,个人史、家族史：,适龄结婚，育有2女；妻子及女儿体健；父母已故，死因不详，4姐姐1哥哥体健，家族中无类似疾病患者；否认传染性、遗传性、家族性疾病。,一般体格检查：,体温：38.9C，脉搏:96次/分，呼吸：20次/分，血压：142/90mmHg，神清，头颅五官无殊，双侧瞳孔等大等圆，体表未及明显淋巴结肿大，肺呼吸音清，未及干湿啰音，心脏听诊未及明显杂音，腹平软，无明显压痛反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。,专科体格检查：,四肢及躯干可见红斑、红色丘疹，部分融合成片，躯干以右侧为主，境界清楚，覆盖白色鳞屑，双上肢及躯干红斑上可见水疱、大疱，大小约1*1cm至4*4cm，境界清楚，壁薄，疱液亮，尼氏征（+），破溃后有少量渗出，双下肢有靶型损害，大小约1*1cm至2*2cm,手掌，指甲无殊。,专科体检如果能配以图片，效果会更好。可以分几张PPT来说明,辅助检查,尿常规：,辅助检查,血常规：,辅助检查,生化：,诊断为：多形红斑诊疗计划：1.入院相关辅检，如血尿粪常规、生化、过敏原等；2.予以“甲强龙针80mgivqd”以及“扑尔敏针10mgimqn”，“开瑞坦10mgpoqd”等抗过敏，补液护胃对症处理；3.视疾病情况调整治疗。,多形红斑,多形红斑：是一种急性自限性炎症性皮肤病，易复发，常伴发粘膜损害，皮疹呈多形性，典型损害为靶形或虹膜状损害。临床上将病因不明的称特发性多形红斑，病因明确的称症状性多形红斑。,多形红斑,病因,病因,生物因素感染细菌、病毒（特别是单纯泡疹病毒）、酶菌、原虫药物与食物某些药物（如磺胺类、巴妥类、水杨酸盐类）及生物制品致病，食物物理因素如寒冷、日光、放射线等疾病如风湿热、结缔组织病、自身免疫病、恶性淋巴瘤等,病因,多形红斑病因迄今尚未完全明确，但一般认为是一种变态反应所引起的皮肤病。30以上多形红斑病人是由疱疹病毒所致。用单纯疱疹病毒抗原进行皮内注射后，可引起本病的发生。除此之外，某些病例往往是磺胺制剂、解热止痛药、镇静安眠药剂、抗生素等所引起的药疹；有的病人的发病与慢性病灶感染，如扁桃腺炎、中耳炎、副鼻窦炎、慢性附件炎等有关；有些是体内疾病的临床症状表现之一，像风湿热、伤寒、波浪热、传染性单核细胞增多症、恶性肉芽肿及各种恶性肿瘤等均可伴发多形红斑；部分患者的发生是吃用日常食物如鱼肉、蛋等之后引起的；还有相当数目病列之原因仍难于查明。,临床表现,多累及儿童、青年女性。春秋季节易发病，病程自限性，但常复发。常起病较急，可有畏寒、发热、头痛、关节及肌肉酸痛等前驱症状。皮损呈多形性，可有红斑、丘疹、斑丘疹、水疱、大疱、紫癫和风团等。根据皮损形态不同可分为红斑-丘疹型、水疱-大疱型及重症型等,临床表现,部分病人可同时或发病之前易患单纯疱疹或上呼吸道感染。皮疹好发于面颈部及四肢远端，口腔、眼等粘膜也可被累及。皮损以斑丘疹和红斑为最常见。典型损害色泽为内紫外红，中央可出现水疱,以靶状形态为主，即虹膜样皮损，有诊断意义。患处瘙痒或轻度疼痛和灼热感。发病期中、一般无明显全身症状，病程自限，皮损约经24周可望消退，但常常再复发。,临床表现,临床表现,1、红斑-丘疹型此型常见，发病较轻，全身症状不重，但易复发。好发于面颈部和四肢无端伸侧皮肤，口腔、眼等处黏膜较少受累。皮损主要为红斑，初为0.51.0cm大小圆形或椭圆形水肿性红斑，颜色鲜红，境界清楚，向周围渐扩大；典型皮损为暗红色斑或风团样皮损，中央为青紫色或为紫癫，严重时可出现水疱，形如同心圆状靶形皮损或虹膜样皮损，融合后可形成回状或地图状。有瘙痒或轻度疼痛和灼热感。皮损约24周消退，可留有暂时性色素沉着。,如果配有该类型的图片，效果会更好,临床表现7,2、水疱-大疱型常由红斑-丘疹型发展而来，常伴全身症状。除四肢无端外，可向心性扩散至全身，口、鼻、眼及外生殖器黏膜也可出现糜烂。渗出较严重，皮损常发展为浆液性水疱、大疱或血疱，周围有暗红色晕。,临床表现7,3、重症型又称Stevens-Johnson综合征，发病急骤，全身症状严重。皮损为水肿性鲜红色或暗红色虹膜样红斑或淤斑，迅速扩大，相互融合，泛发全身，其上出现水痘、大疱或血疱，尼氏征阳性。累及多部位黏膜，口鼻黏膜可发生糜烂，表现出现灰白色假膜，疼痛明显；眼结膜充血、渗出，甚至可发生角膜炎、角膜溃疡、全眼球炎及失明；外阴、肛门黏膜中红肿糜烂；呼吸道、消化道黏膜受累可导致支气管肺炎、消化道出血等。可并发坏死性胰腺炎、肝肾功能损害，也可因继发感染引起败血症，若不及时抢救，短期可进入衰竭状态，死亡率515。,临床表现6,4、寒冷型多形红斑本型以女性青年占多数，均在每年寒冷季节发病。惯发于手足背及指趾部，皮疹呈暗红色丘疹或紫颜色血疱，大小约米粒至绿豆大，间也可见虹膜样损害，患者有时轻度肿胀，手足冰冷，似冻疮样的改变。自觉作痒、遇暖尤剧。此起彼落，愈后留有暗红色素斑。,组织病理学,基本改变为角质形成细胞坏死，基底细胞液化变性，表皮下水疱形成；真皮上部水肿，血管扩张，红细胞外渗，血管周围淋巴细胞及少数嗜酸性粒细胞浸润。,多形红斑的诊断,轻型：1、好发于手足、掌跖、前臂、踝等暴露部位。2、皮疹多型性，对称性分布，有典型虹膜样损害。3、粘膜症状轻或无。重型：1、全身中毒症状明显。2、伴严重的粘膜损害。3、皮疹多形性损害，有典型虹膜样损害。,如果配有该类型的图片，效果会更好,鉴别诊断,虽然患者有紫外线暴露史，但在发病前，患者已有5年的夏日强烈紫外线接触史，如果由于紫外线接触突发疾病，国内外均罕见，排除考虑。根据病史及基础病变，首先考虑其为：接触性皮炎。虽然患者没有之前感染的病史，但也不能排除生物因素引起的红斑。患者自述其下肢靶型损害是服用罗红霉素后出现的，所以药疹也不能排除。,简明扼要，OK,可以把首先考虑的诊断放在最后,接触性皮炎,接触性皮炎,变应性接触性皮炎：为典型的接触性迟发型超敏反应，属于型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T细胞免疫应答。,接触性皮炎,本病发病急，在接触部位发生境界清楚的水肿性红斑、丘疹、大小不等的水疱；疱壁紧张、初起疱内液体澄清，感染后形成脓疱；水疱破裂形成糜烂面，甚至组织坏死。接触物若是气体、粉尘、病变多发生在身体暴露部位，如手背、面部、颈部等，皮炎境界不清。有时由于搔抓将接触物带至全身其他部位，如外阴、腰部等，也可发生类似的皮炎。,接触性皮炎,机体若处于高度敏感状态，皮损不仅限于接触部位，范围可很广，甚至泛发全身。自觉症状轻者瘙痒，重者灼痛或胀痛。全身反应有发热、畏寒、头痛恶心及呕吐等。病程有局限性。去除病因经适当治疗1-2周后可痊愈，但如再接触致敏原可再发作，反复接触，反复发作。如处理不当可发展为亚急性或慢性炎症，局部呈苔癣样病变。,接触性皮炎,接触性皮炎,诊断：1、有接触刺激物或致敏物的病史。2、皮疹发生部位常在接触刺激物处。3、皮疹形态常依接触物的性质不同而有差异，如接触致敏物的常为边缘清楚，以红斑、丘疹、水疱为主，也可发生自身过敏；如为刺激物的则多见红肿、水疱或大疱、糜烂，坏死亦可。4、有痒和烧灼感，重的有痛感、发热等全身症状。5、病程有自限性，某些致敏物所致者可于除去原因后l至2周皮疹可消退。6、致敏原皮肤斑贴试验阳性。,接触性皮炎,治疗,生物因素引起的多形红斑,病毒感染Soltz-Szots(1963)报告用单纯疱疹病毒疫苗治疗复发性单纯疱疹时诱发了多形渗出性红斑Shelley(1967)用单纯疱疹病毒疫苗0.01ml作皮下注射复制了多形渗出性红斑的发生除单纯疱疹病毒外柯萨奇病毒麻疹病毒埃可病毒脊髓灰白质炎病毒等都可作为抗原而诱发本病的发生故多形渗出性红斑被公认为系一种变态反应,生物因素引起的多形红斑,细菌感染主要是化脓性球菌感染它们作为抗原而致病包括溶血性链球菌葡萄球菌布鲁氏杆菌白喉杆菌类丹毒杆菌等,生物因素引起的多形红斑,支原体感染目前认为肺炎支原体是一种使人致病的病原如Lyell等(1967)从2/13例严重多形渗出性红斑的水疱中分离出肺炎支原体且补体结合抗体效价升高又从另外例多形渗出性红斑患者的口咽部分离出肺炎支原体口腔支原体和人类支原体型关于支原体的致病作用目前认为可从两个方面解释：一方面是支原体膜及其代谢产物直接粘附于呼吸道而致病；另方面是变态反应,生物因素引起的多形红斑,本病人生物因素感染不能排除，但国内外关于生物因素引起多形红斑的文献相对较少，针对本病人，我们可以从皮肤、口腔等做一些病原体检测，已明确病因。如果明确为病原体引起的多形红斑，可以相应抗病毒、抗菌治疗,多形红斑性型药疹,多形红斑型药疹在药疹中较多见,一般对称性发生于四肢,常伴有发热、关节痛、腹痛等,严重者侵犯眼、口腔、外阴黏膜,发生水疱、糜烂进而危及生命。,药疹发病机制,可分为变态反应和非变态反应两大类1变态反应多数药疹属于此类反应。引起免疫反应的物质可以是药物原形，也可为其降解或代谢产物，亦可是药物中的赋形剂及杂质。,药疹的发病机制,与药疹发生有关的变态反应包括I型变态反应、型变态反应、型变态反应及型变态反应。药疹的免疫性反应相当复杂，其具体机制尚未完全阐明。,药疹的发病机制,2非变态反应能引起非变态反应性药疹的药物相对较少。其可能的发病机制有药理作用、过量反应、蓄积作用、个体某些代谢酶缺陷或抑制、光毒性反应等。,多形红斑型药疹的发病机制,该型药疹发病机制未明确,可能与表皮解毒系统具有缺陷及免疫复合物依赖机制有关。,多形红斑性型药疹临床表现,根据病情可以分为轻型和重型1.轻型多形红斑型药疹好发部位：多对称分布，好发于四肢远端。前驱症状：常有发热和流感样后发生皮损。典型皮损：指头至钱币大小、圆形或椭圆形水肿性红斑，境界清楚，边缘潮红，中心呈暗紫色，形如虹膜状，中央常出现水疱。自觉症状：瘙痒累及口腔及外生殖器粘膜时可疼痛。,多形红斑性型药疹临床表现,2.重型多形红斑型药疹好发部位：泛发全身。前驱症状：发病前有较重的前驱症状。典型皮损：皮损并在原有皮损基础上出现大疱、糜烂及渗出，尤以口、眼、外阴粘膜受累严重。自觉症状：剧烈疼痛。伴随症状：可伴有高热、外周血白细胞可升高、肝肾功能损害及继发感染等，病情凶险，可导致患者死亡。,可以配上典型皮损的插图,多形红斑性型药疹实验室检查,可有白细胞增多、嗜酸性细胞增加、贫血、血沉增快，蛋白尿和血尿。10%30%重症病例胸片可见肺部炎症变化；,多形红斑性型药疹组织病理,组织病理有真皮型、表皮型和表皮、真皮混合型三种变化。真皮型真皮乳头显著水肿，可形成表皮下水肿。真皮上部有显著的血管炎改变，血管周围有淋巴样细胞浸润，混有中性和嗜酸性粒细胞。,多形红斑性型药疹组织病理,表皮型早期表皮内多数角质形成细胞变性，坏死，胞质呈淡伊红色，核固缩和消失，严重者基底细胞发生液化变性，引起表皮和真皮分离。其上方表皮可发生大片坏死，仅角层完好。有时表皮上部损伤严重而下部较轻，形成表皮内裂隙，类似中毒性表皮坏死松解症的病理变化。,多形红斑性型药疹组织病理,表皮、真皮混合型沿着表皮、真皮连接部，毛细血管周围有淋巴样细胞浸润。基底细胞液化变性后形成表皮下水疱，同时表皮内见少数角质形成细胞变性、坏死、细胞内水肿和海绵形成，有时形成表皮内小水疱。真皮上部常有红细胞外渗，但无中性粒细胞浸润、核尘和显著的血管炎形成。,多形红斑性型药疹诊断,本病根据明确的服药史、潜伏期及典型的临床皮损进行诊断，同时需排除具有较类似皮损的其他皮肤病及发疹性传染病。,多形红斑性型药疹治疗,轻型：1、积极寻找病因并去除。2、抗组织胺类药物。3、局部治疗按皮肤病外用药治疗原则。,多形红斑性型药疹治疗,重型：1、2同轻型。3、皮质类固醇激素。4、支持疗法。5、抗菌素的应用。6、局部治疗粘膜损害（腔口部位）对症处理。皮肤损害按外用药原则。,多形红斑型药疹,重点突出，OK,多形红斑的治疗,应积极寻找病因，疑为药物引起者庆停用一切可疑致敏药物。轻症者多在数周内自愈，仅需对症处理；重症型往往中危及生命，需积极治疗,多形红斑的治疗,1、外用药物治疗原则为消炎、收敛、止痒及预防感染。无糜烂处中外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜，有渗出糜烂时中用3硼酸溶液或生理盐水湿敷，局部破溃者可外用0.5新霉素霜、莫匹罗星等防止感染；加强口腔、眼部护理