急性肺栓塞的诊断与治疗.ppt

急性肺栓塞的诊断与治疗,深圳第四人民医院内五病区颜雯,中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组,名词与定义,肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism,PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT）静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）,基本概念,肺栓塞（pulmonaryembolism,PE)：指内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE)：指自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。是最常见的PE类型。肺梗死（pulmonaryinfarction，PI)：是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死，常发生于外周小肺动脉阻塞时，发生率不到10%。肺动脉血栓形成（pulmonarythrombosis）：指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。,基本概念,深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT)：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓），多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，引起PTE的主要血栓来源。静脉血栓栓塞症（venousthrombolism，VTE):PTE和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE。,PTE与DVT共属于VTE，为VTE的两种类别,静脉血栓形成的危险因素,静脉血栓形成三要素：-血液淤滞-血液高凝-内膜损伤但也有6%找不到易患因素。,静脉血栓栓塞易患因素,注：OR=oddsratio，相对危险度,病理与病理生理,PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见86%源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）上腔静脉径路：有增多2.79%右心腔3.15%栓塞部位多发多于单发，双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧肺梗死少见肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成,临床表现,肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,咯血（11%-30%）,呼吸困难（84%90%）劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛,症状非特异性，务需提高警惕,三联征的发生率不足20%,晕厥（11%-20%）可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。休克-肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等,体征,呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征,心血管体征,心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿,深静脉血栓的相应体征下肢静脉,75%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志（marker）。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮肤色素沉着，甚至溃烂。水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿，两下肢周径相差1.0cm即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于从临床征候群中发现问题脑中有“弦”需及时行辅助检查确诊,血浆D-二聚体500ug/L动脉血气分析低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大心电图SQT征、完右或不完右、肺型P波等胸部X线平片超声心动图核素肺通气/灌注显像螺旋CT和电子束CT磁共振成像（MRI）肺动脉造影,辅助检查,确诊手段,血浆D-二聚体,敏感性92%-100%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高新旧血栓判断观点：阴性预测价值很高，可以排除急性PE或DVT，尤其是低度可疑患者。对确诊PE无益，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查。D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10,动脉血气分析,低氧血症低碳酸血症P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg注意检查血气的时机对结果的影响应以患者就诊时卧位、未吸氧的首次动脉血气分析为准,心电图,SQT征V1-4T波倒置和ST段异常完全或不完全性右束支传导阻滞肺型P波注意动态观察心电图的变化,胸部X线平片,异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(Hamptons隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张,超声心动图,排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。,螺旋CT、电子束CT,敏感性70-100%，特异性76-100%可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低-直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；“轨道征”即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）-间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全,放射性核素肺通气/灌注扫描,Biellos评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查,通气/灌注扫描结果的意义,结果肺栓塞可能性,V/Q均正常排除,V正常Q典型缺损可诊断,V/Q失调QV高度可能90%,V/Q失调匹配中度可能50%,V/Q失调Q180mmHg）严重肝功能不全感染性心内膜炎活动性消化性溃疡,对于危及生命的高危患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。高危患者存在溶栓禁忌时，可采用导管碎栓或外科取栓对非高危(中高危、中低危、低危）患者，不推荐常规溶栓治疗对于一些中高危患者，全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同,溶栓药物,药物：尿激酶(UK）rtPA链激酶(SK）方案：UK：4400IU/kg，静推10min,2200IU/kg静滴12h；2万IU/kg持续静滴2小时rtPA：50100mg持续静滴2h（65kg患者总量不超过1.5mg/kg）监测：24h监测PT或APTT，70岁）；（2）既往胃肠道出血史；（3）既往卒中史（无论出血或缺血）（4）慢性肾病或肝病；（5）联用抗血小板治疗；（6）其他严重急性或慢性疾病；（7）抗凝治疗管理不善；（8）未严格监测凝血功能。,肝素的应用方法,负荷量：20005000IU或80IU/kg静注维持量：18IU/kg/h剂量调整：根据APTT进行目标：APTT达到并维持1.52.5倍正常值副作用：血小板减少症，注意复查血小板用于：拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（GFR30mL/min），或重度肥胖者,常用低分子肝素,商品名平均分子量（D）抗Xa:a半衰期（h）肝素150001:10.51达肝素钠Fragmin50002:123那屈肝素钠Fraxiparin45003.2:12.53依诺肝素钠Clexane45002.7:134.5舍托肝素钠Sandoparin60002:123亨扎肝素钠Logiparin45001.9:111.5瑞肝素钠Clivarin39005:1,华法林,推荐初始剂量：13mg/d某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。治疗目标：INR达2.03.0为达到快速抗凝目的，华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。,非维生素K依赖的新型口服抗凝药,包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班,可以替代华法林用于初始抗凝治疗利伐沙班和阿哌沙班可作为