第四节 呼吸运动的调节

第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的特点 一是节律性，二是其频率和深度随机体代谢水平而改变。呼吸肌属于骨骼肌，本身没有自动节律性。呼吸肌的节律性活动是来自中枢神经系统。呼吸运动的深度和频率随机体活动（运动、劳动）水平改变以适应机体代谢的需要。如运动时，肺通气量增加供给机体更多的O2，同时排出CO2，维持了内环境的相对稳定，即维持血液中O2分压、CO2分压及H+浓度相对稳定。这些是通过神经和体液调节而实现的。一、呼吸中枢与呼吸节律在中枢神经系统，产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢，它们分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。脑的各级部位对呼吸调节作用不同，正常呼吸运动有赖于它们之间相互协调，以及对各种传入冲动的整合。在早期哺乳动物实验中，用横断脑干的不同部位或损毁、电刺激脑的某些部位等研究方法，来了解各级中枢在呼吸调节中的作用。如在脊髓与延髓之间横断，动物立即停止呼吸，并不再恢复，说明节律性呼吸运动来源于脊髓以上的脑组织，冲动传到脊髓前角运动神经元，并发出传出冲动，经膈神经、肋间神经到达呼吸肌，控制呼吸肌的活动。脊髓前角运动神经元起到呼吸运动的最后公路。在前角运动神经元受到损害时，呼吸肌麻痹，呼吸运动停止。（一）延髓呼吸中枢在猫或兔等动物实验中，在它的延髓与脑桥交界处切断，动物仍能保持节律性呼吸，但与正常形式不同，呈现一种吸气突然发生，又突然停止，呼气时间延长的喘式呼吸（图7-9）。说明延髓存在着产生节律性呼吸的基本中枢但正常节律还有赖于延髓以上中枢参与。在利用电生理，组织化学等近代方法后，对延髓中与呼吸有关的神经元群，进行了进一步的研究，目前认为延髓呼吸神经元主要分布在孤束核、疑核和后疑核。它们的轴突下行到脊髓前角的有关呼吸肌的运动神经元，由此再发出纤维到呼吸肌。吸气神经元是指在吸气时发放冲动的神经元，呼气神经元是在呼气时发放冲动的神经元。也有人提出吸气神经元群为吸气中枢而呼气神经元群为呼气中枢，它们之间存在交互抑制而产生节律性呼吸，但目前还有争论。现在有学派提出在延髓有吸气活动发生器，它的兴奋使吸气神经元兴奋经下行产生吸气活动，它的活动被切断，形成（被动）呼气，即切断机制学说。但吸气切断机制的具体部位还不清楚。（二）脑桥对呼吸的调整作用基于在切断两侧迷走神经后的猫或兔等实验动物在其脑桥上1/3横断脑干后，动物出现长吸式呼吸的现象，因此有人提出脑桥中下部可能存在长吸中枢，它能兴奋延髓吸气中枢，引起长吸式呼吸，但长吸中枢迄今未能被证明。按照切断机制学说则认为是改变了切断机制的活动，使吸气不能及时被切断而延长，故产生长吸。但若在动物的上下四叠体（中脑）间横断脑干，即保留脑桥上部，动物的呼吸节律基本正常不出现长吸式呼吸。因此提出脑桥前部（头端）有呼吸调整中枢，它促进切断机制的活动，使吸气转向呼气，而使呼吸具有较正常的节律。其它高位中枢 如下丘脑、大脑皮层等脑组织对呼吸运动均有调节作用。体温升高时的呼吸加快就是由于刺激了下丘脑的体温调节中枢。大脑皮层对呼吸运动有调节作用，人可以有意识地控制呼吸深度和频率，当然这种控制是有限度的。此外，如讲话、读书、唱歌等都要依靠呼吸运动的配合，这些也都是由大脑皮层调节的。二、呼吸的反射性调节机体的多种感受器的传入冲动可以通过反射影响呼吸运动；血液中CO2、O2的分压，H+浓度也能影响呼吸运动，以供应机体的需要。（一）肺牵张反射由肺扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化，称为肺牵张反射又称黑伯反射。肺牵张反射的感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，称为肺牵张感受器。吸气时，当肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动增加，经走行在迷走神经中的传入纤维到达延髓，使吸气切断机制兴奋，抑制吸气，从而抑制吸气肌的收缩而发生呼气。呼气时，肺缩小，对牵张感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了抑制吸气中枢的活动，吸气中枢再次兴奋，通过吸气肌的收缩又产生吸气。这个反射起着负反馈作用，使吸气不致于过长，它和脑桥的调整中枢共同调节呼吸的频率和深度。动物切断迷走神经后呼吸变深变慢。肺牵张反射的敏感性有种系差异，正常人体平静呼吸时，这种反射不明显。要在潮气量增加至800ml以上时，才能引起肺牵张反射，在病理情况时，肺顺应性降低，也可以引起该反射，使呼吸变浅变快。（二）化学性调节在呼吸调节中较为重要1. 动脉血液中CO2分压及氢离子浓度对呼吸的影响动脉血液中必须保持一定的CO2分压，呼吸中枢才能保持正常的兴奋性。人如在过度通气后，可发生呼吸暂停。这是由于过度通气能排出过多的CO2，动脉血中PCO2下降，低于5.3kPa，对呼吸中枢的刺激减弱。正常人动脉血中PCO2兴奋呼吸中枢的阈值大约为5.3kPa。吸入气中CO2浓度适量增加，使动脉血中PCO2增加，使呼吸加深加快。吸入气中CO2含量增加到4%时，肺通气量加倍；增加到10%时，肺通气量可增加810倍，但出现头痛、头昏等症状；再增加到40%时，则引起呼吸中枢麻痹，抑制呼吸。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的：一条是通过刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸神经元，使其兴奋，导致呼吸加深加快。另一条是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受区，再引起延髓呼吸神经元兴奋。两条途径中，后一条是主要的。因为切断动物外周化学感受器的传入神经后，吸入高CO2后出现的呼吸加强反应，与未切断神经前相似。血液中CO2分压升高时，CO2分子易透过血脑屏障进入脑脊液，形成H2CO3，解离出H+，使脑脊液H+升高，刺激中枢化学感受器，H+是化学感受器的刺激物。再通过神经联系到达呼吸中枢，使呼吸加强加快。血液中H+增加促使呼吸加强加快的作用，主要是通过外周化学感受器，因为H+不能通过血脑屏障。2. 缺（低）O2对呼吸的影响吸入气中O2分压稍降低时，对呼吸没有明显的影响。只有当吸入气中O2的含量下降到10%左右，使动脉血O2分压下降到8kPa以下时，则通过外周化学感受器反射性地加强呼吸运动。损毁或切断外周化学感受器的传入神经，则动脉血缺O2不再引起呼吸加强反射，因缺O2对中枢的直接作用是抑制呼吸，甚至可以使呼吸停止。总之，动脉血CO2分压和H+的升高，以及O2分压降低，均能刺激呼吸。要注意的是它们之间存在着相互影响。因此必须全面分析，综合考虑。例如：在缺O2引起呼吸加强的过程中，由于呼吸加强，排出过多的CO2，使动脉血中CO2的分压下降，而减弱了缺O2引起的呼吸加强作用，使呼吸加强效应明显减弱。来自躯体不同的感觉也可以反射性地引起呼吸改变。例如突然地寒冷刺激可以使呼吸暂停；疼痛刺激有时可以使呼吸加强。年龄也是影响呼吸的另一因素。新生儿的呼吸频率比成年人要快得多。三、咳嗽反射和异常呼吸咳嗽 咳嗽是一种消除气道阻塞或异物的反射。咳嗽时，先深吸气，关闭声门，再作强而有力的吸气，使肺内压急剧上升，然后突然开放声门，呼出气在强大压力下急速冲出，呼吸道中的异物或分泌物也随之而排出。故咳嗽可起到清洁呼吸道的作用。异常呼吸 周期性呼吸是异常呼吸型式的一种、最常见的有陈-施呼吸和比奥呼吸。陈-施呼吸又是最常见的周期性呼吸之一种。特点是呼吸缓缓加强达到最强以后，又缓缓减弱后突然停止，一段时间后，又再出现上述呼吸，往往是中枢性窒息的征象。脑干的呼吸中枢的神经元活动受抑制，要发展到低O2和CO2对化学感受器的刺激