病毒性肝炎 肝硬化.ppt

病毒性肝炎,一、概述,是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）由一组肝炎病毒传染病（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等,二、基本病变,（一）肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。,肝细胞变性,胞浆疏松化、气球样变溶解坏死多见,嗜酸性变嗜酸性坏死少见,点状坏死Spottynecrosis嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis碎片状坏死Piecemealnecrosis桥接坏死Bridgingnecrosis溶解性坏死Lyticnecrosis,肝细胞坏死,.点状坏死Spottynecrosis,一个至几个肝细胞坏死伴有炎细胞浸润,.嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis,散在单个或几个肝细胞坏死嗜酸性变发展而来嗜酸性小体,嗜酸性小体,.碎片状坏死Piecemealnecrosis,概念,坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。,.桥接坏死Bridgingnecrosis,概念,位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。,.溶解性坏死Lyticnecrosis,最多见高度气球样变发展，属液化性坏死,见于重型肝炎变性不明显坏死严重,临床病理类型：,三、临床病理类型,（一）急性普通型肝炎.急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,急性病毒性肝炎,急性病毒性肝炎-点状坏死,.临床表现,肝大、肝区疼痛黄疸肝功能异常消化道症状,.结局,多在半年内治愈有可能转变为慢性肝炎,极少数转化为重型肝炎,（二）慢性普通型肝炎,.轻度慢性肝炎：（1）点状坏死（2）偶见碎片样坏死（3）汇管区周围纤维增生(4)肝小叶结构完整,中度慢性肝炎：（1）中度碎片状坏死（2）特征性桥接坏死（3）肝小叶内有纤维间隔形成（4）肝小叶结构大部分保存,重度慢性肝炎,（1）重度碎片状坏死（2）大范围桥接坏死（3）坏死区出现肝细胞不规则再生（4）纤维间隔分割肝小叶,重度慢性肝炎,（三）重型病毒性肝炎,急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩,光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。,临床病理联系,胆红素大量入血，引起严重肝细胞性黄疸凝血因子合成减少，导致出血倾向肝功能衰竭肾功能衰竭,结局,大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎,.亚急性重型肝炎：肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色,光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：网状支架塌陷及纤维化肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润：,结局,大多数发展为坏死后性肝硬化,肝硬化,一、概述肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化结节状再生（假小叶）,肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建肝血液循环途径改建,门静脉高压症肝功能不全,肝变形、变硬不可逆的形态改变,各种原因损伤与修复反复交替,二、发病机制,肝细胞变性，坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化,病因消除可恢复,纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,假小叶(pseudolobule)增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。,portalcirrhosis,三、分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.,按形态分类：小结节型（3cm）大结节型（3cm）大小结节混合型,结合病因及病变分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性,（一）门脉性肝硬化,1.病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸,2.病变（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：,（2）镜下）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。）慢性炎细胞浸润）小胆管内淤胆）新生的小胆管和假胆管）原有肝损害的病变,假小叶形成,1）门脉高压症(portalhypertension)a脾肿大脾亢b胃肠道淤血、水肿食欲c腹水d侧支循环形成食管下段静脉丛曲张破裂大出血直肠静脉丛曲张破裂便血贫血脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象,（）临床病理联系,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉异常吻合,门脉高压症,门脉高压的原因,2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睾丸萎缩、男性乳腺发育2、蜘蛛状血管痣3、出血倾向4、黄疸5、肝昏迷,(二)坏死后性肝硬化,1.病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2.病变（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。,坏死后性肝硬化,（2）镜下：）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。,假小叶形成,（三）胆汁性肝硬化,1.病因：胆道阻塞淤胆2.分类：继发性原发性（1）继发性长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石.,（2）原发性在我国少见,可能与自身免疫有关,（）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度