胸水的循环机制PPT课件

胸腔积液PleuralEffusion,教学目的,培养学生胸腔积液的诊断思维掌握结核性胸膜炎与癌性胸腔积液的主要特点,一、胸水的循环机制,正常人的胸膜腔内含有少量液体(1015ml)起着润滑作用。胸液的滤出和吸收处于动态平衡,胸水的循环机制,任何原因使胸水的产生超过吸收则导致胸腔积液(PleuralEffusion),胸水的循环机制-正常情况下,胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过。胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。,胸水形成的压力梯度,胸水形成的压力梯度,壁层淋巴管重吸收胸液的动力主要是由于淋巴管管壁平滑肌的收缩，能产生约10cmH2O的低于大气压的压力。,类似于“泵”的作用,胸水的循环机制-病理情况下,病理状态下，当胸液的形成超过淋巴管的最大引流量时，胸液的交换取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；如胸液形成低于淋巴管最大引流量时，淋巴引流仍为胸液排泄的主要途径,二、病因和发病机制,胸膜毛细血管静水压增高胸膜通透性增加胸膜毛细血管胶体渗透压降低壁层胸膜淋巴管引流障碍损伤,三、临床表现,胸痛：与呼吸相关呼吸困难：最常见症状咳嗽发热,临床表现,气管偏向健侧患侧胸廓饱满语颤减弱或消失积液区叩诊为浊音或实音积液区呼吸音和语音传导减弱或消失胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）,四、诊断与鉴别诊断,确定有无胸腔积液胸腔积液的病因诊断,诊断步骤,确定有无胸腔积液,症状+体征可以初步诊断证实诊断：胸部X线和B超检查,胸部X线,少量积液(0.3-0.5L)，X线仅见肋膈角变钝,胸部X线,中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。,胸部X线,大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量。,胸部X线,包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动,胸部B超,能诊断100ml的少量胸腔积液，B超显示为透声良好的液性暗区。可用于穿刺定位,胸腔积液的病因诊断,结合病史特点和体征判断胸穿抽液:首先鉴别是漏出液还是渗出液如果为漏出液，无需进一步检查：病因主要是静水压增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等。如果为渗出液，需要进一步检查明确病因,渗出液传统诊断标准,外观李凡他试验：阳性细胞数：500109/L比重：1.018蛋白含量：2530g/L,渗出液诊断（Light标准）,胸腔积液/血清蛋白比例：0.5胸腔积液/血清LDH比例：0.6胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3胸腔积液胆固醇浓度1.56mmol/L胸腔积液/血清胆红素比例：0.6,符合以上标准之一即可诊断渗出液,寻找胸水病因的主要实验室检查,胸水的生化常规：胸水细胞学检查：反复多次检查胸水酶学检查：LDH、ADA胸水病原体检测：涂片、培养胸水肿瘤标志物检测：CEA、端粒酶胸水免疫学检查：,寻找胸水病因的主要特殊检查,胸部CT或MRI纤维支气管镜胸膜活检胸腔镜或开胸活检,几种常见病因所致渗出液的特点,结核性胸膜炎,在我国，是胸腔积液最常见病因多见于青壮年可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA45U/L，胸水培养率低胸膜活检阳性率：60%80%抗结核治疗有效,癌性胸水,多见于中老年,一般无发热病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦体征上可能有其他远处转移征象:如锁骨上淋巴结肿大、上腔静脉阻塞综合征等胸水多为血性,量大增长迅速,不易形成包裹胸水LDH500U/L,CEA20ug/L,ADA不高胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据抗结核治疗无效,类肺炎性胸腔积液（诊断不难）,多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛血象:中性粒细胞计数或比例升高影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低,涂片或培养可发现细菌脓胸:积液为脓性,极易形成包裹慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷,五、治疗-结核性胸膜炎,一般治疗抗结核治疗胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体,避免形成包裹和粘连。糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，在抗痨基础上,强的松20-30mg/d,疗程46周,胸腔穿刺注意事项,首次抽液不超过700ml以后抽液量不超过1000ml/次过多或过快抽液可能诱发肺水肿肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂胸膜反应处理：停止抽液、平卧、肾上腺素皮下注射,五、治疗-化脓性胸膜炎,抗菌治疗：选用敏感抗生素积极抽吸脓液（可用生理盐水或2苏打水冲洗）或胸腔插