高血压危象急诊诊疗规范.pptx

高血压危象急诊诊疗规范,云南省第三人民医院急诊科尚云波,短期内血压急剧升高，舒张压大于120-130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至对生命造成危害的临床现象。,应激升压机制启动,血压骤升,靶器官损害,将高血压危象分为两类:第一类（Emergencies）需要立即（60分钟内）将血压降低到安全范围。通常需要静脉用药。第二类（Urgencies）需要在短时期内将血压降低到适当的水平。口服抗高血压药物即可。,高血压急症（Emergencies）：血压达到诊断标准并伴靶器官损害，如高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、ACS、急性左心衰、急性主动脉夹层等。高血压亚急症（Urgencies）：血压达到诊断标准但不伴靶器官损害，如围术期高血压、撤药综合征、药物引起的高血压等。,高血压危象的意义不在于血压本身的高低，而在于血压增高对终末脏器乃至生命的威胁。因此，高血压危象的诊断关键在于把握是否出现靶器官的损害。血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。,血压：升高的幅度和速度比血压的绝对值更重要，幅度越大，速度越快靶器官受损机率越高；通常180/120mmHg；如果220/140mmHg，无论有无症状均应视为高血压急症,妊娠、儿童、急性肾小球肾炎患者，血压升高不显著但已有急性靶器官损害（如主动脉夹层、急性肺水肿、心梗、脑血管意外等），也应视为高血压急症。,血压控制率（%）,2013年不完全统计，中国高血压患病人数：2亿92%患者血压不达标高血压急症占比：12%有统计的严重高血压急症患者12月死亡率达50%,保护靶器官,是高血压危象成功救治的关键,ESC2007指南,降低心脑血管事件风险,2005中国高血压防治指南,JNC-7,高血压治疗,JNC-7中国高血压指南JournalofHypertension,2007,25:11-5-1187,保持呼吸道通畅，通气与吸氧。开放静脉通道。给予降压药物治疗。及时处理各种并发症（脑水肿、心衰等）。持续监测生命体征。（心电、血压、呼吸、血氧饱和度监测。）,查找和去除诱因。对高血压急症进行评估、分层。连续监测血压等生命体征。积极控制血压。,持续心电、血压、血氧饱和度监测。了解基础血压情况，评估心脑肾眼底等脏器功能情况，适当镇静镇痛。开放静脉通道，规范给予降压药物治疗，逐渐达到病人所需要的目标血压。及时处理各种并发症。必要时气管插管、机械通气。,对于高血压急症，首要的是保持呼吸道通畅，通气与氧疗。,既往降压治疗停止急性尿潴留急慢性疼痛嗜铬细胞瘤肾功能不全服用拟交感毒性药物（可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命）惊恐发作服用限制降压治疗效果的药物（NSAID，胃粘膜保护剂等）,首先,静脉给药,在数分钟到1小时内使平均动脉压下降幅度不超过25%。如血压稳定，在以后的26小时内使血压降至160/100110mmHg。过多的血压下降会导致心、脑、肾缺血，应予避免。因此，目前已不再使用短效硝苯地平作为高血压急症或亚急症的首先治疗手段。如患者能耐受此血压水平，临床病情稳定，则可进一步在以后的2448小时内将血压降至正常水平。,速效：迅速达到治疗目标，防止、延缓或逆转靶器官损害。短效：保证降压幅度和效果的可控性。,23岁姚明的血压150/110mmHg,长颈鹿的血压350mmHg,2010版AHA脑出血指南血压目标,平均动脉压150mmHg或收缩压200mmHg时积极降低血压。目标血压：平均动脉压110120mmHg或160/90mmHg。,脑灌注压=平均动脉压-平均颅内压CPP=MAPMICP,平均动脉压=平均颅内压脑灌注压MAP=MICPCPP,2010版AHA脑出血指南推荐：CPP60-80mmHg。2006版EUSI脑出血指南推荐：CPP70mmHg。CPP130mmHg应采取积极降压措施。,SteinerLA，AndrewsPJ.ICPandCBF.BrjAnasesth,2006,97:26-38ZhongJ,DujovnyM,ParkHK.NeurolRes,2003,25:339-350MauritzW,JanciakI.WienKlinWochenschr,2007,119:46-55,近年来，多项非随机对照研究提示：ICP监测可能改善脑出血、脑创伤和蛛网膜下腔出血患者的转归。,AHA（2010）脑出血指南：GCS9分，病情恶化考虑继发于ICP增高者，收缩压180mmHg或平均动脉压130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据。AHA（2010）和EUSI（2006）脑出血指南：需要接受机械通气患者应持续监测ICP。,脑脊液压（CSFP）。脑室内压（IVP）。硬脑膜外压（EDP）。硬脑膜下压（SDP）。脑组织压（BTP）。,脑室导管连接换能器测量IVP为颅内压标准监测方法（ICU和抢救室应尽量做到）。,AHA（2010）脑出血指南。EUSI（2006）脑出血指南。,2.推荐短效、能持续静脉滴注的药物,1.首选尼莫地平因蛛网膜下腔出血常因脑动脉瘤破裂所致降压可使动脉瘤闭塞，可保护脑血管痉挛引起缺血可改善预后,降低迟发性神经功能损伤的发生率,血压增高可通过损伤的组织导致灌注不适当地增加，造成水肿和正常脑组织受压，因此，有谨慎地降低血压的必要。但是，由于局部的血管收缩作用，需要有较高的动脉血压来灌注梗塞区周围的损伤脑组织，这是反对降低血压的证据。慢性高血压和脑血管病变使脑血流的自动调节曲线右移，从而脑血流的减少发生于较正常人为高的血压水平。因此，脑的低灌注可以发生于血压仍然高于正常上限以上的水平。,溶栓前血压应控制在180/100mmHg。发病24h内血压升高者应谨慎处理，除非200/110mmHg,或伴有严重心衰、主动脉夹层、高血压脑病者，一般不予降压。降压的合理目标：24h内血压降低约15%。有高血压病史且正在服用降压药物者，如神经功能平稳，可于卒中后24小时开始使用降压药物。首选硝普钠。,1、急性主动脉夹层；2、ACS；3、急性心源性肺水肿。,治疗目标是迅速使收缩压控制在100110mmHg，心率60-75次/分。这一目标血压可以有效的稳定或终止主动脉夹层的继续分离，降低夹层破裂的发生机率，同时保证重要脏器的灌注，并使症状缓减，疼痛消失。,快速控制血压和脉压，直接动脉内测压至关重要，通过负性肌力、频率药物控制左室收缩力和心率。短效血管扩张剂和受体阻滞剂作为首选。具体推荐药物如下：艾司洛尔50mgivst（30sec），50150ug/kg.min维持，调整剂量维持目标心率和血压。硝普钠0.5ug/kg.min微量泵入，调整剂量维持目标血压。,血压目标：140/90mmHg以下，舒张压不应低于65mmHg。,首选硝酸酯类。降低心肌耗氧改善心内膜下缺血及缺血周围血供次选（或联用）受体阻滞剂。此外硝普钠冠脉灌注下降，“盗血”加重，对心内膜下血供改善不及硝酸甘油。不应单独使用硝苯地平，因其会引起反射性心动过速导致心肌耗氧量增，可能加重心肌缺血。,严重高血压可诱发急性左心室衰竭。迅速降低血压可减轻衰竭心肌的工作负荷，改善心功能。目标血压：SBP110120mmHg。,硝普钠：直接减轻心脏后负荷。硝酸甘油：减轻心脏后负荷的作用稍小，但能增加急性心肌缺血患者的缺血区心肌血流。乌拉地尔：不影响心率和心肌耗氧量，因此如血压控制不满意，也可在硝普钠和硝酸甘油之后选用。袢利尿剂。不选用受体阻滞剂。,复苏20分钟内出血速度：立即复苏组(90土33)mlmin；不复苏组(46士22)mlmin。P0.01出血自行停止时间：立即复苏组(48土11)分钟；不复苏组(299)分钟。P0.01,积极控制血压，推荐MAP7080mmHg；伴有颅脑损伤的病人，推荐MAP90110mmHg以上；严格卧床休息。,围术期高血压；子痫；循环中儿茶酚胺突然增加；,需静脉用药的高血压亚急症,围手术期重度高血压的原因多种：停用降压药、疼痛、容量负荷过重和交感兴奋。即使中等程度的血压增高也会损害新鲜血管缝线的完整性。治疗应个别化，有时需立即降低血压。在有新鲜血管缝线的患者，应避免产生低血压，以免栓塞的危险。如有条件监护，首选硝普钠、艾司洛尔。次选拉贝洛尔。,发生于妊娠期的先兆子痫为高血压水肿和蛋白尿综合征。某些先兆子痫患者可发展到子痫：抽搐和靶器官损害（脑出血、肾衰、微血管病性溶血性贫血）。治疗的一个重要方面是控制高血压，但此时应考虑到降低血压有进一步影响胎盘血流的危险。,血压目标：130-140/80-90mmHg，舒张压超过115mmHg或发生子痫时，可选用拉贝洛尔、乌拉地尔或钙拮抗剂。但钙拮抗剂不能和硫酸镁合用。某些扩血管药，特别是钙拮抗剂，可抑制子宫收缩，甚至导致生产中断。避免使用利尿剂或硝普钠避免使用ACEI或ARB。如惊厥出现或迫近，可注射硫酸镁（2.5-5gIV，并维持1-2g/h1-2天）。,特点是交感神经张力的突然增高。在嗜铬细胞瘤、可乐宁撤药所致的血压反跳，以及摄入拟交感胺所致的高血压，和单胺氧化酶抑制剂与富含酪氨食物之间的相互作用等情况下，均有血浆儿茶酚胺水平升高。,可选用：乌拉地尔、酚妥拉明、尼卡地平。如患者同时有心动过速或室性早搏，需用阻滞剂。为防止介导的周围血管收缩，在给予阻滞剂之前，均应