休克（课堂PPT）

休克,shock,南大基础医学院病生教研室应颖,1,Historyofshock,面色苍白四肢湿冷脉搏细速脉压减小尿量减少神智淡漠,急性循环紊乱血压下降,有效循环血量减少器官血液灌注不足细胞损害组织器官功能障碍,细胞分子水平体液因子,2,血压下降？意识丧失？,休克的概念,3,多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的病理过程。,Concept,Shockisadangeroussystemicpathologicprocessundertheeffectofvariousdrasticetiologicalfactors,characterizedbyacutecirculatoryfailureincludingdecreasedeffectivecirculatorybloodvolume,inadequatetissueperfusion,cellularmetabolismimpedimentanddysfunctionofmultipleorgans.,4,第一节休克发生的原因和分类,三种分类方法：一根据休克发生的原因分类二根据休克发生的始动环节分类三根据血流动力学特点分类,5,一根据休克的原因分类,（一）失血失液性休克（二）创伤性休克（三）烧伤性休克（四）感染性休克（五）心源性休克（六）过敏性休克（七）神经源性休克,6,（一）失血与失液性休克,1.急性大失血快速出血超过全身血量20即可引起休克:如：上消化道大出血2.体液大量丧失剧烈呕吐.严重腹泻.大汗,7,（二）创伤性休克,见于严重创伤失血疼痛,8,（三）烧伤性休克,大面积烧伤1.体液大量丧失（早期）2.继发感染败血症（晚期）,9,（四）感染性休克,是在感染败血症基础上发生的休克,10,（五）心源性休克,急性心功能障碍：严重心肌梗死心律失常,11,（六）过敏性休克,微血管扩张、通透性增高为特点的休克，属I型变态反应,12,（七）神经源性休克,剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制,13,维持有效循环血量的三个因素,1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能,二、休克的发生动因,休克的发生动因有效循环血量,14,休克的发生动因,15,二、按休克的始动环节分类,心输出量,血管容量,血容量,各种病因,心源性休克,血管源性休克,低血容量性休克,16,三、按血流动力学特点分类,（一）低排高阻型休克（冷休克）特点：心排血量低外周阻力高（二）高排低阻型休克（暖休克）特点：心脏排血量高外周阻力低,17,第二节休克的发生机理,一微循环的组成微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管（直捷通路）动-静脉吻合支微静脉。,18,二、微循环的调节：全身因素血压、血容量、心输出量局部因素神经调节（交感神经）收缩受体占优势：微A、后微A、微V舒张受体占优势：A-V脉吻合支体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ADH）、ET-1、TXA2扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、内啡肽、H+、K+,19,20,毛细血管灌流的局部反馈调节,21,三.休克发生机理（以失血为例）,22,（一）代偿期（缺血缺氧期、早期）,1.微循环变化特点,微血管痉挛,组织缺血缺氧,少灌少流，灌小于流,以微动脉痉挛为主,23,2.微循环变化的机制,24,3.休克早期微循环的代偿,病因循环血量血压,维持动脉血压,25,3.休克早期微循环的代偿,1）血流重新分布皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩受体密度高脑血管扩张:交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应2）自身输血皮肤内脏血管收缩有效循环血量3）自身输液毛细血管前阻力后阻力组织液回流加速,有利于心脑血供,有利于维持动脉血压,26,CNS,烦躁,休克病因,交感肾上腺髓质,4.休克早期的临床表现,27,5.防治原则,1.及时消除原因2.补充血容量3.合理使用血管活性药,28,休克继续发展组织缺氧缺氧代谢酸性产物毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环循环血量进一步休克加重毛细血管壁细胞缺氧通透性血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,（二）进展期（淤血性缺氧期）,29,1.休克期微循环变化特点,前阻力血管扩张后阻力血管收缩灌入大于流出微循环淤血缺氧,30,淤血缺氧,2.微循环淤血的机理,组织胺激肽类腺苷内毒素等,缺血缺氧酸中毒,前阻力血管对儿茶酚胺反应性降低,前阻力血管扩张,灌多,流少,后阻力血管收缩,后阻力血管对酸中毒耐受性强,血管扩张通透性,31,WBC通过毛细血管,32,WBC嵌塞,33,血液浓缩流速缓慢,微循环淤血,微血管扩张通透性,心输出量下降血压下降,缺氧酸中毒组织胺激肽内毒素腺苷内啡肽等,回心血量急剧下降,滤出大于回流,更严重缺氧,毛细血管压增高,3.微循环淤血的后果,34,4.进展期临床表现,35,恶性循环的形成,36,5.休克进展期的治疗原则,病因治疗扩充血容量使用血管活性药物纠正酸中毒防治器官功能障碍,37,（三）失代偿期（衰竭期、晚期）,1.微循环变化特点：1）微血管麻痹对血管活性物质无反应2）血流瘀滞不灌不流3）DIC形成微血栓形成,38,休克期的微循环及组织灌流,微血管反应性显著下降，麻痹性扩张毛细血管血流停滞，无复流现象弥散性血管内凝血(DIC),不灌不流,39,休克失代偿期的临床表现,动脉血压进行性下降，升压药无效脉搏细弱而频速中心静脉压降低静脉塌陷出血征象重要器官功能不全或衰竭表现。,40,diffuseintravascularcoagulation,DIC,41,DIC形成,血液流变学的改变凝血系统的激活促凝物质释放TXA2/PGI2平衡失调单核吞噬功能下降,休克期血液流变学的改变在晚期更加严重，微循环血流更加缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。,缺血、缺氧、酸中毒损伤内皮细胞胶原暴露激活内源性凝血系统；创伤、烧伤组织大量破坏组织因子释放激活外源性凝血系统；,休克时内皮细胞损伤生成和释放PGI2减少；内皮下胶原暴露引起血小板聚集，释放TXA2增多PGI2/TXA2平衡失调,休克时血液灌流量减少单核吞噬细胞系统功能下降不能清除激活的凝血因子和纤维蛋白，促使DIC发生,42,DIC的后果：,血容量进一步降低网状内皮系统封闭全身炎症反应综合征多器官功能衰竭,原因：DIC消耗血液成分；微循环通道阻塞：微血栓阻塞，使回心血量锐减。出血：导致血量进一步减少，加重了循环障碍；血管通透性增加：纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性,纤维蛋白（原）降解产物、可溶性纤维蛋白单体复合物等都对网状内皮系统有封闭作用，对来自肠道的内毒素及其它有害的大分子物质的清除能力降低。,43,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期休克期休克晚期,特点,痉挛、收缩；前阻力后阻力；少灌少流，灌少于流。,微血管收缩反应，扩张，淤血；多灌少流，“灌”“流”。,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。,交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。,机制、,影响,代偿作用重要；组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。,44,四、机体的代谢和功能变化,能量生成障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,代谢性酸中毒,（一）代谢障碍,（三）器官功能障碍,（二）细胞损伤,45,早期,少尿,1、肾功能障碍（休克肾）,晚期,少尿,46,2、呼吸功能障碍（休克肺）,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:,病变：肺淤血、水肿、出血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成,表现：急性进行性呼吸困难,原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质,47,3、心功能障碍,机制,BP；心DIC冠脉血流量心肌缺氧,交感神经（+）心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌抑制因子（MDF）,内毒素、氧自由基,48,4、脑功能改变：,兴奋抑制,5、消化系统功能障碍,肝功能障碍：对乳酸利用障碍；凝血功能障碍解毒障碍,6、多系统器官功能衰竭,胃肠运动减弱，消化吸收不良,49,一、预防,去除病因：止血、止痛、抗感染、补液、输血,50,二、治疗,及早治疗，综合措施1、改善微循环，提高组织灌流量提高心功能，增加血容量，降低血管阻力（1）补充血容量：各型休克均有绝对或相对不足，需及早、充分、“需多少，补多少”。胶体液、晶体液、血浆、全血（2）合理应用血管活性药物：早期适当应用扩血管药；晚期缩血管药过敏性和神经性休克首选缩血管药（3）改善心功能：强心甙类（4）纠正酸中毒,51,2、改善细胞代谢，防治细胞损害稳定溶酶体膜、补充能量合剂3、防治器官功能衰竭改善呼吸、利尿强心等4、抗感染,52,病例,病例1女性43岁，下腹疼痛4小时入院，急性痛苦病容。脸色苍白，四肢冷湿，BP：96/70mmHg，脉搏116次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁、呻吟。病史：停经56天，尿妊娠反应阳性后穹窿穿刺，有血液诊断：宫外孕治疗：扩容手术切除破裂输卵管，腹腔血液1300ml,53,典型病例（1）,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,54,典型病例（2）,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP0，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，PaCO24.4kPa（33mmHg)。,55,男性，38岁，因车祸致左大腿挤压伤、左股骨中下段骨折2小时入院。入院时面色苍白，四肢湿冷，脉搏细弱，神情淡漠。体检：血压8/5.3Kpa（60/40mmHg），心率140次/分，呼吸28次/分，左大腿可见开放性创口，肌肉严重损伤及出血。立即给予止血、止痛、给氧及纠酸治疗，并行清创术和骨折内固定术，术前及术中输血800ml，患者术后血压恢复正常。术后24小时尿量400ml，48小时后日尿量100ml，血生化显示：血k+7.8mmol/L，血肌酐2400mmol/L（正常值79-136mmol/L），血尿素氮18mmol/L（正常值3.57-7.14mmol/L）。术后第4天突然出现呼吸困难，双肺底可闻及散在水泡音。血气分析示：pH7.15，PaO26.65Kpa(50mmHg),PaCO24.6Kpa(35mmHg),AB13mmol/L，SB15mmol/L。试分析并简要回答：,56,（1）、该患者入院时处于什么状态？写出你的判断依据。（2）、患者入院时有无缺氧？若有，