颅内出血CT、MR的诊断.ppt

脑出血CT、MR诊断福鼎市医院放射科孔庆颂,脑内出血的病因,脑内出血,外伤性,非外伤性,(原发性或自发性),高血压脑血管畸形出血性脑梗死动脉瘤破裂恶性肿瘤,颅内肿瘤出血脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他,高血压性脑出血,高血压性脑出血由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。发病机制高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。,临床表现,与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。,脑出血的分期,超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后772小时。亚急性期：出血后3天2周。亚急性早期：出血后36天。亚急性中期：出血后710天。亚急性晚期：出血后10天2周。慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周30天。慢性期晚期：出血后超过30天。,脑内血肿出血量的计算,前后径（cm）左右径（cm）上下径（cm）/6,超急性期脑出血CT影像学表现,血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达5560Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后34小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。,女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h,女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h,左侧基底节区脑出血,右侧基底节区脑出血,横窦血栓后的脑实质出血,血肿呈高密度，CT值可高达8090Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.40.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。,急性期脑出血CT影像学表现,右侧外囊脑出血,右侧丘脑区脑出血,中脑左侧脑出血,左侧基底节脑出血,亚急性期脑出血CT影像学表现,血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.41.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。,女，54岁，右侧肢体活动不利,6h,14d,左侧基底节区脑出血吸收期边缘变模糊,慢性期脑出血CT影像学表现,血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。,慢性期脑出血CT影像学表现,血肿吸收后遗留残腔,脑出血的CT增强扫描表现,超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以46周最为明显可持续26个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。,血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1长T2信号。,超急性期脑出血MR影像学表现,超急性期脑出血MR影像学表现,血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。,急性期脑出血MR影像学表现,15h1.5T,10h0.2T,男，77岁，突发头痛头晕2h,亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性早期脑出血MR影像学表现,5d,亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性期脑出血MR影像学表现,13d,亚急性晚期脑出血：血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。,左侧基底节区脑出血:亚急性早期脑出血MR影像学表现.,脑桥区脑出血：亚急性中期,脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期,脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期,脑桥区脑出血：不同出血期齡，倾向亚急性晚期,右侧小脑区脑出血：亚急性中期,双侧基底节区脑出血:亚急性晚期,慢性期脑出血MR影像表现,一般为出血2周至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。,脑内出血诊断与鉴别诊断,临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI对于血肿的分期较CT更敏感、明确。,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中3050岁年龄组发病率最高。,蛛网膜下腔出血CT影像学表现,SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。,蛛网膜下腔出血CT影像学表现,蛛网膜下腔出血MR影像学表现,24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。,脑室系统出血影像学表现,CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。MRI上IVH（脑室内出血）在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。,小脑出血MR影像血表现（超急性期）,脑干出血,脑干出血（亚急性期）,颅脑损伤的影像学诊断,概述机理,直接暴力加速性相对静止的头颅突然遭到外力打击，使其由静态转为动态着力点冲击性损伤头部固定头部运动中着力点对侧的对冲性损伤头部固定头部运动中,减速性运动着的头颅碰撞在外物上，迫使其瞬间由动态转为静态对冲伤局部冲击伤挤压伤头部相对固定，两侧相对的外力挤压,概述机理,间接暴力挥鞭样损伤颅颈连接处损伤胸部挤压伤,概述机理,概述分类,原发性颅脑损伤：伤后即出现的损伤头皮撕裂和血肿、颅骨骨折或颅缝分离、脑外出血（硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血）、脑内损伤（弥漫性轴索损伤、皮质/脑深部灰质及脑干的挫裂伤、脑室/脉络丛出血、颅内血肿）继发性颅脑损伤：伤后逐渐发生的损伤脑疝、外伤性脑缺血、弥漫性脑水肿、脑肿胀、缺氧性损伤,概述分类,格拉斯哥昏迷分级(GlasgowComaScal,GCS),1315分，昏迷30分钟；913，伤后昏迷为30分钟6小时；38分，伤后昏迷6小时以上,常见的颅内外伤的类型,脑内脑挫伤cerebralcontusion脑裂伤cerebrallaceration外伤性脑内血肿traumaticcerebralhematoma脑室内出血intraventricularhemorrhage弥漫性轴索损伤diffuseaxonalinjury脑外硬膜外血肿epiduralhematoma硬膜下血肿subduralhematoma蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage硬膜下积液subduralfluidaccumulation,颅脑外伤的影像学检查技术,平片、CT、MRI、DSA传统X线平片仅可显示骨折和颅缝分裂，现使用很少CT为首选方法，可显示颅脑外伤引起的出血、脑水肿、脑挫裂伤、轴索损伤等各种病理改变急症病人不宜作MRI检查,一、脑挫裂伤（cerebralcontusionandlaceration）,脑挫伤（contusionofbrain)是外伤引起的皮质或深部灰质散在微小出血灶、脑静脉淤滞、脑水肿及脑肿胀脑裂伤（lacerationofbrain)包括脑、软膜和血管的断裂两者常同时存在，称脑挫裂伤好发受力点或对冲部位，如额极、颞极和额叶眶面，,影像学表现（CT）,脑挫伤：仅表现为低密度水肿，而无高密度出血灶脑挫裂伤：脑内低密度水肿区中出现多发散在斑点状高密度出血灶，可融合病变广泛者可有占位表现可多发，有的可发展为脑内血肿,脑挫裂伤影像学表现（MRI）,由于急性水肿，脑皮髓质界限不清T2WI显示非均质高信号出血灶在急性期为等T1短T2信号，在亚急性期转变为短T1长T2信号对脑深部及脑干损伤，MRI比CT更敏感,双额叶左颞叶挫裂伤,右额挫伤,左额、右颞挫裂伤,左额颞挫裂伤,二、弥漫性脑损伤(diffuseinjuryofbrain),弥漫性脑水肿弥漫性脑肿胀弥漫性脑白质（轴索）损伤,脑水肿与脑肿胀影像学表现（CT）,不能区分脑水肿与脑肿胀均表现为局限性或弥漫性低密度区，CT值830HU病变广泛者有占位效应：脑室变小、局部脑沟、脑池变浅儿童外伤后，少数病例CT显示基底节区低密度灶，可能与水肿或缺血有关，可逆或不可逆,脑水肿与脑肿胀影像学表现（MRI）,不能区分脑水肿与脑肿胀均表现为片状或脑白质广泛稍长T1长T2信号MRI对伴发脑疝的显示优于CTDWI显示细胞内水肿区呈高信号，而CT和T2WI可以表现阴性,脑水肿与脑肿胀,如在外伤病人，临床有明显颅压高的表现，CT或MRI显示脑室系统较小与年龄不匹配，即使脑质密度/信号无明显减低，也应当考虑脑水肿或脑肿胀,弥漫性白质（轴索）损伤（diffuseaxonalinjury，DAI）,头部加速、减速或旋转性暴力造成弥漫性脑内轴索的扭曲、肿胀、断裂，皮髓质交界区穿行的血管中断好发于皮髓质交界区、胼胝体、尾状核、丘脑、内囊及中脑被盖的背外侧首选MRI检查、其次为CT，平片无价值,弥漫性轴索损伤影像学表现（CT）,弥漫性髓质密度减低胼胝体及周围、第三脑室周围和脑干小点片状高密度，双侧脑室、脑池受压、消失脑室和蛛网膜下腔出血存活者，后随访显示脑萎缩和髓质密度降低,弥漫性轴索损伤影像学表现（MRI）,脑白质、皮髓质交界区、胼胝体或中脑弥漫性或局灶性长T2信号小出血灶急性期为点状长T1长T2信号亚急性期T1WI和T2WI均为高信号,弥漫性轴索损伤,诊断必须结合临床MRI、CT诊断依据为弥漫性髓质长T2信号或密度减低，以皮髓质交界区和胼胝体区受累最重，同时有多发点状出血灶，脑室、脑沟受压变小与原有的脑白质病变相鉴别，病史、体征很重要,弥漫性轴索损伤,弥漫性轴索损伤,弥漫性轴索损伤,三、颅内血肿,按部位硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿按病程和时间急性亚急性慢性,硬膜外血肿（epiduralhematoma）,头部受直接外力，致颅骨骨折或变形、脑膜血管破裂，血液进入内板与硬膜之间潜在的硬膜外间隙形成血肿多位于颞顶区，常为脑膜中动脉出血硬膜与内板粘连紧密，故血肿围较局限，呈双凸透镜形、梭形或半月形,硬膜外血肿影像学表现（CT）,颅骨内板下方，局限性梭形或半月形，边缘多清楚锐利，占位表现（邻近皮质受压内移，皮髓质界面内移，脑室受压等），一般较硬膜下血肿轻可有相应区域颅骨骨折，开放骨折可出现血肿内积气血肿可多发，可与其它脑外伤类型同时存在急性期：高密度区，CT值在40100HU亚急性或晚期：密度逐渐减低、体积开始缩小,硬膜外血肿影像学表现（MRI）,颅骨内板下方，局限性梭形或半月形，边缘清楚血肿的MRI信号演变同脑内血肿急性期：等或长T1、短T2，信号强度常不均一亚急性期早期：T1WI和T2WI为周高中低亚急性晚期、慢性期：血肿呈短T1、长T2,右额硬膜外血肿（外伤后1天）,右额硬膜外血肿（外伤后2周）,右额硬膜外血肿（外伤后1月余）,左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折,右颞区硬膜外血肿（亚急性早期）,右额硬膜外血肿亚急性期晚期,硬膜下血肿（subduralhematoma）,外伤致静脉窦或窦旁桥静脉或皮质小血管破裂，血液流入硬膜与蛛网膜之间的硬膜下间隙好发在大脑半球表面，范围均较广泛多并发严重脑挫裂伤按病程可分为：急性（3天以内）、亚急性（4天3周）、慢性（3周以上）在临床，有1/3病人无明确外伤史，就诊时即已进入亚急性或慢性期,硬膜下血肿影像学表现（CT）,颅骨内板下方新月形高密度区，范围较广泛，占位表现明显少数早期即为混杂密度，甚至低密度，系蛛网膜破裂脑脊液混入血肿所致亚急性、慢性硬膜下血肿呈稍高、等、低或混杂密度,硬膜下血肿影像学表现（MRI）,形态学表现同CT，为颅骨内板下方新月形异常信号区血肿的信号特征及演变同脑内血肿MRI对亚急性硬膜下血肿的显示敏感性极高，尤其适于出血量较少或幕下病变，CT常显示不清楚或不能显示,左额颞顶硬膜下血肿,亚急性硬膜下血肿（轻微外伤后12天）,双侧额颞顶硬膜下血肿,左额颞顶硬膜下血肿,双额颞顶枕硬膜下血肿,脑内血肿,脑内出血灶直径大于2cm外伤性脑内血肿的形成机制单纯脑实质内小血管破裂出血脑挫裂伤多个小出血灶融合而成继发于脑实质损伤导致局部血管壁损伤、自动调节功能丧失导致迟发性脑出血常发生在脑叶表面，如额叶、颞叶，在受力或对冲部位，与高血压性脑出血好发于基底节、丘脑区不同CT和MRI与其他原因脑内出血相同,左颞外伤性脑内血肿,右顶叶血肿、蛛网膜下腔出血,四、硬膜下水瘤/积液（subduralhygroma/fluidaccumulation）,外伤引起蛛网膜撕裂、形成活瓣，使脑脊液进入硬膜下间隙不能回流分为急性、慢性，慢性常见首选MRI或CT检查，平片无价值,硬膜下积液影像学表现,CT：颅骨内板下方新月形脑脊液样低密度区多于一侧或两侧额颞区，常深入到纵裂前部无或轻微占位表现可发生出血而成硬膜下血肿MRI：颅骨内板下方新月形脑脊液样长T1长T2信号,双额颞顶硬膜下积液,左颞枕挫裂伤双额颞硬膜下积液,五、脑外伤后遗症,脑萎缩脑软化脑穿通畸形囊肿或蛛网膜囊肿脑积水影像学表现无特异性，诊断必须结合病史和外伤时的原始CT、MRI片,左额颞脑挫裂伤（外伤后1月）,小脑幕硬膜下血肿SubduralHematomaatTentoriumofCerebellum,福鼎市医院放射科孔庆颂,病例分析,23床，中年男性，“晕厥”样起病，是否跌伤头部不详。后出现进行性加重的顶部头痛。神经科查体可疑视乳头水肿。CT示右侧右侧小脑半球与颞骨岩部之间条形高密度影，边缘光滑，环池无高密度改变。初步诊断：蛛网膜下腔出血？横窦和乙状窦血栓形成？省人民医院神经外科诊断：小脑幕硬膜下血肿,病灶示意图（非该患者真实CT）,病灶,前言,硬膜下血肿是颅脑外伤中最常见的颅内血肿之一，大脑凸面的硬膜下血肿常见（见下图）。位于大脑镰、小脑幕等特殊部位硬膜下血肿相对较少，因解剖结构特殊，影像学表现也比较特殊，易误诊。,大脑凸面各期硬膜下血肿,应用解剖,硬脑膜为一坚韧的双层膜，外层实际上是颅骨内面的骨膜，内层在一定部位折叠并向颅内延伸而形成大脑廉和小脑幕。,应用解剖,小脑幕呈帐篷状将小脑与大脑半球枕叶分开，三者结合紧密。,大脑镰,小脑幕,小脑幕切迹,应用解剖,大脑镰,小脑幕,帐篷状小脑幕呈将小脑与大脑半球枕叶分开,应用解剖,大脑镰,去除一侧小脑幕和小脑显示后颅凹,保留一侧小脑幕,小脑幕,横窦,小脑幕上是枕叶、幕下是小脑,应用解剖,小脑幕后面附着于枕骨横沟，两侧附于颞骨岩部，上面正中与大脑镰相续，两侧前内缘形成弧状的小脑幕切迹围绕中脑。,枕骨横沟,横窦,颞骨岩部,小脑幕切迹,小脑幕切迹,中脑,应用解剖,去除小脑幕显示小脑,枕叶未去除,去除小脑幕显示小脑,侧脑室前角,侧脑室体部,侧脑室三角区,应用解剖,去除小脑幕显示小脑,枕叶未去除,去除小脑幕显示小脑,未去除小脑幕,潜在的腔隙硬膜下腔（硬膜和蛛网膜之间）,皮肤,颅骨,大脑,硬膜,蛛网膜,软脑膜,小脑幕断层解剖,小脑幕断层解剖,小脑幕断层解剖,小脑幕断层解剖,小脑幕断层解剖,小脑幕断层解剖,发病机制,硬膜下血肿的形成，目前普遍认为是桥静脉与静脉窦连接部撕裂，血液进入硬膜下腔所致。还可能源于小脑皮质血管或静脉窦撕破所致。其受力方式可以是加速或减速运动的直接作用力，也可以是引起小脑幕严重移位的内在推力所致。当桥静脉破裂出血血肿向大脑凸面(颅盖部)的硬膜下腔伸延时，即形成常见的颅板内侧的硬膜下血肿；当桥静脉(升静脉或降静脉所属的桥静脉)破裂出血血肿向大脑镰或小脑幕硬膜下腔伸延时，即形成较少见的大脑镰硬膜下血肿或小脑幕硬膜下血肿。,发病机制,大脑浅静脉主要收集大脑皮质及邻近髓质静脉血，形成软脑膜静脉丛，后由小静脉合并成几条大静脉，穿出软脑膜进入蛛网膜下腔，后穿过蛛网膜进入硬脑膜窦附近的硬膜下腔，此段称为硬膜下腔段。大脑浅静脉硬膜下腔段仿佛是架于蛛网膜和硬脑膜之间的“桥梁”，故称桥静脉。桥静脉游离性大，活动性大，可以保障脑在颅内有一定程度位移，而不至于从硬脑膜处将其撕裂。但脑位移超过一定限度仍可将其撕裂，造成硬膜下血肿。,发病机制,包绕脑组织的硬脑膜,硬脑膜内面,脑表面的蛛网膜,桥静脉,桥静脉进入静脉窦处破裂出血，血液进入硬脑膜和蛛网膜之间，即形成硬膜下血肿,发病机制,硬膜,桥静脉,上矢状窦,静脉进入窦处,桥静脉,静脉入窦处,临床表现,多有颅脑外伤史，主要临床表现不具有特异性：头痛、头晕、恶心、呕吐。严重者烦燥、意识障碍。由于后颅窝容量较小，小脑幕包绕小脑顶部及四周，因此小脑幕硬膜下血肿，易引起枕骨大孔疝，另外血肿压迫四脑室，导致脑脊液循环