恶性胸腹水的诊治课件

恶性胸腔积液的诊治,1,PPT学习交流,正常胸液循环,正常胸腔含少量液体1030ml壁层胸膜每天产生100200ml液体并重吸收大部分胸液任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因素可形成胸腔积液,2,PPT学习交流,胸腔积液发病机制,毛细血管通透性静脉静水压淋巴管静水压胸腔内负压胶体渗透压,淋巴管阻塞，吸收毛细血管吸收,3,PPT学习交流,恶性胸腔积液发病机制,外周型胸水肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少中央型胸水纵隔区肿瘤压迫纵隔淋巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻,4,PPT学习交流,胸腔积液病因,5,PPT学习交流,恶性胸腔积液病因,淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因,6,PPT学习交流,心衰低蛋白血症感染、结核性胸腔积液肺栓塞肺不张改变胸膜压治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴导管；化疗如甲氨蝶呤/甲基苄肼/环磷酰胺/博莱霉素,癌伴胸水,7,PPT学习交流,胸腔积液临床表现,积液500ml可出现相应症状最常见的症状为呼吸困难(96%),其次为胸痛(56%),咳嗽(44%)部分患者无症状(500ml向外上弧形影3000ml全肺野透亮度下降，纵隔向健侧移位,9,PPT学习交流,临床特征,病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现）体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰）影像学检查（胸片；CT；B超；ECT）实验室检查（肿瘤标记物；TB抗体）特殊检查（支纤镜；淋巴结活检；痰检）,10,PPT学习交流,性状、细胞数及李凡他试验初步判断血性82.8%为恶性增长迅速，抽而复生恶性可能大双侧胸水系统性疾病/中央型胸水较多,胸液常规,11,PPT学习交流,Light标准鉴别漏出液与渗出液1.胸液/血清蛋白0.52.胸液/血清乳酸脱氢酶（LDH）0.63.胸液LDH正常血浆LDH值上限的2/3符合三者之一即可诊断为渗出液。,胸液生化,12,PPT学习交流,阳性率4090（65），特异性97%影响因素：病理医师经验送检液量送检次数肿瘤类型胸水类型,胸液细胞学检查,13,PPT学习交流,胸液肿瘤标志物检查,注：CEA20ng/ml特异性92，CEA55ng/ml特异性98,99,14,PPT学习交流,胸液细胞因子检测-VEGF,VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质，在胸液形成中发挥一定作用在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸液中检测到VEGF的升高VEGF单抗可能治疗胸腔积液,15,PPT学习交流,PET检查,PET不是检查胸腔积液的主要手段。文献报道胸腔积液患者行PET检查有助于区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性为84-100%，特异性为76-100%。部分TB患者可以假阳性,16,PPT学习交流,胸膜活检,阳性率4075，略低于细胞学（定位盲目性；30癌仅侵犯脏层胸膜）影响因素-血性胸水；病理类型；活检次数；胸膜受累广泛程度细胞学阴性胸水仅7-12%依靠胸膜活检取得诊断胸膜活检禁忌症：凝血功能异常，出血倾向，抗凝治疗，血小板90，用于上述方法未确诊者，可同时治疗全麻，单侧肺通气，围手术期死亡率0.05腹腔化疗组4831,67,PPT学习交流,腹水治疗分流术,腹腔腔静脉分流腹腔胃腔分流腹腔尿路分流,68,PPT学习交流,腹水治疗分流术,多用于多次药物治疗复发难治的腹水缓解率,生存率,生活质量与多次腹穿无差异与多次腹穿相比，无水电解质失衡及低血容量低蛋白等副作用常见副作用为凝血功能障碍，其次为分流管阻塞、肿瘤血道播散、肺淤血、感染、发热等,69,PPT学习交流,腹水治疗持续引流,适用：药物治疗失败，需反复穿刺放液，不适合分流，腹水粘稠放置持续引流管，患者可控制排放放管第一周建议使用抗菌素引流量100ml/d,建议拔管主要副作用：感染（38）、低血容量（5）、引流管阻塞等,70,PPT学习交流,腹水治疗手术,开腹电灼腹膜结节或减积术，常与减瘤手术、腹腔化疗联合运用,71,PPT学习交流,恶性腹水治疗小结,腹腔穿刺能有效缓解症状，但缓解期短腹腔化疗单药控制腹水的有效率约40-60%，药物选择可参考全身化疗的敏感性联合用药(两药或三药)可能提高疗效，但缺乏随机对照研究全身化疗有效，可与腹腔化疗配合运用,72,PPT学习交流,MMP抑制剂，VEGF抑制剂，多靶点单抗正在研究分流和持续引流术可用于顽固复发患者