温医医学微生物学作业答案

条件致病菌：有些细菌在正常情况下并不致病，但当在某些条件改变的特殊情况下（寄居部位的改变、免疫功能低下、菌群失调等）可以致病，这类菌称为条件致病菌（机会致病菌）。细菌L型：是指在某情况下，（如受溶菌酶或青霉素作用），细菌细胞壁中肽聚糖结构可遭破坏，或其合成受到抑制，当菌细胞壁受损后细菌并不一定死亡而成为细胞壁缺陷的细菌，称L型细菌。质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合的环状双股DNA，带有遗传信息，控制细菌的某些特定的遗传性状，可独立复制，不是细菌生长必不可少的，失去质粒的细菌仍然能正常生活。前病毒：是一种细胞内病毒DNA，它可以整合到宿主细胞基因组，或已整合在宿主细胞基因组中，可随细胞的传代而垂直传播。顿挫感染：是指有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这种感染过程称顿挫感染，又称流产性感染。干扰现象：两种病毒同时或短期内先后感染同一动物或组织细胞时，一种病毒抑制另一种病毒复制增殖现象，称为病毒的干扰现象。垂直传播：病原体主要通过胎盘或产道从宿主的亲代传到子代的感染称垂直传播。脓毒血症：化脓性细菌侵入血流并在其中大量繁殖，并通过血液扩散到机体其他组织器官，产生新的化脓性病灶。败血症：病原菌侵入血流，并在其中生长繁殖，同时产生毒素，引起严重中毒症状。包涵体：是指某些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下可见的胞浆或胞核内嗜酸性或嗜碱性染色、大小不同的、圆形或卵圆形或不规则团块状结构。它属于细胞病变的范畴，并有助于病毒感染的辅助诊断。转化：是指受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段，并正整合到自己的基因组中，从而获得新的遗传性状叫转化。接合：是指两个细菌直接接触，供体菌通过性菌毛将DNA转入受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状，称接合。如R质粒的转移。转座子：是一类在细菌的染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列。医院感染：只要指患者在住院期间发生的感染和在医院内获得而在出院后发生的感染，或者在入院时已经发生的直接与前次住院有关的感染。灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法。包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。中和试验：是指病毒在活体内或细胞培养中被特异性抗体中和而失去感染性的一种试验。可用来检查患病后或人工免疫后机体血清中抗体的增长情况，也可用来鉴定病毒或研究其抗原结构。中和抗体特异性高，维持时间较长，因此流行病学常用此法。SPA：葡萄球菌A蛋白（SPA）是绝大多数金黄色葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA可与除IgG3外的IgG分子的Fc段发生非特异性结合，二者结合后，IgG的Fab段仍然可以与特异性抗原结合，实验室常利用SPA这种特性进行协同凝集试验，广泛应用于多种微生物抗原的检测。抗链球菌溶血素O试验：简称抗O试验，常用于风湿热的辅助诊断。风湿热患者血清中抗O抗体比正常人显著增高，大多在250单位左右；活动性风湿热患者一般超过400单位。其原理为：用已知抗原（毒素）+未知血清（抗体）+红细胞。破伤风抗毒素：目前所用的TAT是用破伤风类毒素多次免疫马所获得的马血清纯化制剂，可中和破伤风痉挛毒素，用于破伤风感染的治疗与紧急预防（注射前需皮试）。传染性免疫：又称带菌免疫，常见于某些胞内寄生菌的感染（如 结核、伤寒杆菌等）。机体特异性免疫的建立与维持有赖于病原菌在体内的存在，一旦体内病原菌消失，免疫力也随之消失。立克次体：是一类原核细胞型微生物，严格细胞内寄生，以节肢动物(虱、蚤、蜱、螨等)为传播媒介。外斐反应：斑疹伤寒等立克次体的多糖抗原与变形杆菌某些菌株（如OX19、OX2、OXk等）的菌体抗原有共同的抗原成分。由于变形杆菌抗原易于制备，其凝集反应结果又便于观察，因此临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，这种交叉凝集试验称为外斐反应，用于检测人类或动物血清中有无立克次体抗体，供立克次体病的辅助诊断。衣原体：是一类严格在真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。主要包括沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体。抗原性转变：流感病毒株表面抗原结构一种或两钟发生变异，幅度较大，属质变，是核酸序列不断突变积累或外来基因片段重组所致的，甚至产生新的亚型，可引起大范围流行或世界性的暴发流行。Dane颗粒：是完整的乙型肝炎病毒颗粒。电镜下呈大球形颗粒。其结构由双层壳和核心组成。外壳为包膜，表面有HBsAg、Pre-S1Ag和Pre-S2Ag。内壳为衣壳含有HBeAg和HbcAg。核心为双链DNA和DNA多聚酶。重叠感染：指易感者先感染HBV（如慢性乙型肝炎患者或慢性HBV携带者），其后又感染HDV，多造成迁延不愈，预后较差。内基小体：狂犬病病毒在动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞浆内形成的嗜酸性包涵体，叫内基小体，可作为诊断狂犬病的指标。朊粒：又称为传染性蛋白粒子。其化学成分是一种对蛋白酶K有抗性的蛋白质，至今尚未查到任何核酸。是人和动物传染性海绵状脑病的病原体。抗原性漂移：指甲型流感病毒的抗原性仅发生亚型内部较小的量变，即HA和NA仅发生小变异。而形成新的变种。TSST-1：毒性休克综合征毒-1，它是金黄色葡萄球菌分泌的一种外毒素，抑制内毒素脱毒；刺激单核吞噬细胞释放血管活性物质。可导致心血管功能紊乱而引起毒性休克综合征(TSS)。菌血症：在局部生长繁殖的病原菌一过性或间歇性进入血流，但未在血中繁殖，全身中毒症状轻。潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因以某种形式存在于一定组织或细胞内，但并不产生感染性病毒，故不能以常规方法检获有感染活性的病毒，亦无临床症状，但在某些条件下，病毒基因可被激活而进入增殖性表达状态，产生有感染性的病毒，引起临床症状的出现，表现为急性发作。热原质：许多革兰阴性菌如伤寒沙门菌、铜绿假单胞菌及一些革兰阳性菌如枯草芽胞杆菌，合成代谢过程中合成一种多糖，将其注入人体可引起发热反应。ETEC：肠产毒性大肠杆菌，是婴幼儿和旅游者腹泻的重要致病菌。引起的临床症状可以是轻度腹泻，也可是严重的霍乱样腹泻。致病物质是不耐热肠毒素和LT（或）耐热肠毒素ST。正常菌群：指存在于正常人体体表或与外界相通的的腔道中的微生物群。卡介苗：是卡、介二氏将牛型结核杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经13年230次传代而获得的保留免疫原性的减毒株，即卡介苗，用于人工接种以预防结核病。慢发病毒感染：是指感染后有很长潜伏期，既不能分离出病毒也不表现出症状，几年或几十年后发生进行性疾病，并导致死亡，如极个别人感染麻疹病毒后引起的亚急性硬化性全脑炎。带菌者：处于带菌状态且自身无症状的人称为带菌者。带菌者有两种：健康带菌者和恢复期 1革兰阳性菌与阴性菌细胞壁区别细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度厚，20-80nm薄，10-15nm肽聚糖层数多，50层左右少，仅12层肽聚糖含量多，占细胞壁干重50%80%少，占细胞壁干重5%20%糖类含量多，约占45%少，1520%脂类含量少，1%4%多，11%22%磷壁酸有无外膜无有2外毒素和内毒素特性区别区别要点外 毒 素内 毒 素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌细胞革兰阴性菌编码基因质粒或前噬菌体或染色体基因染色体基因存在部位从活菌分泌出，少数菌崩解后释细胞壁组分，菌裂解后释出化学成份蛋白质脂多糖稳定性不稳定，6080 ，30min灭活。稳定，160 ，24h灭活。毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床表现弱，各种细菌内毒素的效应大致相同，引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、 DIC等抗原性强，刺激机体产生高滴度抗毒素；甲醛处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱，甲醛处理不形成类毒素3内毒素的主要生物学作用发热反应 极微量(1ngkg)内毒素入血后即可引起发热反应。其发热机制是：内毒素激活具有内源性致热原的细胞因子，经血流到达下丘脑，刺激下丘脑体温调节中枢引起发热；白细胞反应 内毒素入血后，白细胞先急剧减少，继而增多。但伤寒沙门菌内毒素则使血循环中白细胞减少。内毒素血症与内毒素休克 当大量内毒素入血时，即可导致内毒素血症。内毒素作用于生物活性介质，使小血管收缩和舒张功能紊乱而造成微循环障碍，使血液淤滞于内脏，血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量剧减，血压显著下降，组织器官的血液灌注不足、缺氧、酸中毒等，进而发展为内毒素休克。弥漫性血管内凝血(DIC) 内毒素可激活凝血因子，并使血小板凝聚和介质释放，导致微血栓形成和炎症反应，纤维蛋白原变成纤维蛋白，血液凝固，进而形成DIC，严重者可致死亡。4干扰素的抗病毒机制和作用特点。干扰素不能直接灭活病毒，而是诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干扰素受体，经信号转导等一系列生化过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2-5A合成酶和蛋白激酶（PRK）。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，通过阻断转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，使病毒复制终止。 5金黄色葡萄球菌的致病物质1酶 凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。 耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。脂酶：分解脂肪。2毒素 葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。毒素休克综合症毒素-1：引起多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合症。3细胞表面结构蛋白 荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A。 6简述结核菌素试验的原理，结果，和意义原理：结核菌素试验：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。（2）方法常规试验分别取2种PPD 5个单位注射两前臂皮内，4872h后红肿硬结超过5mm者为阳性，15mm为强阳性，对临床诊断有意义。若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染。反之，BCG-PPD侧大于PPD-C侧，可能系卡介苗接种所致。 （3）结果分析：阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5毫米。表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15毫米。表明可能有活动性结核感染，应进一步查病灶。 阴性反应为注射局部红肿硬结小于5毫米。表明受试者可能未感染过结合分枝杆菌。但应考虑以下几种情况：受试者处于原发感染早期，T淋巴细胞尚未致敏；患严重结合病或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。 （4）实际应用： 选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果，结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗。 在未接种卡介苗的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查，了解人群自然感染率。 作为婴幼儿（尚未接种过卡介苗）结核病的辅助诊断。 测定肿瘤患者的细胞免疫功能。7支原体与L型细菌有那些异同支原体与细菌L型主要相同点有：油煎蛋状菌落；高度多形态性；能通过滤器；对青霉素有抵抗作用。细菌L型的特点有：培养需要高渗；菌落和个体形态较大；细胞膜不含固醇；在无抗生素等诱导因素作用下易返祖为原菌；主要引起慢性感染。支原体的特点有：培养需要高浓度的胆固醇；菌落和个体形态较小；没有细胞壁，是由遗传决定的；主要引起原发性非典型性肺炎和生殖道感染。8HBV4个开放读码框架，包含基因，编码HBV负链DNA含有4个开放读码框架(ORF),分别为S、C、P和X区。S区中有S基因,前S1和前S2基因,编码HBV的HBsAg,PreS1与PreS2抗原。C基因中有C基因及前-C基因,分别编码HBcAg及HBeAg。P区最长,编码DNA多聚酶等。X基因编码的蛋白称为HBxAg,可反式激活一些细胞的癌基因及病毒基因等,可能与肝癌的发生与发展有关。9简述HBV抗原抗体系统检测的临床意义以及用途（1）HBsAg：血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（大多短期阳性）；HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。无症状携带者。（2）抗HBs：表示曾感染过HBV，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。（3）HBcAg与抗HBc：由于HBcAg主要存在于肝细胞核内，并仅存在于Dane颗粒中。因此，对病人血清不能检测HBcAg，而测抗HBc。血清内抗HBc阳性反映：新近有过HBV感染；体内有HBV增殖；有助于诊断乙型肝炎。（2）HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg阳性揭示病人肝脏可能有慢性损害，对预后判断有一定帮助。抗HBe阳性对病人可能有一定的保护力。 检测乙肝抗原与抗体的实际用途：（1）筛选供血员。（2）可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。（3）对乙肝病人预后和转归提供参考。（4）研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。（5）判断人群对乙肝的免疫水平。10AIDS病人有哪些机会肿瘤和机会致病菌感染？试述其免疫学基础。 较常见的机会致病菌感染有：真菌：包括白假丝酵母菌、新生隐球菌、组织胞质菌、肺孢子菌等；细菌：主要有结核分子杆菌、李斯特菌、某些沙门菌和链球菌；病毒：常见的有巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒。原虫：隐孢子虫腹泻，弓形体病。AIDS相关肿瘤有：疱疹病毒8型引起的Kaposi肉瘤。多克隆B细胞产生恶变产生的恶性淋巴瘤。EB病毒所致的Burkitt淋巴瘤。HPV所致的生殖道恶性肿瘤。单核细胞和巨噬细胞具有抗HIV的致病作用，是储存和运送HIV的主要细胞。一旦感染后，可长期携带HIV。同时感染的巨噬细胞丧失吞噬和诱发免疫应答的功能。CD4+T细胞为HIV感染的主要细胞，可诱发多核巨细胞。多核巨细胞丧失正常分裂能力，最后导致细胞的溶解，同时由于细胞毒T细胞对靶细胞的直接杀伤作用，使CD4+细胞大量减少。T细胞的减少和功能的丧失，不能诱发抗原特异性免疫应答，包括体液免疫和迟发型超敏反应。另外，HIV可作为超抗原激活大量CD4+细胞，亦是细胞死亡和免疫缺损的重要原因。11细菌的特殊结构及生物学意义细菌特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。荚膜：1、与毒力有关1)抗吞噬作用，2)粘附作用生物被膜，3)抗有害物质损伤作用。2、潴留水分。意义：保护细菌，鉴别细菌。鞭毛：运动器官，与致病有关，鉴定分类细菌。菌毛：普通菌毛具有粘附某些细胞的功能，与致病有关。性菌毛与细菌的接合有关。芽胞：对外界的抵抗力增加，可发芽成繁殖体有致病性，有鉴别作用，应以杀死芽胞为灭菌效果的指标。12乙肝的传播途径和防治原则HBV的传播途径有经血和血制品血传播、垂直传播、性传播。一般预防 对于具有传染性的患者应进行隔离治疗，对无症状HBV携带者应随访观察。严格血制品检查，严格筛选献血员。器械、衣物、注射器、针头、应严格灭菌。对有高度感染危险的人群、HBV阳性母亲所生的婴儿应采取特异性预防： 1.人工被动免疫 用于应急性预防，使用含高效价抗HBs制备的人免疫球蛋白(HBIg)。8天内注射有效，2个月后重复注射一次。 2.人工自动免疫 注射乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法，主要用于未感染人群。新生婴儿使用可有效地阻断母婴传播。此外，还可用于高危人群。HBsAg基因工程疫苗为第二代疫苗，现广泛应用。13流感病毒抗原组成及功能病毒结构主要由核衣壳和包膜构成。核衣壳为病毒的核心，由RNA与核蛋白组成核糖核蛋白，并附着有RNA多聚酶。核蛋白抗原性稳定，很少发生变异。核蛋白（NP）与包膜中的基质蛋白（M蛋白）共同组成流感病毒的甲、乙、丙型特异性抗原。 包膜 内层为基质蛋白（M蛋白），具有保护核心及维持病毒外形的作用。M蛋白由病毒基因编码可表达于感染细胞膜，使复制后的核衣壳能选择性地从该部位出芽释放。M蛋白抗原性较稳定。外层为脂质双层，来源于宿主细胞膜。甲型和乙型流感病毒包膜上镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突：一种称血凝素HA；另一种为神经氨酸酶NA。HA及NA即流感病毒的表面抗原，其抗原性极不稳定，常发生变异，是划分流感病毒亚型的重要依据。HA功能：凝集红细胞，吸附宿主细胞，具有抗原性。能中和病毒感染性，为保护性抗体。NA功能：参病毒的释放，促进病毒扩散，具有抗原性。其刺激机体产生的相应抗体能抑制酶的水解作用，但不能中和病毒的感染性。14简介乙型肝炎病毒的形态结构及抗原组成意义 HBV电镜下观察有3种病毒颗粒, 直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，有3层结构，外壳蛋白（相当于病毒包膜）有HBsAg、前S2和前S1抗原），核衣壳，为 HBcAg，核心为DNA及DNA聚合酶成分。直径22nm的小球形颗粒。直径22nm、长40200nm的管状颗粒。二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。抗原组成 HBV具有外衣壳抗原和内衣壳抗原。前者包括HBsAg、前S1抗原和前S2抗原。后者包括HBcAg和HBeAg。1.表面抗原(HBsAg) HBsAg具有免疫原性,可剌激机体产生HBs抗体即抗-HBs,抗-HBs是一种中和抗体,对机体有保护作用。血清中出现HBsAg是HBV感染的标志,反之,血清中出现抗HBs可视为乙型肝炎恢复的标志。 前S1及前S2抗原被认为比HBsAg具更强的抗原性,如病情转向恢复,则血清中出现前S2抗体。因此抗S2的出现表示病情好转。前S1抗原除具有增进HBsAg的免疫原性的作用外,可能还有助于HBV吸附至肝细胞上。 2.核心抗原(HBcAg) 为内衣壳成份,存在于Dane颗粒核心部位的表面。HBcAg存在于HBV感染者的肝细胞内,血清中很难检出HBcAg,它仅能以免疫组化法在组织切片上检测到。HBcAg抗原性强。HBcAg可表达在肝细胞表面和从肝细胞中释放出来,刺激机体首先产生IgM类抗体,以后产生IgG类抗体,后者可在血清中存在多年。抗HBc无中和作用,高效价抗HBc-IgM提示HBV在体内复制增殖,未检出抗HBc-IgM也可排除急性乙型肝炎。但抗-HBc效价的回落与疾病是否消除或转为慢性无关。 3.e抗原(HBeAg) HBeAg存在于Dane颗粒核心结构的表面 ,游离于血清中。由于HBeAg的出现较HBsAg短暂,而且HBeAg的消长与病毒颗粒出现的时间及DNA多聚酶消长基本一致,故HBeAg是病毒在体内复制及血清有强传染性的一个指标。HBeAg可以刺激机体产生抗-HBe，对HBV感染有一定保护作用。 15A群链球菌的致病物质，所致疾病1.致病物质细胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白。M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。外毒素：致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用。侵袭性酶类：透明质酸酶。链激酶（溶纤维蛋白酶。）链道酶（DNA酶）：主要有A,C,G群链球菌产生。2.所致疾病 化脓性感染。中毒性感染。变态反应性疾病：主要有风湿热和急性肾小球肾炎。16乙型肝炎病毒的致病机制机体对HBV的免疫效应具有双重性，病毒感染的细胞，既可清除病毒，同时也造成肝细胞的损伤。当病毒感染波及的肝细胞数量不多,免疫应答处于正常范围时,产生的特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞,细胞外释放的HBV则可被抗体中和而被清除，临床表现为急性肝炎,并可以恢复而痊愈；相反,若受病毒感染的肝细胞为数众多,机体的细胞免疫应答超过正常范围,则迅速引起大量细胞坏死,肝功能衰竭,可表现为重症肝炎；当机体免疫功能低下时,或由于病毒变异而发生免疫逃逸或免疫耐受时, 特异性CTL不能有效地清除感染细胞内的HBV, 又无有效的抗体中和病毒时, 病毒则持续存在并再感染其它肝细胞，造成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬化17HIV形态，复制特点，传播途径和预防HIV呈球形，直径100120nm。病毒体外层为脂蛋白包膜，其中镶嵌有gpl20和gp41两种病毒糖蛋白构成的刺突，后者为跨膜蛋白。核衣壳含核心为两条相同的正链RNA、和核衣壳蛋白P7、衣壳蛋白P24、逆转录酶组成。包膜糖蛋白gpl20和gp41形成棒糖样三聚体，镶嵌在病毒体表面。复制特点：逆转录：以RNA为模板，合成负链DNA