verygood糖尿病并发症

糖尿病 Diabetes Mellitus（DM） 糖 尿 病Diabetes Mellitus（DM）,概 述 分 类 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态,内 容,定 义,遗传、免疫环境,糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱,胰岛素分泌缺陷生物作用障碍,临床综合征,临床特点,持续血糖升高,三多一少 急性代谢紊乱 慢性并发症,概述,全球第三大非传染性疾病全球：约 2.46亿（2007年） 3.66亿（2030年）我国：约4千万（居世界第二）,流 行 病 学,患 病 情 况,IDF 2008Diabetes Care 2004中国卫生经济 2008,流 行 病 学,Diabetes Care 2004,流 行 病 学,1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊类型糖尿病 含八类，数十种类型妊娠期糖尿病 Gestational diabetes mellitus,GDM,糖尿病分型,糖尿病分型,1型糖尿病,机理：细胞破坏，引起胰岛素绝对不足比例：约占DM的 510%亚型： 自身免疫介导1型糖尿病 经典1型糖尿病 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 特发性1型糖尿病 少见,2型糖尿病,糖尿病分型,胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌不足为主,其他特殊类型糖尿病,糖尿病分型,遗传性细胞功能缺陷：MODY，线粒体糖尿病 遗传性胰岛素作用缺陷：A型胰岛素抵抗，妖精貌综 合症，脂肪萎缩性糖尿病等 胰腺外分泌病变：炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性 纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病： 肢端肥大症，Cushing综合症，胰高糖 素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤,糖尿病分型,其他特殊类型糖尿病,药物或化学品：烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪 类利尿剂，-肾上腺能拮抗剂， 苯妥 英钠，干扰素，二氮嗪等 感染：先天性风疹、巨细胞病毒等 免疫介导的罕见疾病：僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等 某些遗传疾病： Down 综合征、 Turner综合征、 Klinefelter综合征、 Wolfram综合征 、 Huntington 舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等,妊娠期糖尿病,糖尿病分型,妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查： 糖尿病 正常血糖 空腹血糖损害 糖耐量异常,糖尿病分型与分期,1型糖尿病,病因与发病机制,遗传因素遗传因素证据：家系研究显示单卵双生糖尿病发生一致率为30%-50% 易感基因：多基因遗传系统 IDDM1/HLA IDDM2/INS5VNTR IDDM3IDDM13 IDDM15,病因与发病机制,1型糖尿病,环境因素 病毒感染 风疹病毒，腮腺炎病毒，柯萨奇病毒 脑炎心肌炎病毒，巨细胞病毒 化学毒性物质和饮食因素 链脲佐菌素，四氧嘧啶，吡甲硝苯脲 母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童,病因与发病机制,1型糖尿病,自身免疫 体液免疫 胰岛细胞胞浆抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA） 谷氨酸脱羧酶抗体（GAD），胰岛抗原2（IA-2） 细胞免疫免疫系统的激活免疫细胞释放各种细胞因子胰岛细胞损伤的机制,病因与发病机制,1型糖尿病 (自然史）,发生发展阶段（分6期） 第 1 期：遗传学易感 第 2 期：启动自身免疫反应 第 3 期：免疫学异常 第 4 期：进行性胰岛 细胞功能衰退 第 5 期：临床糖尿病 第 6 期：胰岛细胞功能衰竭,病因与发病机制,2型糖尿病,胰岛素抵抗和细胞功能缺陷 两个基本环节和特征胰岛素抵抗: 指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低细胞功能缺陷:分泌不足、第一相胰岛素分泌缺陷、分泌脉冲紊乱等 血糖升高到临床症状出现，可达7年,2型糖尿病,病因与发病机制,遗传因素与环境因素遗传因素证据家系研究显示单卵双生糖尿病发生一致率为70%-80%T2DM 38%的兄妹和1/3的后代有糖尿病和糖耐量异常糖尿病有明显的种族和地域差异环境因素 肥胖不合理的饮食及热量的摄入体力活动不足子宫内环境 应激 化学毒物等,病因与发病机制,2型糖尿病,葡萄糖毒性和脂毒性,2型糖尿病(自然史）,第1阶段： 遗传易感性 更强 第2阶段： 胰岛素抵抗和细胞功能缺陷 第3阶段： 糖耐量减低（IGT） 和 空腹血糖调节受损（IFG） 第4阶段： 临床糖尿病,发生发展阶段（分4阶段）,病因与发病机制,肥胖 IGT* 糖尿病 未治疗的高血糖患者,Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.,病因与发病机制,病理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,起 病 形 式,代谢紊乱症候群并发症和伴发病反应性低血糖围手术期发现健康体检发现,临床表现,临床表现,基本临床表现 代谢紊乱症候群,典型症状:,“三 多 一 少” 多尿 多饮 多食 体重减轻 1 型“三多一少”症状通常较明显 2 型约有1/31/2“三多一少”症状不典型,伴 发 病,感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆囊结石,临床表现,1 型糖尿病,病 因,免疫介导1 型,临床表现,经典1型糖尿病 青少年起病 起病迅速 具有明显酮症倾向 对胰岛素敏感,表现脆性和依赖性 自身免疫异常ICA，IAA，GAD65等阳性 胰岛素、C肽水平低,免疫介导1型糖尿病,成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult, LADA） 15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗血清中有一种或几种胰岛细胞自身抗体阳性,定 义,临床表现,1 型糖尿病,免疫介导1型糖尿病,定 义,临床表现,1 型糖尿病,特发性1型糖尿病种族：如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史 初发时可有酮症,需胰岛素治疗 起病后数月或数年可不需胰岛素治疗 无明确病因学证据自身免疫抗体阴性,2 型糖尿病,比例：约占DM患者总数的95% 相对特征：,临床表现,多有肥胖或肥胖病史无明显酮症倾向多成年发病 无胰岛细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高对Ins不敏感,其他特殊类型糖尿病,临床表现,青年人中的成年发病型糖尿病（MODY） 有三代或以上家族发病史，符合常染色体显形遗传规律 发病年龄小于25岁 无酮症倾向，至少5年内不需要胰岛素治疗 线粒体基因突变糖尿病 母系遗传 发病早，细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性 身材多消瘦（BMI24 kg/m2） 常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现,急性并发症,临床表现,糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态,皮肤化脓性感染 真菌性阴道炎和巴氏腺炎 肺结核 肾盂肾炎和膀胱炎,临床表现,感染性并发症,临床表现,慢性并发症大中血管病变,动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化冠心病、中风为 T2DM 的主要死亡原因,慢性并发症微血管病变,临床表现,典型病理：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成影响微血管病变发生和发展的因素 山梨醇旁路代谢增强 生长激素 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 红细胞 2,3-DPG 糖化血红蛋白,临床表现,慢性并发症微血管病变,糖尿病肾病,多见于10年以上病程的患者 是T1DM患者主要死亡原因，是T2DM第三位死亡原因 （仅次于冠心病和脑血管意外） 基础病理改变为肾小球硬化，有3 种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 ： 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 ：最常见，对肾功能影响大 渗出性病变 ：特异性低,期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期期: 临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期期: 终末期糖尿病肾病,UAER：尿白蛋白排泄率ACR：尿白蛋白/肌酐比率GFR：肾小球滤过率,糖尿病肾病的临床分期,慢性并发症微血管病变,临床表现,ADA推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即 时尿标本的白蛋白肌酐比率 ( ACR ) 正常：30ug mg 微量白蛋白尿：30299 ug mg 大量白蛋白尿： 300 ug mg,临床表现,慢性并发症微血管病变,糖尿病肾病的临床分期,糖尿病视网膜病变,临床表现,慢性并发症微血管病变,DM患者失明的主要原因 与病程呈正相关 分型与分期,临床表现,分型,非增殖（背景）性病变 增殖性病变,期：微血管瘤，小出血点 期：黄白色硬性渗出，出血 期：白色软性渗出，出血斑,分期,慢性并发症微血管病变,期：新生血管，玻璃体出血 期：纤维增生 期：视网膜脱离,糖尿病视网膜病变,临床表现,糖尿病视网膜病变,慢性并发症微血管病变,糖尿病心肌病,临床表现,心脏微血管病变，心肌代谢紊乱 心肌广泛灶性坏死 心力衰竭、心律失常、心脏猝死,慢性并发症神经病变,特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向 近端发展，进展缓慢早期：肢端感觉异常，可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：肢痛，触觉和温度觉降低 震动觉减弱 反射减弱或消失 肌力及肌张力减弱 肌萎缩或瘫痪,临床表现,周围神经病变,自主神经病变,临床表现,主要表现： 瞳孔改变：不规则缩小，光反射消失 排汗异常：多汗，少汗 无汗 胃肠道：胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘 心血管：体位性低血压，心动过速 泌尿生殖系统：尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精,颅神经病变,慢性并发症神经病变,动眼神经和外展神经麻痹,慢性并发症 糖尿病足,部位：踝及踝关节以下足部血液供应不足及神经营养不良足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合常合并感染，可继发化脓性骨髓炎,临床表现,临床表现,糖尿病足,糖尿病足,临床表现,慢性并发症 皮肤及其他病变,临床表现,皮 肤 毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑骨关节 骨质疏松 营养不良性关节炎（Charcot 关节）,除视网膜病变外，尚可引起： 白内障 视网膜黄斑病（水肿） 青光眼 屈光改变（近视或远视） 虹膜睫状体病变,临床表现,慢性并发症 眼部病变,临床表现,糖尿病的危害,糖代谢异常的检查,血糖超过肾糖阈时（血糖10mmol/L）可出现尿糖阳性 假阳性与假阴性： 假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物） 假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）,实验室检查,尿糖定性测定,测定的意义：诊断糖尿病的主要依据判断病情控制的主要指标测定方法：葡萄糖氧化酶法标 本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血正常空腹血糖：3.9 6.0 mmol/L,实验室检查,血糖测定,糖代谢异常的检查,准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g 禁食10小时以上口服葡萄糖量：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg方 法： 将75 g 无水葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖 后2 小时取静脉血测定血糖水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,实验室检查,糖代谢异常的检查,糖化血红蛋白（HbA1）,由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成 与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 月平均血糖水平 HbA1有A、B、C三种成分，其中以HbA1为主,糖化血浆白蛋白,由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA） 与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 周的平均血糖 水平,实验室检查,糖代谢异常的检查,胰岛素释放试验,C肽释放试验,测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平 反映胰岛 细胞功能 受外源性胰岛素的影响,可较准确反映 胰岛 细胞的功能 不受外源性胰岛素的影响,实验室检查,胰岛细胞功能检查,血 脂：甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇 肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮，肌酐 尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白 其 他：酮症酸中毒时可有血酮，尿酮阳性，电解质 及酸碱平衡失调 高渗性昏迷时血浆渗透压升高,实验室检查,其 他 检 查,实验室检查,有关病因和发病机制的检查,GAD65抗体 IAA IA-2抗体的联合检测 胰岛素敏感性检查 基因分析,诊断与鉴别诊断,诊断线索,三多一少症状 以糖尿病的并发病或伴发病首诊的患者 高危人群： 葡萄糖调节受损（IGR，包括IGT和IFG） 年龄超过45岁 肥胖或超重 分娩巨大胎儿史 糖尿病或肥胖家族史,诊断与鉴别诊断,糖尿病诊断标准 (1997年，ADA),血糖单位为：mmol/L,诊断与鉴别诊断,血糖诊断标准,诊断与鉴别诊断,鉴别T1DM和T2DM （见后） MODY和线粒体糖尿病有一定临床特点，确 诊有赖于基因分析 内分泌病 肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤 药物所致糖耐量损害 噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药， 阿斯匹林，吲哚美辛，三环类抗抑郁药,鉴 别 诊 断,1型及2型糖尿病的鉴别要点,诊断与鉴别诊断,1型及2型糖尿病的鉴别要点,诊断与鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,并发症和伴发病的诊断,糖尿病的各种并发症 代谢综合征的其他组分 肥胖 高血压 血脂异常,治疗目标,治疗原则,纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状 防止或延缓并发症的发生与发展 维持良好的健康状态和劳动能力 保障儿童的正常生长发育 延长寿命，降低死亡率,早期、终身、综合、个体化,目 标 与 原 则,治疗,糖尿病控制目标 (中国2型糖尿病控制目标，2007年版),治疗,健康教育,体育锻炼,监测,药物治疗,医学营养治疗,综合治疗五架马车,治疗,糖尿病健康教育 医学营养治疗 体育锻炼 病情监测 药物 口服药物治疗 胰岛素治疗 胰升糖素样多肽类似物和DPP抑制剂 进展：胰腺移植和胰岛细胞移植 慢性并发症的治疗原则 合并妊娠的治疗,治疗,治疗方法,帮助患者及家属掌握糖尿病的基本知识 进行心理、饮食、运动、自我监测及自我保健、 低血糖防治教育，指导病人坚持合理的治疗 养成良好的生活习惯 ，戒烟限酒，不吃零食 注意个人卫生，预防各种感染,治疗,糖尿病健康教育,重要的基础治疗，必须长期坚持,控制目标 体重维持在理想体重的5%左右,治疗,医学营养治疗,热量标准 体重正常者，按理想体重、不同的体力劳动强度分别给予 理想体重 （kg）= 身高（cm） 105 劳动强度： 休 息 轻体力 中度体力 重体力 热卡（千卡/kg） 2530 3035 3540 45 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者 可适当增加，肥胖者则应酌减,治疗,医学营养治疗,食物成分构成 碳水化合物：5060% 蛋白质：1520%或每日0.81.2g/Kg 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗 性疾病者增至1.52.0g/Kg 糖尿病肾病为 0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg 脂肪 ：2530%或每日 0.61.0g/Kg,治疗,医学营养治疗,治疗,医学营养治疗,每日热量分配根据患者的饮食习惯三餐 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5四餐 1/7、2/7、2/7、2/7,运动方式,运动益处 有利于减轻体重 增加胰岛素敏感性 改善脂代谢,以运动强度不太剧烈、持续时间相对 较长的有氧运动为宜 根据患者的爱好和条件进行自由选择,治疗,体育锻炼,注意事项,循序渐进，持之以恒 餐后运动较好 预防低血糖发生，注意自我保护 有严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、 消瘦及伴消耗性疾病者，不宜进行运动,治疗,体育锻炼,坚持定期少进行 1 次 FG和 2G测定，测量血压 每 36月测定 1 次 HbA1c 每年进行 12次血脂、心、肾、神经和眼底检查,治疗,病情监测,双胍类 促胰岛素分泌剂 -葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类,治疗,口 服 降 糖 药,双胍类,作用机理,抑制肝葡萄糖的输出 促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解 改善胰岛素敏感性 延缓胃肠道对葡萄糖的吸收,适 应 症,T2DM无明显消瘦的患者以及伴有血脂异常、 高血压或高胰岛素血症的患者 T1DM，与胰岛素联合应用有可能减少胰岛素 用量和血糖波动,该类药物对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果,治疗,口 服 降 糖 药 治 疗,禁忌症,肾、肝、心肺功能减退以及高热患者 慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者 T1DM不宜单独使用本药 T2DM合并严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术 孕妇和哺乳期妇女 对药物过敏或有严重不良反应者、酗酒者,治疗,口 服 降 糖 药 治 疗,药物种类,二甲双胍 苯乙双胍（少用）,消化道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见 偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹） 有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒,副作用,双胍类,作用机理,刺激胰岛 细胞分泌胰岛素 改善胰岛素敏感性,适应症,单药治疗：新诊断的非肥胖T2DM，用饮食和运动血 糖控制不理想者 联合治疗：与其他作用机制的口服降糖药或胰岛素联 合，治疗T2DM,禁忌症,T1DM， T2DM有严重并发症或晚期胰岛细胞功能很差者，儿童期糖尿病，孕妇，哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺切除术后，对磺脲类过敏或有严重不良反应者等,治疗,口 服 降 糖 药 治 疗,促胰岛素分泌剂：磺脲类,药物种类,第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲 第二代：格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康） 格列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平） 第三代：格列美脲（亚莫利）,副作用,低血糖 胃肠道：恶心，呕吐，肝损害，胆汁淤积性黄疸 血液系统：细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少 皮肤：瘙痒，皮疹,治疗,口 服 降 糖 药 治 疗,促胰岛素分泌剂：磺脲类,治疗,作用机理,刺激细胞分泌胰岛素，结合位点与磺脲类不同 降糖作用快而短，主要控制餐后血糖,禁忌症,同磺脲类,T2DM餐后血糖升高为主者, 可单独或与二甲双 胍、胰岛素增敏剂等联 合使用,适应症,口 服 降 糖 药 治 疗,促胰岛素分泌剂：非磺脲类,治疗,用 法,副 作 用,瑞格列奈：0.5- 4mg/次,三餐前服,最大剂量16mg/日 那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物,注 意,不进餐不服药,低血糖发生率较磺脲类低,瑞格列奈：苯甲酸衍生物 那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物,药物种类,口 服 降 糖 药 治 疗,促胰岛素分泌剂：非磺脲类,-葡萄糖苷酶抑制剂,作用机理,适 应 症,竞争性抑制肠道内-葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收 该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用,T2DM或T1DM餐后血糖升高者 单用或与其他降糖药合用,腹胀及肛门排气增多 偶有腹泻，腹痛,治疗,副 作 用,口 服 降 糖 药 治 疗,药物种类,阿卡波糖，伏格列波糖,胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮类,作用机理,药物种类,副 作 用,增强靶组织对胰岛素的敏感性,T1DM、孕妇、哺乳期妇女和儿童 有心脏病、心力衰竭倾向或肝病者,肝损害，心力衰竭，水肿,治疗,禁 忌 症,罗格列酮，匹格列酮,口 服 降 糖 药 治 疗,适 应 症,T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者,适 应 症,1 型糖尿病 DKA 、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖 各种严重的糖尿病急性并发症慢性并发症 手术、妊娠与分娩 T2DM 细胞功能明显减退 某些特殊类型糖尿病,治疗,胰 岛 素 治 疗,治疗,胰岛素-糖尿病患者的希望,Banting和Best 1922年成功提取胰岛素1923年因此获诺贝尔奖挽救了千百万糖尿病患者的生命,治疗,胰岛素的种类,胰 岛 素 治 疗,胰岛素制剂类型,胰 岛 素 治 疗,治疗,胰岛素制剂类型,胰 岛 素 治 疗,治疗,胰岛素吸入剂 有经肺、口腔粘膜、鼻腔粘膜吸收三种方式 已开始上市,从小剂量开始，根据血糖水平调整胰岛素剂量 不同时间的需要量不同：早晨晚上中午 每日注射 2 次的胰岛素分配：早晨2/3，晚上1/3 不同制剂的胰岛素可以联合使用,使用原则及方法,治疗,胰 岛 素 治 疗,持续皮下胰岛素输注（continuous subcutaneous insulin injection, CSII）,又称胰岛素泵完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式,治疗,胰 岛 素 治 疗,治疗,胰 岛 素 治 疗,胰岛素泵,抗药性,治疗,胰 岛 素 治 疗,定义：指在无酮症酸中毒等情况下每日胰岛素用量 超过100或200单位机理：动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰 岛素抗体，导致胰岛素抵抗处理： 换用胰岛素类型 增加胰岛素剂量 加用糖皮质激素 加用口服降糖药,不良反应,低血糖 发生原因：与剂量过大、运动过度、饮食失调有关 症状：取决于血糖下降的速度和幅度 交感神经兴奋表现：心悸、大汗、颤抖、饥饿、乏力等 脑功能受损表现：行为异常、神志障碍，昏迷，甚至死亡 处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注 50%GS 40 100ml，必要时可重复,治疗,胰 岛 素 治 疗,过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有 恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状 少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊,治疗,不良反应,胰 岛 素 治 疗,治疗,胰 岛 素 治 疗,用胰岛素治疗的患者出现空腹血糖升高，有以下 3 种可能的原因：夜间胰岛素剂量不足 ：夜间血糖长时间升高黎明现象 ：晚间血糖控制较好，也无低血糖发生，凌晨 以后逐渐升高。原因为黎明时分皮质醇、生 长激素等分泌增多Somogyi 效应 ：先出现低血糖，继而发生反应性高血 糖。原因为夜间胰岛素剂量过大,作用机制 刺激胰岛细胞葡萄糖介导的胰岛素分泌 抑制胰升糖素分泌 减少肝葡萄糖输出 延缓胃内容物排空 改善外周组织对胰岛素的敏感性 抑制食欲及摄食,治疗,胰升糖素样多肽类似物和DPP抑制剂,胰腺移植和胰岛细胞移植,治疗,正在研究中 很有前景的治疗方法，能改善生活质量 对象多为1型糖尿病 仍有待进一步研究,治疗,积极控制高血糖 严格控制血压 纠正脂代谢紊乱 抗血小板治疗 控制体重 戒烟,慢性并发症的治疗原则,治疗,选用短效和中效胰岛素 禁用口服降糖药 36-38周进行引产或剖宫产,糖尿病合并妊娠的治疗,治疗,一级预防： 避免糖尿病发病,二级预防： 及早检出并有效治疗,三级预防： 延缓和（或）防治糖尿病 并发症,预 防,常见诱因,感染 胰岛素治疗不规则 饮食不当 创伤 手术 妊娠与分娩 15无诱因,T1DM 型具有发生DKA的倾向，T2DM较少发生,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒( DKA ),病理生理,酸中毒 ： 脂肪分解 酮体生成 （酮体：乙酰乙酸、- 羟丁酸、丙酮） 严重失水： 血糖、代谢产物排出、胃肠道症状 电解质平衡紊乱： 酸中毒 K+外溢，肾小管排K+ 携氧系统常： 酸中毒 氧离曲线右移 释氧 （2,3 - DPG 氧离曲线左移 释氧） 周围循环衰竭和肾功能障碍 ： 失水、酸中毒 休克 中枢神经功能障碍 ：失水、休克、缺氧大脑功能障碍,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒( DKA ),临床表现,多尿、口渴、多饮