医院常见传染病

常见传染病,感染性疾病科 黄德瑜,1.肠道传染病2.呼吸道传染病3.其他传染病,肠道传染病,霍乱细菌性痢疾伤寒手足口病,霍乱,概念：由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染水与食物引起的烈性传染病。临床特征：起病急骤，剧烈泻吐大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭发病猛，传播快 七次世界性大流行甲类传染病：强制管理国际检疫传染病,霍乱人群易感性,普遍易感隐性感染者多，显性感染者少病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染（再感染率0.22%）,临床表现,潜伏期：1-3d（数小时-7d）突然起病临床表现与感染菌型相关古典生物型与O139型症状较重 埃尔托生物型所致者常为隐性感染者,典型霍乱的分期,泻吐期脱水期恢复期（反应期）,一、泻吐期,持续数小时或12日先泻后吐一般无发热,一、泻吐期,腹泻的特点：量多次频无粪臭黄色清水样便米泔水样便血水样便少有腹痛（无痛性、无里急后重）,一、泻吐期,呕吐的特点：不伴恶心，次数不多喷射性呕吐呕吐物初为胃内容物，后为米泔水样,O139型霍乱的临床特征,症状较重腹痛比较常见可并发菌血症等肠道外感染,二、脱水虚脱期,1、脱水皮肤弹性差眼窝凹陷声音嘶哑尿量减少,二、脱水虚脱期,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深凹,“霍乱面容”,二、脱水虚脱期,舟状腹,“洗衣工手”,皮肤干皱、湿冷无弹性,二、脱水虚脱期,2、循环衰竭血压下降 意识障碍,二、脱水虚脱期,3、代谢性酸中毒（碳酸氢根丧失）呼吸深长，可有意识障碍。4、肌肉痛性痉挛（钠盐丢失）腹直肌及腓肠肌多见痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。5、低血钾肌张力减低，腱反射消失鼓肠，肠鸣减弱心律失常、心动过速6、此期一般为数小时至23日,三、恢复及反应期,少数病人有反应性低热（持续1-3天，体温38-39）循环改善致残余毒素吸收,1. 传染源 患者和带菌者是传染源。,细菌性痢疾,2. 传播途径 病菌随粪便排出体外，污染食品、水和手经口感染。经食物和水传播可引起流行。,3. 易患人群 普遍易感，以儿童和青壮年多见，终年均可发病，以夏秋季多发。,1. 传染源 患者和带菌者是传染源。,2. 传播途径 病菌随粪便排出体外，污染食品、水和手经口感染。经食物和水传播可引起流行。,3. 易患人群 普遍易感，以儿童和青壮年多见，终年均可发病，以夏秋季多发。,1. 传染源 患者和带菌者是传染源。,2. 传播途径 病菌随粪便排出体外，污染食品、水和手经口感染。经食物和水传播可引起流行。,1. 急性菌痢,细菌性痢疾 临床表现,潜伏期数小时至7天，多为12天。,全身毒血症状。 消化道症状 腹痛 腹泻 次数多，量少，粘液脓血便。 里急后重 体征 左下腹压痛，肠鸣音抗进。,全身毒血症状。 消化道症状 在 腹痛 腹泻 次数多，量少，粘液脓血便。 里急后重 体征 左下腹压痛，肠鸣音抗进。,潜伏期数小时至7天，多为12天。,细菌性痢疾. 中毒性菌痢 多见于27岁儿童。此型多见于27岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显。依其临床表现分为三种临床类型。,休克型 以感染性休克为主要表现。 脑型 最严重，由于脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿甚至脑疝，出现中枢性呼吸衰竭。 混合型 预后最凶险。,细菌性痢疾1、休克型（周围循环衰竭型）：,以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷血压下降，脉压差变小20mmHg脉搏细数，心率快心音弱尿少或无尿出现意识障碍。,细菌性痢疾2、脑型（呼吸衰竭型）：,早期：颅内压增高、脑水肿 剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍。,晚期：,反复惊厥、血压下降、脉细速 中枢性呼衰：呼吸节律不齐、深浅不匀 瞳孔不等大等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失； 肌张力增高，腱反射亢进，病理反射 意识障碍明显加深，直至昏迷。,3、混合型：以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。,3. 慢性菌痢 定义：病程反复发作或迁延不愈超过2个月。 原因： 急性期延误治疗或治疗不当； 机体抵抗力低下，营养不良、胃酸过低、肠道寄生虫病； 与感染的细菌型有关。, 主要表现 急性发作型 半年内有菌痢史，因进食生冷食物等诱发，出现腹痛、腹泻、脓血便。 慢性迁延型 腹痛、长期腹泻或腹泻与便秘交替、稀粘液便。体检：左下腹压痛。 慢性隐匿型,细菌性痢疾五、实验室检查1.血常规 急性病例血WBC和中性粒细胞增加。2. 粪检 大便粘液脓血样，镜检有散在RBC、成堆的WBC与脓细胞，如发现巨噬细胞更有助于诊断。,3.培养： 早期、新鲜 勿与尿液混 含粘脓血的粪便或肠拭 多次送检,急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。,【乙状结肠镜检查】,伤寒概述,伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。,传播途径,粪口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多苍蝇和蟑螂机械性携带伤寒杆菌,四. 临床表现,潜伏期714d，波动范围360d。典型的临床经过可分为四期：初期极期缓解期恢复期,初期（病程第1周）,起病缓慢发热：最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。体温呈阶梯形上升。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。,极期（病程第23周）,发热 ：稽留热，发热持续1014d。消化系统症状 ：腹部隐痛（右下腹），便秘或腹泻神经系统症状：与病情严重程度成正比 ，表情淡漠、呆滞、反应迟钝、谵妄、昏迷 循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。皮疹：玫瑰疹，病程714d，多见于胸腹部。肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。,缓解期（病程第34周）,体温波动，逐步下降食欲渐好，腹胀逐渐消失肿大的脾脏开始回缩仍有可能出现肠出血或肠穿孔。,恢复期（病程第5周),体温恢复正常食欲好转 通常在1个月左右完全康复。,五. 并发症,肠出血：常见的严重并发症。病程第2-4周。肠穿孔：最严重的并发症，发生率约3一4，病 程第24周，好发于末段回肠。溶血性尿毒综合征：病程第1-3周。内毒素所致中毒性心肌炎：病程第23周，严重毒血症中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。其他：支气管炎或支气管肺炎 中毒性脑病、DIC等,五. 并发症,肠出血：2% 15%病程23周，成人较儿童多见。诱因；饮食不当、活动过多 腹泻 、用力排便 治疗性灌肠。症状；出血量：大便隐血到大量血便。 少量出血症轻，头晕心悸。 大出血体温骤降、脉搏细数，头晕冷汗 血压下降，出血性休克表现。,六. 实验室检查,一般检查细菌学检查免疫学检查分子生物学诊断方法,一般检查,血常规：WBC总数减低中性粒细胞减少嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效PLT正常或稍低尿常规：轻度蛋白尿，少量管型便常规：血便、潜血试验阳性骨髓涂片：伤寒细胞,细菌学检查,血培养：最常用的确诊伤寒的依据，1-2周阳性率最高骨髓培养：阳性率高，受抗菌药物影响小粪便培养：3-4周阳性率最高尿培养： 3-4周阳性率25%玫瑰疹刮取物培养或活检切片：不作为常规十二指肠引流胆汁培养：很少应用。但可用于带菌者的诊断与疗效评价,免疫学检查,肥达(Widal)反应（伤寒血清凝集试验）伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在180及“H”抗体在1160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。通过每57日复检1次，观察效价动态改变，若逐渐上升，价值较大,肥达反应结果评价,若只有“O” 上升，而“H” 不上升，可能是发病早期若只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经预防接种的非特异性回忆反应。早期应用有效抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可能不高。沙门菌D群与A群可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。某些疾病可出现假阳性反应。部分血培养阳性证实的伤寒病者，有假阴性结果。肥达反应不能作为确诊的唯一依据。,手足口病,2018/2/2,44,一、手足口病概述,手足口病是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。,2018/2/2,45,2018/2/2,46,四、临床特征及诊断,手足口病是一种肠道病毒病,具有肠道病毒感染的共同特征。从最常见的无症状或仅有轻度不适,至严重的并发症甚至死亡均可发生。,2018/2/2,47,临床表现,潜伏期一般27,无明显前驱症状；多数病人突然起病；约半数病人发病前12或发病的同时有发热,多在38左右。,2018/2/2,48,临床表现,四部曲主要侵犯手、足、口、屁股四个部位；四不像疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；四不特征不痛、不痒、不结痂、不结疤 。,2018/2/2,49,临床表现,初期有轻度上感症状, 由于口腔溃疡疼痛,患儿流涎拒食；口腔粘膜疹出现较早, 初为粟米样斑丘疹或水疱,周围有红晕，舌及两颊部,唇齿侧也常发生；手、足等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹；斑丘疹在5左右由红变暗,然后消退；疱疹呈圆或椭圆形，扁平凸起,内有混浊液体,长径与皮纹走向一致；手、足、口病损在同一患者不一定全部出现,2018/2/2,50,呼吸道传染病,麻疹风疹猩红热水痘流行性腮腺炎,麻疹,概述麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。其传染性很强。临床上以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹粘膜斑、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。病后大多可获得终身免疫。,病因麻疹病毒(measles virus)属副粘液病毒，为RNA病毒只有一个血清型，抗原性稳定。人是唯一的宿主.病后可产生持久的免疫力，大多可达到终身免疫。 麻疹病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。,流行病学 (epidemiology),传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿） 出疹前5天-出疹后5天 并发肺炎：出疹后10天传播途径：飞沫 间接：日用品、玩具 易感者和流行特征： 9y多见(90%) 普种疫苗后发病率和病死率； 流行周期性消失 发病年龄两端上升(8m; 15y)；,临床表现 典型麻疹病人的病程可分为潜伏期、前驱期、发疹期及恢复期4个阶段。1、潜伏期(latent period )： 大多为6-18天，平均为10天左右。2、前驱期(prodromal period )： 也称为出疹前期，常持续3-4天。此期最显著的症状是发热（可达39-40），上呼吸道和眼结合膜炎及麻疹粘膜斑。,麻疹面容：由上呼吸道炎及眼结合膜炎所致, 是本病特点。,麻疹粘膜斑(koplik spots)：时间：发疹前1-2天出现。典型部位是颊粘膜沿第二磨牙的部位。形态：直径约0.5-1mm 的灰白色小点，周围有红晕。发展：12天内很快增多，皮疹出现后逐渐消失。本病特有体征，具早期诊断价值,麻疹粘膜斑（Kopliks spots）,麻疹粘膜斑（Kopliks spots）,3、出疹期(eruption stage ）发热34天后出现皮疹，持续35天。出疹顺序：耳后、发际额、面部颈自上而下渐及躯干四肢，达手掌、足底。2-3天遍及全身。皮疹性质：皮疹初为稀疏淡红色斑丘疹，直径2-4mm，逐渐皮疹增多，融合呈卵园形或不规则形，疹间可见正常皮肤，皮疹出透后转为暗棕色。出疹时体温更高，体温高达4040.5，全身中毒症状加重。,麻 疹 皮 疹,麻疹颈部皮疹,麻疹躯干皮疹,麻疹手部皮疹,4、恢复期 convalescence皮疹出现后3至5天，体温开始下降。如此时体温不降低，可能提示有并发症。同时，皮疹开始按照出现的顺序消退，疹退后皮肤留有棕色色素以及糠麸样脱屑，一般7-10天痊愈。,麻疹恢复期色素沉着,风疹,概述是由风疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病，临床以低热、皮疹及耳后、枕部淋巴结肿大和全身症状轻微为特征。主要经飞沫传播，以春季多见。妊娠早期感染风疹后，病毒可通过胎盘传给胎儿而导致各种先天畸形，称之为先天性风疹综合征。,epidermiology and etiology 病因-风疹病毒(rubella virus)；人类是风疹病毒的唯一宿主，病人从出疹前5天到出疹后2天均具有传染性；主要通过空气飞沫经呼吸道传播；多见于1-5岁儿童；一年四季均可发生，但以冬春季发病最高；病后可获持久免疫力；先天性风疹患儿在生后数月内仍有病毒排出，具有传染性。,clinical manifestation acquired rubella 潜伏期：一般为14-21天。前驱期：约1-2天，症状多较轻微，低热和卡他症状，耳后、枕部及后颈部淋巴结稍大。出疹期：多于发热1-2天后出疹，最早见于面颊部，迅速扩展至躯干和四肢，1天内布满全身，但手掌及足底常无皮疹。皮疹初为稀疏红色斑疹、斑丘疹，面部及四肢远端皮疹较稀疏，以后躯干、背部皮疹融合。皮疹多于3天内迅速消退，疹退后不留有色素沉着。此期患儿耳后、枕部及后颈部淋巴结肿大明显。,clinical manifestation congenital rubella 妊娠早期患风疹的妇女，风疹病毒可传递至胎儿，使胎儿发生严重的全身感染，引起多种畸形，称之为“先天性风疹综合征”。先天畸形为先天性心脏病、白内障、耳聋、头小畸形及骨发育障碍等。出生感染可持续存在，并可引起多器官的损害，如血小板减少性紫癜、进行性脑炎及肝脾肿大等。, Lab Examination 1.血象：白细胞总数正常或降低，淋巴细胞相对增多。2.病毒分离：鼻咽部3.血清学： 特异性IgM是近期感染的指标， 双份血清特异性IgG抗体滴度4倍升高 新生儿特异性IgM抗体增高胎盘传播,猩红热,概述猩红热是一种由A组溶血性链球菌所致的急性呼吸道传染病。临床以发热、咽峡炎、全身弥漫性红色皮疹及疹退后皮肤脱屑为特征。多见于3-7岁的儿童。少数患儿于病后2-3周可发生风湿热或急性肾小球肾炎。,病因及流行病学病原菌为A组型溶血性链球菌 传染源：猩红热病人，链球菌性咽峡炎病人和健康带菌者。猩红热病人自发病前24小时至疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性。传播途径：主要是空气飞沫传播。个别情况下，病菌可由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。人群易感性：普遍易感 流行特征：冬春季为发病高峰。,临床表现1.潜伏期：通常为2-3天，短者1天，长者5-6天。外科性猩红热潜伏期较短，一般为1-2天。2.前驱期：从发病到出疹为前驱期，一般不超过24小时，少数病例可达2天。起病多急骤，有畏寒，高热伴有头痛、恶心、呕吐、咽痛等。婴儿在起病时烦躁或惊厥。检查时可见咽部炎症，轻者仅有咽部或扁桃体充血，重者咽及软腭有脓性渗出物和点状红疹或出血性红疹，或可有假膜形成。颈及颌下淋巴结肿大及压痛。,临床表现 3.出疹期：多见于发病后1-2天出疹。皮疹从耳后，颈及上胸部，然后迅速波及躯干及上肢，最后到下肢。皮疹特点是全身皮肤弥漫性发红，其上有点状红色皮疹，高出皮面，扪之有粗糙感，压之褪色，有痒感，疹间无正常皮肤可见。,临床表现贫血性皮肤划痕：以手按压则红色可暂时消退数秒钟，出现苍白的手印。此为猩红热的特征之一。帕氏线：在皮肤皱褶处，如腋窝、肘弯和腹股沟等处，皮疹密集成线，压之不退。此为猩红热的特征之二。杨梅舌：前驱期或发疹初期，舌质淡红，其上被覆灰白色苔，边缘充血浮肿，舌刺突起，2-3天后舌苔由边缘消退，舌面呈牛肉样深红色，舌刺红肿明显，突出于舌面上，形成杨梅舌。此为猩红热特征之三。口周苍白圈：系口周皮肤与面颊部发红的皮肤比较相对苍白。,临床表现4、恢复期： 皮疹于3-5天后颜色转暗，逐渐隐退。并按出疹先后顺序脱皮，皮疹愈多，脱屑愈明显。轻症患者呈细屑状或片状屑。重症患者有时呈大片脱皮，以指、趾部最显。此时全身中毒症状及局部炎症也很快消退。此期约1周左右。,猩红热扁桃体化脓,猩红热草莓舌,猩红热口周苍白圈,猩红热帕氏线,猩红热躯干皮疹,猩红热手掌脱皮,猩红热下肢脱皮,辅助检查1、血常规：WBC总数增加，约在10-20109/L ，NEUT可达80%以上。严重者可出现中毒颗粒。2、血清学检查：可用免疫荧光法检测咽拭涂片进行快速诊断。3、细菌培养：从鼻咽拭子或其他病灶内取标本作细菌培养。,水痘,水痘 (varicella, chickenpox),概要：由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster，VZV) 经空气传播、直接接触及胎盘传播初次感染的传染病。临床特征是：皮肤黏膜相继出现斑丘疹、疱疹及结痂等，而全身症状轻微。,临床特点及诊断,四种皮疹成批出现：斑疹、斑丘疹、水疱疹、痂疹。高峰时：“四世同堂”向心性分布，四肢末端少，头皮内可有重症水痘：高热、离心分布四肢多、有脐眼、 出血性先天性水痘：皮肤斑痕、眼、脑畸形新生儿水痘：母产前/后1周内患病或水平传播 生后510d发生严重致死性出血性水痘，伴发热并常累及肺和肝脏，病死率高达30%,并发症（免疫抑制者或新生儿 多见）,继发皮肤细菌感染 （5%）脑炎：出疹后第26天/出疹前或病愈后肺炎：出疹后16天 其他：轻度水痘肝炎相当常见 轻度血小板减少（1%2%） 小脑共济失调、横贯性脊髓炎、周围神 经炎、肾炎、肾病综合征、溶血-尿毒 综合征、关节炎、心肌炎、心包炎、 胰腺炎和睾丸炎,预防,隔离病人至全部皮疹结痂易感免疫抑制儿童和孕妇避免接触水痘减毒活疫苗(VZV Oka株) 70%85%预防水痘，100%预防严重水痘 VZV免疫球蛋白(VZIG)：接触后4天内用,流行性腮腺炎,潜伏期1721天，平均18天。2/3隐性感染，98%病人表现从腮腺开始。大多起病急骤，仅部分病人有前驱症状。,发热是最早表现，38 40，成人重、儿童轻，高热者可伴相对缓脉,不典型病人无腮腺肿胀，而以脑膜炎、睾丸炎等为主要表现。 也有仅见颌下腺及舌下腺肿胀,腮腺情况,肿大时间： 1、3、7天肿大顺序： 一侧 双侧 颌、舌下腺 肿大部位： 以耳垂为中心发展色 泽： 亮而不红质 地： 坚韧、触痛边 界： 不清腮腺导管： 堵塞，开口红肿、无脓加重因素： 言语、进食、咀嚼淀 粉 酶： 增高,脑膜炎或脑膜脑炎,睾丸炎（卵巢炎）,胰腺炎,其它并发症,脑膜炎或脑膜脑炎,1.多见于儿童，男孩多于女孩2.多发生在病后45天，症状和脑脊液改变与 其他病毒性脑炎相仿。症状多在1周内消失。3.预后多良好。,睾丸炎,1.成人多见，一般1314岁后发病率较高。2.常发生在腮腺肿大开始消退时，突发高热、寒战，睾丸胀痛、伴剧烈触痛，症状轻重不一，一般约10天左右消退。病变大多侵犯一侧，约1/3为双侧受累。3.部分出现睾丸萎缩。由于病变常为单侧，即使双侧也仅部分曲精管受累，故很少引致不育症。附睾炎常合并发生。,外周血象,白细胞总数正常，淋巴细胞比例增加,淀 粉 酶,增高 与腮腺肿胀程度呈正比,脂 肪 酶,增高 有助于胰腺炎诊断,其他传染病1.流行性出血热2.发热伴血小板减少综合征3.恙虫病4.布氏杆菌病5.艾滋病,流行性出血热(EHF)，又名肾综合征出血热(HFRS)，属于病毒性出血热中的一种，为自然疫源性疾病。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。,流行性出血热,传播途径,1.动物传播 为主要传播途经(1)呼吸道传播 通过气溶胶经呼吸道而感染。(2)消化道传播 进食被鼠排泄物所污染的食物和水。(3)接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触污染物。2母婴传播 病毒可经胎盘感染胎儿。3虫媒传播 有认为革螨或恙螨具有传播作用。,临床表现,潜伏期446日，一般为714日，以2周多见。典型病例病程中有5期经过。轻型越期，而重型重叠。,发热期,发热 起病多急骤，发热3940，以稽留热和弛张热多见。热程多数为37日，体温越高，热程越长，则病情越重。全身中毒症状 “三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛及腹痛,腹痛剧烈者,易误诊为急腹症而手术.多数病人可出现胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、呕吐或腹痛、腹泻。严重者可出现中毒性神经精神症状, 如嗜睡、烦躁,谵妄或抽搐等。,发热期,毛细血管损害 充血与出血 皮肤充血主要见于颜面、颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌,眼结膜、咽部充血。皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索点状淤点；粘膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿。,发热期,渗出与水肿 表现在球结膜水肿，轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出睑裂。也可伴有面部浮肿及腹水。渗出水肿征越重，病情也越重。4.肾损害 主要表现在蛋白尿和尿镜检发现管型等。,低血压休克期,一般发生于46病日，在发热末期或热退同时出现血压下降，热退后病情反而加重是本病特点。持续时间数小时6日，一般为13日。其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关。症状：血压下降，脉搏加快；可有意识障碍；末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷、脉搏细弱；少尿或无尿。顽固性休克时可并发DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和急性肾功能衰竭。,少尿期,少尿期发生于58病日，持续时间25日，尿量少于400m1为少尿，少于50m1为无尿。尿毒症：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，常有顽固性呃逆，可有烦躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐，出血现象加重，如皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。,少尿期,2、酸中毒和水、电解质紊乱：呼吸增快或Kussmaul深大呼吸，低血钠、高血钾。3、渗出性水肿加重：球结膜、面颈水肿加重，少数可有腹水。4、高血容量综合征：表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺水肿、脑水肿。,多尿期,多在病程914日。持续时间114日，长者可达数月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：移行期：每日尿量由400mI增加至2000m1，此期虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可因并发症死亡。多尿早期：每日尿量超过2000m1。多尿后期：尿量每日超过3000m1，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。一般每日尿量可达4000一8000m1。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。,恢复期,尿量逐步恢复为2000m1以下，精神、食欲基本恢复，体力增加，一般需13个月才能完全恢复。,（一）血常规检查,白细胞计数升高，中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。出现异型淋巴细胞。血红蛋白和红细胞明显升高。血小板减少。,（二）尿常规检查,蛋白尿，肾损早期，见尿必查。尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物。尿沉渣中发现巨大的融合细胞，可检出EHF病毒抗原。管型和红细胞,（三）血液生化检查,血BUN和Cr升高，血气分析常见呼碱、代酸以及电解质紊乱。,(四)凝血功能及其他检查,DIC消耗性低凝期血小板明显下降，纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长、凝血时间延长。继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高。肝功能ALT升高，少数黄疸升高。心电图改变可心肌损害、传导阻滞。胸片可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液。,发热伴血小板减少综合症,1、潜伏期一般为7-14天（平均9天）。2、急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40以上）。3、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。部分患者伴有咳嗽、咽痛。4、体格检查：表情淡漠，相对缓脉，少数病人可有浅表淋巴结肿大及皮疹。5、可伴有心、肝、肾、肺等多脏器功能损害，并出现相应的临床表现。,6、重症患者可有间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症。7、少数病人可因严重的血小板减少及凝血功能异常，出现皮肤、肺、消化道等出血表现，如不及时救治，可因呼吸衰竭、急性肾衰等多脏器功能衰竭以及弥漫性血管内凝血死亡。8、老年患者、免疫缺陷患者及进行激素治疗者感染本病后病情多较危重。,五、实验室检查,实验室检查外周血象白细胞、血小板降低，异型淋巴细胞增多。合并脏器损害的患者，心、肝、肾功能检测异常。病原学和血清学检查阳性。血常规：白细胞、血小板减少可作为早期诊断的重要线索。病人发病第一周即表现有白细胞减少，多为1.0-3.0109/L; 血小板降低，多为30-50109/L。可见异型淋巴细胞。,尿常规：蛋白尿、血尿、管形尿。血生化检查: 肝、肾功能异常；心肌酶谱升高；少数患者出现血淀粉酶、尿淀粉酶和血糖升高。部分患者凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降解产物升高。可有血电解质紊乱，如低钠、低氯、低钙等。,六、并发症,如延误治疗，患者可出现：机会性感染、败血症、中毒性休克、中毒性心肌炎、急性肾衰、呼吸窘迫综合症、弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等。,恙虫病,（一）病原学,恙虫病病原体是恙虫病东方体，原属于立克次体科(Rickensieae)的立克次体属(Rickettsia)，后经研究发现，该病原体的部分生物学特性明显不同于该属其它立克次体，从而将其另立一属，称东方体属(Orientia)，将恙虫病立克次体改称为恙虫病东方体。,（三）临床表现,1.1 发热：体温多在38.541， 最高可达42，呈弛张热或稽留热，多有畏寒，偶有寒战。,（三）临床表现,1.2 焦痂或溃疡：是恙虫病特有的体征，发生率多为50%以上。恙螨幼虫叮咬处首先出现粉红色小丘疹，约310mm大小，其后逐渐变为水泡，水泡破裂后中心部位发生坏死，形成褐色或黑色焦痂。焦痂多为圆形或椭圆形，其边缘稍隆起，周围有红晕，痂皮脱落后中央凹陷形成小溃疡，无脓性分泌物；一般无痛痒感。焦痂或溃疡可全身分布，但多见于腋窝、腹股沟、外生殖器、肛门等隐蔽、潮湿且气味较浓的部位。多数1个，偶有23个及10个以上者。因此仔细查找疑似恙虫病病人的特异性焦痂或溃疡是临床诊断恙虫病必须的。,（三）临床表现,1.3 淋巴结肿大：全身浅表淋巴结肿大是恙虫病常见的体征之一，焦痂或溃疡临近的浅表淋巴结肿大较为明显。一般在发热前就可以触到。常见的部位是颈部、腋窝、腹股沟。肿大的淋巴结孤立、游离无粘连、有压痛，触之可动，多如黄豆或蚕豆大小、也有鸽蛋大小者，有的甚至于隆起皮肤表面。,（三）临床表现,1.4 皮疹：皮疹的发生率有较大差异，可能与病原体的型别不同、病情轻重、就诊早晚等因素有关。多出现在发病后36天，充血性斑丘疹多见，持续37日后逐渐消退。皮疹呈暗红色，压之退色。形态大小不一，一般35mm，散在性分布，以胸、背和腹部较多，向四肢发展，面部很少，手掌脚底无皮疹。,（三）临床表现,1.5 其他表现：全身不适、头昏头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐、腹痛腹胀、纳差乏力等，可有咳嗽咳痰，肝脾肿大、结膜充血。,（三）临床表现,1.6 并发症：有支气管肺炎、脑炎或脑膜炎、中耳炎、腮腺炎、血栓性静脉炎、肝肾功能损害、心肌炎、心功能不全、DIC、感染性休克等，孕妇可发生流产。死亡病例多发生于病程的第23周。,（四） 实验室检查,2.1 血常规：白细胞计数多正常，中性粒细胞分类正常或减少，淋巴细胞分类增多或正常，可有单核细胞分类增多或血小板减少。2.2 尿常规：尿液中常见少量蛋白、白细胞、红细胞或上皮细胞，2.3 生化表现：肝功能正常或轻度异常，可有心肌酶谱异常，血沉或C反应蛋白升高。,（四） 实验室检查,2.4 外斐氏试验：单份血清OXK效价1:160有诊断意义。病程第一周，一般仅1/3的病例呈阳性反应，第二周阳性率可达90%，至第四周后阳性率又开始下降，23个月后转为阴性。,150,布鲁氏菌病,151,布鲁氏菌病 (brucellosis)又称波浪热，是布鲁氏菌所引起的，以长期发热、多汗、关节疼痛、肝脾肿大和慢性化为特征的人畜共患传染病。,概述,152,病原学,布氏菌属按储存宿主不同可分为6个种：羊种菌、牛种菌、猪种菌、犬种菌、绵羊附睾种菌及沙林鼠种菌。本菌属分型对临床和流行病学有重要意义。羊种菌致病力最强，感染后临床症状重。,153,流行病学,（二） 传播途径,接触-通过体表皮肤粘膜的接触进入人体，如接产羊羔、屠宰病畜、挤奶等接触； 消化道-亦可经消化道，如进食含布氏菌的生奶、奶制品或被污染的饮水和肉类而感染； 呼吸道-吸入被布氏菌污染的尘埃而感染的气溶胶传播亦为传播途径之一。,154,临床表现,(一) 急性期 （病程在6个月以内）,1. 发热 典型病例表现为波状热，常伴有寒战，头痛等症状。羊种菌感染发热