医学科普·疾病知识文库：肥胖症

医学科普疾病知识文库： 肥胖症肥胖症 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整理了疾病 肥胖症的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 肥胖症肥胖症 别名：别名：肥胖，脂肪过多，脂肪过多症 简介：简介：肥胖症(adiposity)是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热 量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生 理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。因体脂增加使体重超过标准 体重20%或体重指数BMI=体重(k)/身高(m)2大于24者称为肥胖症。如无 明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。 部位：部位：全身 科室：科室：中医科 内分泌科 症状：症状：体型异常 啤酒肚 心性肥胖 体型异常 啤酒肚 心性肥胖 体重增加 腹部皮肤出现白纹、粉红色或紫纹 腹部型肥胖 呼吸暂停 样现象 痰湿体质 望诊无明显心前区搏动 情绪性进食 相关疾病：相关疾病：库欣综合征 亚临床甲状腺功能减退症 鼾症 单纯性肥 胖 小儿肥胖 病因：病因：肥胖症原因_由什么原因引起肥胖症 (一)发病原因 1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。 (1)遗传因素 流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双 方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生 子女高58倍。Vanllallie对1333名出生于19651970年期间的儿童进行 了纵向调查也发现，父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长，他 们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，12岁肥胖儿童到成人早期 肥胖为1.3，35岁肥胖者为4.7，69岁肥胖者为8.8，1014岁者 22.3，1517岁为17.5。 (2)神经精神因素 已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经 核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又 称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋 时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条 件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下 丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿 瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪 食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进 而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联 系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用 相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移 行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、 去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响 食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴 奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是受体占优势)，食欲受抑制;当迷 走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中 枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。 (3)高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰 岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性 肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体 脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认 为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。 (4)褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于 皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限， 仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐 色，细胞体积变化相对较小。 白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式 贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞 体积随释能和贮能变化较大。 褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺 激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上 两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。 当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色 脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向 体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。 5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激 胰岛细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性 腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的 肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性 为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素 与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进 糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮 质醇促进脂肪分解。 2.外因 以饮食过多而活动过少为主。 当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏 外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯， 由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入 过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往 在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧 床休息、产后休养等出现肥胖。 总之，单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在 内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯 定是摄入的能量大于消耗的能量。 单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐 量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病：高血压、冠 心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛 风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠 癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺 功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可 导致缺氧、发绀和高碳酸血症。 (二)发病机制 肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机 制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有 关。 1.遗传因素 普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病，遗传在 其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约 10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥 胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%， 但未能确定其遗传方式。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，故 不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。 瘦素(leptin)，又称脂肪抑制素，是体内肥胖基因(ob gene)所编码的 蛋白质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素 (orexin)的改变，参与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于下丘脑的两 种作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素 刺激进食行为导致肥胖。生理情况下，当摄食增多，脂肪贮存增加时， 瘦素分泌增加，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲下降，耗能 增加，交感神经兴奋性增加，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加 不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列 保护性反应，如食欲增加，耗能减少，体温降低，同时增食欲素分泌增 加，刺激进食行为，以维持体重不致减轻太多。在人类肥胖中，仅约5% 可能存在有ob基因的合成异常，这部分患者表现为瘦素绝对缺乏，余 95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦 素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。 2.神经精神因素 人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为 有关的神经核。一对为腹内侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥 中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食 欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下 处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当脑膜 炎、脑炎后遗症、创伤、肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变如腹 内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之， 当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏食，引起消瘦。另外， 该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行 一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点 使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影 响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5- 羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制 于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激 时(尤其是受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增 多时，食欲常亢进。 3.内分泌系统改变 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高，葡萄糖负荷刺 激后分泌胰岛素水平亦偏高，提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。 高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显 著的促进脂肪蓄积作用，其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用 的： (1)促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪。 (2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出，部分肥胖者并不存在着 高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。 Facchinetti等在13名肥胖儿童中检查，发现血浆内啡肽水平升高， 且不能被地塞米松抑制，据此推论肥胖儿童的内啡肽不受促肾上腺皮 质激素释放激素(CRH)的控制，而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消 失。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰 岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增 多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。 4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织主要分布于肩胛间、颈背部、腋 窝部、纵隔及肾周围，外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。褐色脂 肪组织在功能上是一种产热器官，而3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪 表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的 调节，研究发现，3肾上腺素能受体基因突变，其在褐色脂肪的表达障 碍，生热作用和促脂肪分解作用明显减弱，脂肪储存增加导致肥胖。 5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)， GIP刺激胰岛细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减 少，促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下时，可发 生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。肾上 腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激 胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全 身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮 质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不 敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的 向心性肥胖。性腺功能低下时，不论是女性绝经期后、男性类无睾或无 睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节 脂肪代谢的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和动员分解，均由激素通 过对酶的调节而决定其增减动向。 症状病史：症状病史：肥胖症症状_肥胖症有什么症状 临床表现 1.一般表现 单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型 者多起病于2025岁;但临床以4050岁的中壮年女性为多，6070岁以 上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢 增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥 胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下 腹部、胸部乳房及臀部为主。 肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下 颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因 皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。 短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可 见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得 细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤 凹陷，骨突不明显。 轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热， 活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、 糖尿病、痛风等临床表现。 2.其他表现 (1)肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明 显高于非肥胖者，其发生率一般510倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高 的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚 同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺 毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病 变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统 的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者 中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会 有所恢复。 (2)肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下 降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥 胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致 肺心综合征(Pickwickians syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增 厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重 者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰 竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可 引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。 (3)肥胖症的糖、脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分 解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种 代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢 的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固 醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重 超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI35时，死 亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险 度。 (4)肥胖与肌肉骨骼病变： 关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨 面结构发生改变，膝关节的病变最多见。 痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛 风。 骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女 雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女 性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。 (5)肥胖的内分泌系统改变： 生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激 素释放的因素不敏感。 垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律 正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。 下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺 激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T) 水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素 结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪 组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女 孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加， 出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭 经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治 疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵 巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并 且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。 下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂 体对TRH的反应性也降低。 (6)肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血 症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。 游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可 引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升 高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症， 当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰 竭，出现高血糖而发展为糖尿病。 肿瘤坏死因子(TNF-)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥 胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-的表达明显增加。TNF-加强 胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂 肪细胞产生的TNF-可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作 用;TNF-抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄 糖转运。 过氧化物酶体激活型增殖体(PPAR2)：PPAR2参与调节脂肪组织 分化和能量储存，严重肥胖者PPAR2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。 (7)其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明 显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三 酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导 致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静 脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、 大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃 至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。 诊断 肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。 1.体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。体重指数(BMI)=体重(kg)/ 身高(m)2。WHO提出BMI25为超重，30为肥胖。亚太地区肥胖和超重 的诊断标准专题研讨会依据亚洲人往往在BMI相对较低时，就易出现腹 型或内脏肥胖并显示患者高血压、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危险性明 显增加，故提出BMI23为超重，BMI25为肥胖。 亚洲肥胖分类及其对策(表1)。 2.理想体重 理想体重(kg)=身高(cm)-105;或身高减100后再乘以0.9(男 性)或0.85(女性)。实际体重超过理想体重的20%者为肥胖;超过理想体重 的10%又不到20%者为超重。 3.体脂的分布特征 可用腰围或腰臀围比(WHR)来衡量。腰围为通过 腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离;臀围为经臀部最隆起处部位 测得的距离，腰臀比(WHR)为腰围与臀围的比值。腰围男性90cm，女 性80cm;腰臀比WHR0.9(男性)或0.8(女性)可视为中心型肥胖。 4.皮下脂肪堆积程度 可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚 度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度： 25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。 5.内脏脂肪 可用B型超声、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测 定。在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。 诊断：诊断：肥胖症鉴别诊断_如何诊断肥胖症 肥胖症确定后可结合病史、体片及实验室资料等，鉴别属单纯性抑 继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17 羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，代谢率偏低者宜进一步检 查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外，常须注意有否糖尿病、冠心 病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。 并发症：并发症：肥胖症并发症_肥胖症有哪些并发症 1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰 岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿 病人中70%80%的人在患病之前已有肥胖症。 2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等， 并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪 分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。 3.肥胖伴高血压 肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因 子，高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发 生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感 神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻 力增加而发生高血压性心脏肥大。 4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病 肥胖常与高血压病、高脂血症以 及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生 密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥 大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。 5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂 停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上 有可能发生OSAS。 OSAS的临床表现有肥胖、短颈、小颌、舌头肥大、响亮而不均匀 的打鼾声、睡眠中出现呼吸停止现象、睡眠时异常动作，白天嗜睡乏 力、晨起头痛头晕、记忆力下降、男性性功能减退、遗尿等，长期发生 可引起全身各系统器官功能障碍。诊断主要根据临床表现、多导睡眠图 (PSG)、肺功能检查、内分泌测定、上呼吸道影像学检查等。其中，PSG 的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部呼吸运动仍存在;肺功能检查为最 大呼气流量-容积曲线的吸气相和(或)呼气相成锯齿状扑动波;内分泌检查 可有垂体、甲状腺等内分泌器官功能异常;上呼吸道影像学检查可见上呼 吸道狭窄或畸形等改变。治疗包括：消除诱因：应戒酒、忌用镇静安 眠药、改仰卧位为侧卧位。减肥疗法：目前尚无疗效肯定而副作用小 的减肥药，且减肥疗法疗效不稳定，有时会出现反弹，只能作为OSAS 的辅助治疗手段;主要的减肥措施有饮食疗法、药物疗法、运动疗法等。 气管切开：可有效解除上呼吸道的阻塞，但由于手术并发症较多，不 能反复实施以及已有经鼻持续气道正压通气(nCPAP)这一有效治疗手 段，目前，仅应用于病情严重、痰液较多无法咳出者。腭垂软腭成形 术：有效率约50%，有些患者术后病情无好转，但由于鼾声减轻而误认 为有效，应引起重视。鼻部疾病的治疗：可利用外科手术或激光来治 疗鼻部疾病，保持鼻腔通畅。nCPAP：是治疗OSAS的主要措施，有效 率达90%以上;目前新研制开发的智能型持续气道正压通气呼吸机和双水 平气道正压呼吸机的疗效和患者的顺从性均优于一般的nCPAP呼吸机， 但价格较贵。其他：如口腔和舌头异常的治疗。 6.肥胖伴肝损害 肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点， 曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖 者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和GT升高为主，尤其是男 性肥胖者，GPT和GT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂 肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖 者脂肪肝损害的特点就是GPT和GT的轻度升高。 脂肪肝指肝脏中有较多的中性脂肪蓄积的状态。一般肝小叶有30% 以上的脂肪滴蓄积则称为脂肪肝。它是一种不伴炎症及纤维化的可逆状 态。 由于脂肪肝肝细胞中有脂肪滴蓄积造成小胆管受压，在生化检查 中，可见GT的轻度升高，GOT也可轻度上升，并有直接胆红素和间接 胆红素的升高。腹部B超检查可见肝脏中有脂肪蓄积，肝实质的回声增 强，但这并不是脂肪肝的特有征象。肝/肾和肝/脾的回声强度的增高， 肝的边界不清，肝脏深部回声降低有助于诊断，且需除外肝纤维化以外 的病因。腹部CT检查可根据CT值诊断脂肪肝，由于脂肪肝肝脏的吸收 域低，CT值也低，且肝与脾的CT值之比20%)率可达95%，死亡率1%，不少患者可获得长期疗效，术前并 发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、 管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并 发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全 身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应 的监测和处理。 WHO制定出健康减肥三大原则：不过度节食、不腹泻、不乏力。并 且还指出每周减重不能超过0.51.0kg。 国际肥胖工作组(WHO)提出肥胖治疗的长期目标(表3)。 ? 全国中西医结合肥胖症学术会议制定了原发性肥胖症的疗效标准： 一个疗程结束时，体重下降3kg以上为有效，或脂肪百分率下降5% 为有效;体重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上为显效;体重下降已达标准 体重或超重范围内，称为近期临床痊愈。 疗程结束未达有效者为无效。随访1年以上，维持原有疗效为远期 疗效。 疗程计算：3个月为1个疗程，每隔1个月可停药1周。 药物减肥治疗计划的实施方法：在专科医师指导下，先按医嘱用药 13个月，此期称为减重期。当体重下降到服药前的90%95% (即体重 减少了5%10%)时，进入了维持期，12个月。如体重能稳定在减肥 后的水平，可停药观察。如在观察期间体重增加、反弹，应恢复用药。 减肥治疗的早期，体重下降的较快，之后多进入平台期，不易下 降，此与自身体重调节点有关。如能坚持并加大减肥力度，维持一段平 台期后，仍可进一步减重。如果不坚持健康的生活行为方式，即使体重 减轻之后仍会反弹。 6.常用减肥中成药 (1)防风通圣丸：由防风、荆芥、麻黄、薄荷、生姜、连翘、桔梗、 川芎、当归、白术、黑山栀、酒大黄、芒硝、石膏、黄苓、滑石、甘 草、白芍等药物组成。用于腹部皮下脂肪丰满，即以脐部为中心的膨满 型肥胖。通过发汗、利尿、泻下作用进行排泄、发散，同时又具有解 毒、消炎作用。该方有抑制代谢的作用，尤适用于便秘且有高血压倾向 的肥胖者。 (2)精制大黄片：清热利湿，泻火通便，降脂减肥。用于肥胖而便秘 者。 (3)七消丸：由地黄、乌梅、木瓜、白芍、北沙参等药组成。用法为 2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹时以温开水送下。治疗后乏力、心悸、易 饥等症状均有不同程度的改善和消失。主治单纯性肥胖伴有水肿者。 (4)消胖美：由柴胡等中西药组成。有抑制食欲，增强体质，疏肝解 郁，健脾益气，去除浊积，利水渗湿，增强新陈代谢，轻度减少小肠对 葡萄糖的吸收等功能。用于治疗单纯性肥胖症，具有显著疗效。临床观 察总有效率达85.57%。 (5)减肥灵：由黄芪、白术、茯苓、半夏、陈皮等18味中药组成，有 健脾益气，化痰利湿，改善神疲、乏力，降低血压及消脂肪作用。用于 治疗单纯性肥胖虚证型，对身体沉重，疲乏无力，全腹胀满，下肢凹陷 性水肿有显著疗效。临床治疗总有效率达80%以上。 7.针灸减肥 有关研究证实：针灸可以使基础胃活动水平降低及餐后 胃排空延迟。针刺能降低外周5-羟色胺水平，还可增强患者下丘脑-垂 体-肾上腺皮质和交感-肾上腺髓质系统的功能，促进机体脂肪代谢，产 热增加，消耗积存的脂肪。常用针灸处方： (1)取梁丘、公孙穴：每次针1穴，交替使用，泻法，产生强烈的针 感后，再接电针仪20min。起针后在当时所针穴上用麦粒型皮内针，沿 皮下刺入1cm左右，留针3天，10次为1个疗程，连用3个疗程。 (2)辨证施针：肥胖属脾虚湿阻者，取内关、水分、天枢、关元、丰 隆平补平泻，三阴交、列缺用补法;肥胖属胃强脾弱、湿热内蕴者，取曲 池、支沟、四满、三阴交平补平泻，内庭、腹结用泻法;肥胖属冲任失 调、带脉不和者，取支沟、中渚平补平泻，关元、带脉、血海、太溪用 补法。隔天施针1次，留针30min，15次为1个疗程。 (3)体针结合耳针：体穴选用天枢、气海、足三里、减肥穴，1 次/d，每次30min，起针后适度按