急性心肌梗死早期心电图分析

急性心肌梗死早期心电图分析,前言,在临床工作中，诊断心肌梗死主要依靠临床症状、心电图改变和酶学改变三项指标。早期心肌梗死的酶学变化常常在急性心肌梗死发生后46h才会升高，因此，急性心肌梗死的早期诊断就会受到一定限制。而心电图则是早期诊断心肌梗死最敏感的方法，在急性心肌梗死早期，心电图具有特征性改变。,目录,1、T波改变特点,出现时间：AMI最早出现的心电图改变，在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时的心电图出现。形态特点：典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化;也可出现T波低平、倒置。T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大。,超急性期的T波高尖,急性期的T波与抬高的ST段融合,0,T波典型改变,男性，64岁。冠心病，陈旧性下壁心肌梗死图A前壁心肌梗死超急性损伤期冠造：前降支闭塞再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25mV，T波显著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形,起病7hTNT3.44ng/mL心电图(图B)：演变为广泛前壁心肌梗死,女性,70岁。胸痛伴大汗淋漓5min入院。既往有高血压、冠心病史。,起病1h30min查心电图(图A)示TNT阴性,T波仅有轻微改变,T波倒置改变,男，74岁，胸痛3小时心电图V4-V6ST段压低0.05-0.1mv,avFavLV3-V6T波倒置冠造：右优型，左主干75%狭窄，LAD中远段95%窄，第一钝缘支99%狭窄，右冠中远段95%狭窄,T波的形成机制正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜-中层。T波起点相当于平台期心外膜、中层细胞动作电位分开处。心外膜与中层细胞的电位差形成T波升支,T波顶峰相当于心外膜复极结束,心外膜与中层细胞的电位差限制了T波振幅,并形成T波降支,T波终点相当于M细胞复极结束,2、电生理机制,急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血ATPIK-ATP开放钾外流复极速度动作电位钙离子内流心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显VM-Epi间电位差（而VEndo-M变化不明显），VM-Epi与VEndo-M代数和,3、临床意义,T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，有助梗死定位诊断和相关动脉分析。T波外形变化不典型时，需与患者以往心电图比较并进行动态观察。T波峰末间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）：对室性心律失常的发生有预测意义。,4、鉴别诊断,变异型/不稳定性心绞痛（一过性改变）急性心包积液/积血（ST、临床）急性心包炎（ST范围、临床）左室舒张负荷过重（RV5、临床）脑血管意外（宽、Q-T）高钾血症（顶尖、底窄）早期复极（长期稳定，运动试验）左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）迷走神经张力增高（HRSTT波宽大）,急性心包炎心电图,女性，32岁。困胸骨后疼痛伴畏寒发热5d入院。入院时心电图：除avR、v1导联外,各导联ST均凹面向上抬高0102mv。avR、v1导联T波倒置，其余直立,V2-3T波高尖,高钾血症心电图,男性，48岁。因胸闷、胸痛、心悸、乏力2h余、伴呕血两次就诊。急查肌钙蛋白在正常范围内。血钾63mmol，QRS时间O08s，Q-T间期036s，ST段多数导联上斜型抬高0104mV。aVR、aVLST段压低O1015mV，1I、aVF、V2V6T波高耸，电压04-2.2mv。,早期复极心电图,男，32岁体检时心电图。平素无明显不适，检查无器质性心脏病(ST段自J点处成凹面向上抬高，V3-4导联为著),目录,1.ST段改变的时间,常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进AHA/ACCF/HRS新标准（2009年）男女V2-30.2mv（40岁内0.25mv)0.15mv其它0.1mv同STV3R-4R0.05mv（30岁内0.1mv)0.05mvV7-90.05mv0.05mvV2-30.05mv0.05mvST其它0.1mv0.1mv,2.ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）,ST段抬高是冠脉完全性闭塞出现的损伤型改变，随缺血损伤程度加重出现：,3、ST段抬高的形态和演变,凹面向上,斜直型,凸面向上型,单项曲线形,严重者可出现墓碑形、巨R形,斜直型ST段抬高,急性下壁心肌梗死伴束支阻滞,II、III、avF的ST段斜上形抬高,凹面向上型ST段抬高,男,52岁，反复胸痛一周加重1天。入院时心电图:STV2-V3凹面向上抬高，前间壁心肌梗死,凸面向上型ST段抬高,广泛前壁心肌梗死avLST段水平提高0.1-0.15mv,V1-V5凸面向上形抬高0.1-0.3mv,临床意义：往往是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式老年人发生率高入院1周内并发症多，死亡率显著增高可作为判断急性心肌梗死预后较差的一个独立指标,墓碑形ST段抬高,心电图表现:ST段向上凸起并快速上升(可与其后T波融合）;其前r波矮小(低于抬高的ST段,时间通常0.45S)振幅（不被对侧抵消）QRS时间增宽（0.10S），可达0.12S;呈一过性（在坏死型Q波出现前）；常伴ST段抬高和T波增高。,男，54岁对照心电图(A)心绞痛发作时心电图（B-E，QRS时限延长伴ST-T改变心绞痛缓解后心电图（F-G，QRS时限恢复),目录,J点-指心电图QRS波群与ST段的交点，标志着心室除极结束、复极开始,J波-J点抬高0.2mv、时程20ms的圆顶状或驼峰状波，又称Osborn波,1、定义,缺血性J波：冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长缺血性J波发生在急性心肌梗死出现损伤性ST段改变时，出现于损伤区的相应导联,2、缺血性J波形成的机制,1.J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应2、心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹与Ito电流相关3、J波变化的特点呈Ito电流依赖性,心外膜瞬间外向钾电流(Ito)明显增加,心内膜（Ito）小,形成动作电位(AP)的切迹（尖峰或圆顶）,（AP)无明显的尖峰或圆顶,在心室复极早期就产生跨壁电压梯度,ECG就表现为缺血性J波,心肌严重缺血,3、缺血性J波心电图特点,1、时间：发生在急性心肌缺血时，也可能稍有间隔后出现2、极向：除avR导联外，其它导联多直立3、导联：J波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致4、持续时间：持续时间较短，易疏漏。5、ECG类型：不同个体心电图可有多种表现（单独出现、与ST段抬高同时出现、与其他心电图改变同时出现）,4、缺血性J波的临床意义,缺血性J波不仅是心肌缺血的超急期心电图改变,而且是猝死预警的心电图新指标。1.缺血性J波是猝死高危的预警指标2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更高危的预警指标3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者共存是猝死最强的预警指标,图中ABC三条均为V5导联心电图记录的时间相差1min。B图显示冠状痉挛引起了缺血性J波，缺血性ST段抬高及毫伏级T波电交替三项心电图改变同时出现，此后立即发生了心室颤动（c图）,小结,AMI是临床急症，其早期诊断与鉴别诊断具有重要的临床价值。ECG仍是AMI诊断最重要、最常用的检查方法，每个临床医生应该加强对AMI早期心电图复杂性的认识（不典型、动态、掩盖、鉴别），重视AMI早期ECG分析，早诊断、早治疗！