心搏呼吸骤停猝死和心肺复苏.ppt

心搏呼吸骤停（猝死）和心肺复苏,医药卫生人员急救知识技能培训班专题讲座系列,SUDDENRESTOFHEARTBEATANDRESPIRATION（SUDDENDEATN）AND,CARDIOPUIMONARYRESUSCITATION,1.心搏呼吸骤停猝死的概念：,一个人突然意外地出现心跳呼吸停止，临床上称其为猝死，它是最紧急的临床危象。1.1临床死亡和生物学死亡：1.1.1临床死亡是指一个病人在心跳呼吸停止后的46分钟之前的特定时段，此刻脑细胞处于严重缺氧状态，若行CPR（心肺复苏）有效的话；脑细胞缺氧可好转，功能可恢复，这就是说临床死亡是一个时段很短的相对死亡期，猝死属于临床死亡。它具有双向性，即可以通过有效的CPR逆转，使停止的心跳呼吸恢复，若CPR无效则可进入生物学死亡。,1.1.2生物学死亡是指一个病人在呼吸、心跳停止后的46分钟后，出现大脑严重损害，脑细胞功能不能恢复的，不可逆状态，这就是说生物学死亡是在临床死亡期结束而发生的一个不可逆的绝对死亡期，我们的神圣职责是一旦发现病人猝死要即刻迅速地就地抢救，正确而有效地实施CPR，尽可能使猝死逆转。,1.2心搏呼吸骤停后的病理生理变化：,1.2.1心跳停止时间与临床随之出现的症状体征改变时间对应表：3感头晕；1020昏厥；3040瞳孔散大；40抽搐；60呼吸停止，大小便失禁。,1.2.2常温下各重要器官耐受缺氧时间极限：大脑：46；小脑：1015；延髓：2030；脊髓：45；心肌:30；肾小管：3040；交感神经节：60；肝细胞:12h。,1.3心搏呼吸骤停猝死的临床诊断。,A.心血管系统：冠心病心肌梗死、严重心律失常（室颤）；主动脉夹层瘤；肺动脉栓塞。B.呼吸系统：气道梗阻（气管异物，喉炎）窒息性哮喘。C.神经系统：大面积脑梗死，脑出血。D.内分泌系统：甲亢危象、肾上腺危象。E.电介质紊乱：严重酸中毒、低血钾、高血钾。F.精神刺激：高度恐惧惊吓而死。G.各种急性严重中毒：一氧化碳、DDV、鼠药。H.各种原因引起的休克。,1.3.1病因学诊断心搏呼吸骤停的常见原因：,I.临床诊疗技术中的意外事件。a.手术中麻醉意外；b.心包穿刺或胸穿刺；c.小脑延髓池穿刺；d.心导管检查；e.心血管造影；f.脑血管造影、气管切开、气管插管。J.突发的灾难性意外事故：电击、溺水、自缢、严重创伤。,1.3.2临床症状、体征学诊断：,a.突然意识丧失拍肩、呼叫无反应。b.大动脉搏动消失股动脉、颈动脉搏动消失。c.呼吸停止、紫绀。d.抽搐。e.大小便失禁。f.瞳孔散大。,1.4心搏呼吸骤停猝死时在诊断和紧急处理时易出现的不规行为：,1.4.1等待静听心音。1.4.2等待心电图检查。1.4.3等待静脉或动脉输血。,2.心搏呼吸骤停的紧急规范化处理流程：,2.1CPR（心肺复苏）与CPCR（心肺脑复苏）：2.1.1现代CPR（俗称起死回生术）的发展里程，简要回顾：现代复苏术的奠基人及其复苏三大要素的创立起始于五十年代末，完成于六十年代始，1956年ZOLL提出体外电击除颤法试用患者获成功，1958年PETERSAFAR发明口对口通气法应用于临床，1960年William发明胸外心脏按压法，从此现代心肺复苏术的三大要素面世并应用于临床，形成了一个完整、简明、科学的心肺复苏的急救技术操作规范体系沿用至今。,2.1.2CPR的完整概念：,CPR技术是特指心搏呼吸骤停（猝死）后，现场急救人员对患者按特定的规范标准，分步实施的电击除颤、人工呼吸、胸外按压和其它相应的一系列抢救心搏和呼吸骤停的急救技术操作的总称。,2.1.3我国CPR技术实施的现状分析：,由于无国没有规范的急诊医学专业化培训，导致很多急诊急救技术不规范，虽然CPR技术是一项最易掌握，投入最少，见效最快的实用急救术，但在我国能规范操作CPR的医护人员很少，CPR技术在群众中的合格操作普及率几乎是零。2004年北京国际马拉松赛中，一参赛者发生猝死倒卧于地，遗憾的是现场竟无一人对其进行CPR，这种见死不会救的可悲场面，不应该再发生了！在美国公务员、学生、警察、社区居民都要接受CPR的规范化培训，医护人员每2年1次通过CPR专业考核合格后才能颁发执业医师资格证行医。,2.1.4现代CPR技术基本原理、操作程序及其最新相关指南解读：,2.1.4.1实施CPR的时间窗与疗效比：时间就是生命，心搏与呼吸骤停亡，CPR开始越早，存活率越高，越晚则存活越低。4分钟内实施CPR者50%被救活，4分6分钟内实施CPR者10%被救活，6分钟以上才实施CPR者仅4%被救活，10分钟以上才实施CPR者被救活的可能性很小。,2.1.4.2CPR的基本原理：,2.1.4.2.1抑头举颏开放气道及人工呼吸吹气改善缺氧的机制心搏呼吸骤停后，全身肌肉松弛，口腔内的舌肌和会厌也松弛后坠，使咽喉阻塞，抑头举颏法，可使舌根向上提起，解除咽喉阻塞，使气道畅通，此时就能够顺利地向肺内吹气，由于吹入的气体量只要800ml时，则进入患者肺内的氧气量可达到18%（正常时肺脏仅吸收吸入的20%的氧气，其余的80%的氧气按原样呼出），使处于早期委陷状态的肺脏扩张，恢复气体交换改善缺氧。,2.1.4.2.2胸外按压恢复血液循环的双泵机制：,胸外按压形成血液循环的原理是胸泵（胸腔内的整体压力变化产生的心脏泵血）和心泵（心脏直接受到压力产生的泵血）机制并存发生作用的结果，肥胖者可能以胸泵为主，瘦弱者则以心泵机制为生，停搏时间短者心泵机制占主导地位，停搏时间长者则以胸泵和左房泵占主导地位，另外按压力度、频率、气道阻力、心率等因素也可能在一定程度上对泵机制产生影响。,2.1.4.3对国际心肺复苏三期九步法流程（也叫立刻心肺复苏）实施时的相关解读。,期CPRBLS（基础生命支持）或称之为徒手心肺复苏。实施时限：心搏、呼吸骤停的4分钟内。实施地点：事发现场（院内：病房或急诊观察室；院前：家庭、办公室、公共场所、路旁）。施术者：第一目击者。施术内容：,TV（Thumpversion）拳击除颤：单手握拳，用拳头的小鱼际，从患者胸骨中部上方30cm处迅速有力地向胸骨中部捶击12次，如患者心跳、意识、大动脉搏动均恢复，则停击，未恢复者不必再击，可选电击除颤或胸外按压，人工呼吸。此法适合于非专业人员现场急救无电击除颤仪时，其原理是：捶击产生的机械能可转变为515焦耳的电能，它可使折返路径除极化，使得刚刚发生的室速或室颤消除。此法的适应症：心电监护下目击到的室速或室颤（5秒钟内）；4分钟内发生的心搏呼吸骤停者。,同时P(posture)体位：置患者于硬板床或硬地面，处仰卧位，术者位于患者右侧。完成A(airway)畅通气道：垫肩法适合非专业的现场抢救，要求置患者仰卧位的同时，将枕头或同类物品置于患者的双肩下，由于重力的作用可使患者头部自然后仰，拉直下垂的舌咽部肌肉，使呼吸道通畅（颈部位损伤者该法禁用）；口咽管法最适合于专业急救人员，一人在院外现场抢救时使用，该法简便能迅速畅通气道，避免了口对口人工呼吸时的交叉感染，它是一个“S”型的扁腔软塑管，大弯头的适合成人用，小弯头的适合儿童用，插口咽管时，要使咽管的自然弯曲与舌弓的自然弯曲一致，不可插反，涂抹石蜡油动作要轻柔。,B(Breathing)：人工呼吸吹气人工呼吸：口对口、口对鼻、口对口鼻、口咽管吹气。面罩气囊正压人工呼吸。,口对口吹气人工呼吸,适应症不管是什么病，只要患者呼吸停止或者自主呼吸微弱，难以维持最低的供氧量时，都可以用口对口人工呼吸的方法来抢救。方法：解开过紧的胸部衣扣、胸罩；将一层薄的织物如手帕覆盖在患者嘴唇上，操作者先做数次深呼吸，然后再深吸一口气；将自己的口唇紧密包裹患者的口唇；一只手捏住患者的鼻孔使其闭塞；另一只手将患者的下颏抬起；边吹气边观察患者胸部起伏与否；吹气完毕后放开紧闭的口鼻，让患者肺内气体自然流出；如此周而复始。,注意事项：,每次吹气量8001200ml，1200ml时可造成胃大量充气；吹气时暂停按压胸部；儿童吹气量需要视年龄不同而异，以胸廓上抬为准；每按压30次，吹气两口即30：2；有脉搏无呼吸者，每5秒钟吹气一次。,口对鼻吹气人工呼吸：适应症：牙关紧闭不能张口或口部严重损伤患者。方法：先将患者口唇紧闭，再将气体从患者鼻腔吹入。口对口鼻吹气人工呼吸：适应症：婴幼儿患者。方法：操作者用自己的口唇同时将患儿的口唇复盖，吹气时，同时将气体从其口腔、鼻腔吹入。口咽管吹气人工呼吸：适应症：院外抢救心脏骤停患者在无气管插管条件时，急救专业人员的首选方法。方法：通过插入的口咽管将空气吹入肺内。面罩气囊正压人工呼吸：适应症：适合于双人心肺复苏操作时使用。方法：将面罩气囊与患者面部紧密结合或用四头带将其固定勿使漏气；一手按压气囊，每次供气500800ml，挤压频率1214次/分。,口对口吹气人工呼吸在心肺复苏中的作用自九十年代以来已受到众多学者和临床医师的挑战和质疑：吹入的气体中二氧化碳高达2%，高浓度的二氧化碳对心功和中枢神经有明显抑制作用。同时进行人工呼吸和胸外按压无法达到规定的标准在单人复苏的操作中无法达到，在双人操作的复苏中，由于两个动作的相互干扰很难顺利完成。口对口吹气人工呼吸时反胃及吸入性肺炎发生率达到10%35%，吹入空气常进入患者的胃内，使胃内充满空气，同时患者接受胸外按压，很容易使胃内容物返入呼吸道。,单纯使用胸外按压而不做人工呼吸的复苏组与使用胸外按压和人工呼吸并举的对照组比较后，复苏成功率无显著差异，故一些学者提议在心肺复苏的早期不用口对口人工呼吸其理由是：单纯胸外按压可产生57L/min的通气量，在心搏骤停的4分钟内仍可维持有效的血氧浓度；在复苏时是否完全抛弃口对口人工呼吸，正有待于进一步探讨。,C(circulation)胸外心脏按压（人工循环）,人工循环的模式：闭式按压，开胸按压。闭式按压术：适应症：心搏呼吸骤停者主要无严重的胸廓畸形，胸廓外伤及胸壁有关疾患者，均可实施闭式按压术。方法：术者位于患者右侧。以胸骨上2/3与下1/3交界点为按压部位（中、下1/3交界处）；儿童与婴幼儿则以双乳头连线中点下一横指为按压部位。用一手的掌根紧贴患者胸壁按压点。另一手掌根重叠复盖于第一只手掌根的手背上。手指并拢或相握持。双肘伸直。以髋关节作为支点，以躯干作为力臂，以双上肢作为活塞。利用上半身的体重和肩、背及上肢肌肉的力量垂直向下按压。,按压深度：,成人45cm，513岁儿童3cm，婴幼儿2cm。按压频率100次/分。按压与呼吸比：30：2。（传统：单人复苏15：2；双人复苏1：5；2000年国际复苏指南修定为无论单人或双人均为15：2，2005年AHA复苏指南推荐为30：2）。,注意事项：,操作者手掌根部要在按压期间始终紧贴胸部，按压要有力度达到胸骨下陷35cm。按压要垂直，用力要均匀，防止肋骨骨折。每按压5个周期后才能评估有效与否（一个周期按压30次，辅助呼吸2次）。,开胸式按压术：适应症：胸廓畸形、外伤、疾患无法实施闭式按压者。方法：手术开胸后，接触心包按压心脏。主动脉加压减压术ACDCPR：是1992年面世的一种辅助胸外按压心肺复苏术，辅助按压工具被称为安保心脏泵。它具有人工循环和人工呼吸的双重作用，使患者心排血量增加2.5倍，平均动脉压提高到88.9mmHg，使冠脉流量剧增，其辅助呼吸作用显著，使用后患者血氧饱和度与按压加气管插管患者无明显差异。,期CPRALS（高级生命支持，也称进一步生命支持）,实施时限：此期CPR几乎全由急救专业人员完成，在院内凡急救设备完善，岗位责任制到位，事发后应该做到在4分钟内实施。在院外由于事发现场距120急救中心的距离远近不等，现场事发后训练有素的群众甚少，很难做到在BLS基础上即可投入到ALS救治上，往往是事发后510分钟内120急救车方能赶到，实际上实施的是延续期的ALS。实施地点：院内是在EICU、CCU、ICU或急诊科抢救室院外是在事发现场或120车运转途中。实施术者：急救专业人员。,施术内容：,D（deFibrillation,drug）除颤，用药。除颤的时间窗与疗效对应比较：不给予除颤可在数十秒到数分钟内发展为心电静止，心电监护显示一条直线。1分钟内除颤复苏成功率达100%。2分钟内除颤复苏成功率达60%。3分钟内除颤复苏成功率达45%。4分钟以后除颤者复苏成功率仅为4%。每延长一分钟除颤复苏成功率就下降17%10%。,除颤的方法：,显示和记录室颤波：为急救行为提供法律和学术证据，抢救者立即将涂有导电糊的手柄式除颤电极板分别置于患者左右胸壁上，按压除颤器显示板上的Luicklook（迅查功能键）可即刻显示患者的心电波形并记录之，用这种快速简便的方法比使用心电监护仪快速有效。选择能量:,说明：首次除颤未成功，再次除颤时，两次间隔时间为35,启动充电按钮充电，术者左右两手持涂有导电糊的电极板应与患者保持一定的距离，将标有心尖部标记的电极板置心尖部，将另一标有胸骨部位标记的电极板放于胸骨右缘二肋间处；在确定电极板位置正确，在确定周围无人直接和间接与患者接触后，同时按压除颤电击手柄上的两个放电按钮，进行放电电击。,注意事项：,除颤电极板左右位置勿混淆。心电显示细颤波时，肾上腺素1mg盐水5ml，气管内或静脉给药同时做胸外按压，待细颤波转粗颤波后再做除颤。无脉电活动和心电静止时，不宜做除颤，按常规徒手复苏进行。洋地黄中毒，低钾所致室颤不宜电击。,除颤后的若干问题及对策：,顽固性难除性室颤：见于心搏骤停超过4分钟以上，大面积心梗、心衰、心源性休克、心脏破裂、严重缺氧，多在电击5后仍显示室颤，给予充分心脏按压，加大肾上腺素剂量，试用茶硷类药物改善通气，向家属交待病情。原发病或诱因未得到有效处理的室颤：酸中毒、低血钾、低血镁、低血容量，及严重低氧血症引起的室颤，应纠酸，补电介质，补血容量纠缺氧后再除颤。电极板位置不当导致除颤效果欠佳：多见于体格肥胖横位心、胸腔积液、腹腔积液、心包积液时，应将电极板位置后移或下移。,除颤后出现心室停顿或无脉电活动：其特点是电击后，患者心电图由室颤转为直线。胸外按压后，又出现室颤，电击后再变成直线如此反复，见于慢性病终末期表现及心搏骤停10分钟以上复苏时。除颤有效但室颤反复发作：常见于除颤后未用抗室颤药预防或预防用药量不足造成。如未用利多卡因或乙胺碘伏酮；虽然用了但未按患者体重个体化量计算，因而达不到疗效。除颤后出现缓慢心室率：此乃除颤引起副交感神经递质释放，导致的心率缓慢，多见于右冠状动脉阻塞的急性心梗患者，窦房结功能差或高龄患者。只要患者血压正常或接近正常，就不需对心率过缓作处理，如血压过低就要给阿托品、异丙肾，或安装临时起搏器直至安装永久起搏器。,除颤后出现快速心室率：除颤后一般规律是心率变慢，通常是窦缓，然后逐渐心率加快，通常达到90130次/分，少部分患者心率可达到150次/分，可为室上速，房颤或室速，此时可选用胺碘酮、普罗帕酮、利多卡因等作相应治疗。除颤后低血压态：除颤后患者血压常低，多在数小时后恢复，最常见的原因是全身血管舒张，体液淤积积在静脉和毛细血管床内，造成有效循环不足，心肌损伤，心肌顿抑和心肌冬眠造成的心功不全引起心排出量不足；心动过缓或心动过速都可导致心排血量不足引低血压；在对因治疗后血压仍偏低者可适当用血管活性药物如：多巴胺。,心肺复苏时的药物治疗：,肾上腺素：是CPR时的心脏复跳剂，它是一种天然的儿茶酚胺，能兴奋肾上腺能受体，产生血管效应，使全身血管阻力升高，使收缩压和舒张压均上升，冠脉血流和脑血流增加；在除颤时它使细室颤波转为粗室颤波利于除颤，故在胸外按压和除颤时均要给肾上腺素。1mg/次、35分钟1次，当酸中毒肾上腺能受体对肾上腺素不敏感时，可使用血管加压素（ADH又称抗纠尿素）去甲肾上腺素：增加心脏复跳的可能以及提高血压，常在肾上腺无效时使用，起始量0.510g/min，逐渐调剂至有效剂量；顽固性休克患者常用剂量为830g/min。,氨茶硷：增加心脏复跳的可能性和心脏复跳后提高心率0.2505g加盐水20ml静注，无效可于5分钟后重复，应用24次。阿托品：有交感神经兴奋作用，常配合肾上腺素使用，或用于心脏复跳后的心动过缓，成人12mg/次快速静注，小儿每次0.030.05mg/kg酌情310分钟后重复。多巴胺：小剂量扩冠，中量增加心缩力，大量缩血管升血压，主用于复苏后低血压态，520g/kgmin，超过10g/kgmin，致内脏血管收缩更高剂量致内脏灌注不足。,多巴酚丁胺：具有升压和较好的强心作用，2060mg加250500ml液体按520g/kgmin，剂量大于20g/kgmin可使心率增加10%导致加重心肌缺血。可拉明（间羟胺）：主具收缩血管作用，用于复苏后低血压状态，10100mg加入250500ml液体静滴，酌情调量。纳洛酮：吗啡受体拮抗剂能有效地拮抗内源性吗啡样物质（内啡肽）介导的各种反应，作为催醒剂用于复苏后的脑功能抑制；低血压及休克。首剂量2mg加生理盐水20ml静推，然后每30分钟重复2mg直至复苏成功或放弃复苏。,复苏后虽心跳呼吸恢复但呼吸微弱、缓慢出现紫绀缺氧时，为应用呼吸兴奋剂的最佳指征：,可拉明（尼克刹米）：1.1251.875g（35支）加入250500ml液体中静滴，无效时于2030分钟后静注，可拉明0.375g（1支），并加快机给药速度。洛贝林（山梗菜碱）：36mg肌注，3mg稀释后缓慢静推，1215mg加入到250ml液体中静滴，30分钟后重复静注1次，并加快给药速度。二甲弗林（回苏灵）：816mg肌注或用生理盐水稀释后缓慢静注，疗效不显2030分钟重复应用。,防治水电介质失衡的用药原则：,复苏早期心搏骤停10分钟以内纠正酸中毒的主要措施是改善通气，最佳措施是气管内插管和利用呼吸器过度人工呼吸，从而加强了通气排出了过多二氧化碳，解除了呼吸性酸中毒。气管插管通气改善后用小剂量碳酸氢钠（过去复苏时强调“宁碱勿酸”目前则相反“宁酸勿碱”）。,心搏停跳10分钟以上者主要采取静脉补碱纠正代谢性酸中毒：,静脉补碱的指征是：心搏停止10分钟以上；PH7.2以下；心搏动停止前有代谢习性酸中毒和高血钾以及三环类或巴比妥类药物过量。心搏停止后即刻气管插管（未插管患者不能补碱），剂量方法：5%碳酸氢钠100ml或4%碳酸氢钠125ml，3.63%三羟甲基氨基甲烷溶液100ml静滴，根据PH测值调量。,防治心律失常的用药原则：,室性快速心律失常：常选胺碘酮，次选利多卡因。胺碘酮：药剂150300mg（35mg/kg）静注5分10分钟内，无效每隔10分钟加注75150mg直室转为窦性心律或总量达450mg，维持量6小时内11.5mg/min。利多卡因：50100mg（12mg/kg）静注无效510分钟后重复应用，直至转为窦性心律或总量达到300mg收效后，改为24mg静滴维持。心律平（普罗帕酮）：70mg（12mg/kg）静注35分钟内，无效1015分钟后重复应用35mg总量不超过350mg。,急性心梗和复苏时儿茶酚胺类药物过量导致的心律失常宜用受体阻断剂：,美托洛尔：5mg(1mg/min)，无效5分钟后重复应用12次总量15mg。,缓慢心律失常用药：,6542（山莨菪碱）：1020mg皮下、静注或静滴。阿托品：0.51mg皮下，或稀释后缓慢静注或静滴。异丙肾：0.5mg加入250ml500ml液体中静滴根据心率调速。氨苯硷：0.25g用3%葡萄糖20ml稀释1015分钟内静注完或0.250.5g加5%葡萄糖250ml静滴。,其他：,钙剂：血钙3.64.8mmol/L时心肌收缩增加，超过此水平心肌收缩受抑，自律性低，发生心律失常。只有发生高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗有效，10%氯化钙24ml/kg.钾盐：酸中毒时甲正常,纠酸后血钾可下降，15%氯化钾10ml加液体250500静滴。镁盐：它是酶和激素作用所必需的介质之一，钠、钾、钙进出细胞必有镁参加，镁是ATP的激活辅助因子，它可缩短心肌细胞的有效不应期，延长绝对不应期，提高室颤阈值，它可稳定细胞膜的兴奋性，对房性、室性心律失常有益，它能阻断钙离子通道，从而减轻复苏时的再灌性损伤。低镁时、细胞钠泵功能低下，易导致细胞内低钾，存在低镁症时就很难纠正细胞内低钾，故补镁是重要的辅助治疗和预防心律失常的措施。用法剂量：25%硫酸镁1020ml静脉缓注或静滴。,E(electricity)心电监护：,是专业急救人现场心肺复苏的基本监测手段。心搏骤停要即刻先用除颤电极板置左右胸壁，用带单参数除颤仪显示屏进行心电监护及记录。建立了人工呼吸和人工循环后再用导联线接心电监护仪监护，在放置电极片时应避开放置除颤电极板的位置，以免妨碍除颤。宜使用多参数（6参数或以上）监护仪为好。,F（Fusion）气管插管和开放静脉通道：,气管插管及机械辅助呼吸它是改善呼吸和改善患者缺氧的最佳手段。它的适应症是：心搏骤停数分钟以上，经过除颤，胸外按压仍未出现心跳或心跳恢复无呼吸者。,气管插管的必备器械：喉镜1套（大、中小三号）；气管导管一套（儿童、成人）；金属导管蕊一只；呼吸球囊（简易呼吸器）一个；听诊器一具，10ml注射器一具，开口器一只，舌垫一只，异物钳一只，胶布若干氧气瓶供应装置一套。操作步骤和注意事项：待电子模拟人模拟插管时讲解，此处暂略。,开放静脉通道,开放静脉通道，静注或静滴是心肺复苏的最佳给药方式。宜选择颈外静脉，锁骨下静脉或正中静脉贵要静脉越近心血管越好，用套管针留置穿刺。未建立静脉通道已插管者可先从气管内给药。,期CPRPLS（长期生命支持）：,实施时限：是从对心搏呼吸骤停患者经过了期CPRBLS和期CPRALS处理后呼吸心跳均已恢复但全身状态（包功脑功能）仍不稳定，或者心跳恢复、自主呼吸未恢复处于人工辅助呼吸，或呼吸恢复心跳未恢复处于人工循环状态（如用兰搏自动胸外按压器者）者进入EICU、CCU或ICU时的时间为实施PLS时限。实施地点：EICU、CCU或ICU。实施术者：相关专业的急救专职医师护师。实术内容：,G(Guaging)全面评估：,持续监测：T、P、R、BP四大生命指征动态变化。持续监测评估：脑、心肾、脾、肝功能，警惕MODS发生（可预防性使用“血必净”）。作必要的影像检查和生化学检查，血气分析检查，肝肾功测定等。尤以脑复苏指征观察为重点观察病人肢体活动、神情变化、语言表达、智力变化、大小便通畅与否等。在上述评估的基础上制订全面的诊疗计划。,H(hypotomperature,humanmentation)低温复苏、恢复智能：,人工亚低温术3433为宜，降低脑代谢，减少脑耗氧减少脑乳酸堆积，每降低1脑代谢率降低5%7%，但低温减轻脑缺血后神经损伤的作用超过（大于）脑代谢率的降低值。方法：物理降温法：冰帽、冷气帽微机自控颅脑降温仪。药物降温法：冬眠疗法，冬眠1号：氯丙嗪50ml，异物丙嗪50mg，度冷丁100mg，冬眠号：将冬眠1号中的氯丙嗪改为氯化麦角碱0.30.9mg。,脑复苏的其它药物治疗：,促进脑细胞代谢类药物ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、脑活素、维生素C、B1、B6、B12谷氮酸、r氨酪酸、乙酰谷酰胺，可酌情选用。脑代谢抑制剂苯巴比妥0.10.2，氯丙嗪25mg肌注。脱水减轻炎性反应剂：甘露醇、速尿、地塞米松。自由基清除剂：以聚二醛结合的超氧化物歧化酶，a苯基N三丁基硝酸灵，为最有效有价值，其次是辅酶Q10、维生素C、维生素E、凯西莱、中药丹参、生脉散、当归、赤芍可选用。钙拮抗剂：尼莫地平、利多氟嗪、维拉帕米。内啡呔拮抗剂：纳洛酮，拮抗内源性过多内啡呔、促醒，中药醒脑静注射液。高压氧治疗：高压氧可减轻脑水肿降低颅内压，在3个大气压下吸收纯氧可使患者的血氧分压，较空气提高21倍。,I(intensivetreatment)加强治疗：,这是重症监护病房（ICU）的神圣职责，利用ICU的各项监护设备，以高度的责任心以病人为本，严格监测生命指征根据病情变化做出随时加强某一问题发生时的重点强化治疗，如静脉营养、换被褥床、防坠积性肺炎，及时排痰，及时通二便，根据中心静脉压测定及时调整输液或停止输液，根据血氧饱和度及时调整呼吸机参数等。,伊犁州急救中心据2005AHA心肺复苏新指南修订的心肺复苏急救程序,对象：临床死亡状态（心脏骤停）施术者：医师护士备注步骤：1、紧急判断准备除颤10秒以内作出判断。2、双手提肩垫高颈肩3、打开气道备好口咽4、放置咽管备好气囊5、暴露前胸准备极板6、手持电极板电膏涂抹完7、除颤监护调节完善8、充电放电静注肾腺9、心外按压人工通气气囊通气。,10、5周2分30：2吸按压30次通气2次，5个周期，2分钟。11、效果评价开辟通道检查复苏情况，打开静脉通道。12、监护心电完善导联13、低佑扩管纳洛胺碘低分子佑旋糖酐500Mml静点、纳洛酮2mg或胺碘酮300mg30-60分钟静点。14、纠呼插管兴呼药全气囊或机械通气，可拉明1.125-1.875g+250液体静点，或洛贝林12-15mg+250ml液体