《维生素相关知识》PPT课件

维生素Vitamin,目的和要求1掌握：维生素A，B1，B2，C的性质、代谢、生理功能、缺乏病、营养学评价；食物来源和供给2熟悉维生素B6，叶酸等有关内容。3了解维生素D，E，烟酸等有关内容。重点和难点1重点：维生素A，B1，B2，C的有关内容（生理功能、缺乏症、人体营养评价指标及食物来源。2难点：维生素A的生理功能及机理。,内容概述：维生素命名、分类、缺乏的常见原因各论：理化性质吸收和代谢维生素功能缺乏症与过多症机体营养状况评价供给量及食物来源,一、概述概念维生素(vitamin)是维持机体生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。在机体代谢、生长发育等过程中起重要作用。外延：为必需的、无热量的、饮食中所需的微量的有机营养物，维生素分子很小，含量也很少，但功能却极为强大，某些功能还处于不断发现之中。维生素的种类很多，化学结构各不相同，在生理上既不是构成各种组织的主要原料，也不是体内的能量来源，然而它在能量产生的反应中以及调节机体物质代谢过程中起着十分重要的作用。,命名维生素一被发现，就被命名了，而且很多还被冠以各种字母和数字。这导致至今仍然存在维生素命名的混乱。一种维生素可有多种名称。1、按发现的历史顺序，以英文字母顺序命名，如维生素A、B、C、D、E等；2、按其生理功能命名，如抗坏血酸、抗干眼病维生素和抗凝血维生素等；3、按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素和核黄素等。,分类1脂溶性2水溶性维生素A（视黄醇）维生素B1（硫胺素）D（钙化醇）B2（核黄素）E（生育酚）PP（B5烟（尼可）酸、酰胺）K（叶绿醌）B6（吡哆醇、醛、胺）B12（钴胺素）叶酸泛酸生物素胆碱维生素C（抗坏血酸）,各类特点：溶解性赋予维生素许多特征，决定了它们吸收和在血液循环运输的方式，是否在体内贮存，以及从体内容易流失的程度。1、脂溶性溶于脂肪及有机溶剂，在食物中常于脂类共存。脂溶性维生素与脂肪类似，被淋巴组织吸收，依靠各种蛋白质载体在血液中进行运输。脂溶性维生素可以与其他脂肪一起贮存在肝脏和脂肪组织，由于可以贮存，所以其中某些维生素可积累到毒性浓度。,2、水溶性溶于水，一般可直接吸收进入血液中，自由地进行转移。多数都不能在组织中大量贮存。本身及其代谢产物较易从尿中排出，因此可通过尿中维生素的检测而了解机体代谢情况。过量的部分会通过尿液排出。因此水溶性维生素直接产生的毒性危险不像脂溶性维生素那样大，当然高剂量情况除外。3、类维生素有些化合物，具有生物活性，有人称之为“类维生素”，如类黄酮、肉碱、牛磺酸等。,维生素的共同特点1.以本体或前体形式（维生素原provitamin）存在于天然食物中。2.不能在体内合成（维生素除外），也不能大量贮存，必须食物提供。3.机体需要量甚微，人体只需少量即可满足生理需要，但在调节机体代谢方面起重要作用。但绝不能缺少，否则可引起相应的维生素缺乏症。4.不构成组织，也不提供能量。5.多以辅酶或辅基的形式发挥功能。6.有的具有几种结构相近、活性相同的化合物。,维生素缺乏当某种维生素长期摄入过低时会发生维生素缺乏症。在营养素缺乏中以维生素缺乏最为多见，维生素缺乏是一个渐进的过程。缺乏分类（1）原发性维生素缺乏继发性维生素缺乏。（2）临床缺乏与亚临床缺乏。,维生素缺乏的原因摄入不足：可由于膳食中供给不足或挑食、偏食而引起。膳食中维生素含量取决于食物的种类和数量，以及在生产、加工、储存、烹调时丢失或破坏的程度。人体吸收利用降低：消化系统功能障碍如胆汁分泌受限可妨碍脂溶性维生素的吸收，高纤维膳食、低蛋白饮食可造成维生素吸收减少等。,维生素需要量增高：如妊娠、哺乳期妇女、生长发育期的儿童、特殊环境条件下生活、工作的人群，以及某些疾病如长期高热、慢性消耗性疾患等都可以使需要量相对增高。药物的使用如异烟肼、青霉胺及口服避孕药等可增加人体对某些维生素的需要量。应激状态可增加人体对某些维生素的需要量。,存在抗维生素物质：部分维生素可由于一些称之为抗维生素的化合物的存在而无法发挥作用，甚至使机体出现维生素缺乏症。如双羟香豆素具有对抗维生素的作用，可造成低凝血酶原血症，导致出血性疾病；生蛋清中含有抗生物素蛋白，可与生物素紧密结合而使之失活等。抗维生素物质常随食物加工、烹调处理而失去活性。,维生素缺乏的过程维生素缺乏组织中含量动用储存生化代谢变化酶系统活性中间代谢产物生理功能减退病理损害临床症状（常见缺乏的症状和体征）,过多：脂溶性维生素由于排出量较少，可由于体内积存过多而造成中毒，一般长期摄入5-10倍DRIs（RNIs）值以上时即可出现中毒症状。水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几无毒性，但非生理剂量时仍可能有不良作用如干扰其他营养素的代谢等。,脂溶性维生素,维生素A、D、E、K。共同特点：(1)化学组成仅含碳、氢、氧。(2)溶于脂肪及脂溶剂，而不溶于水。(3)在食物中与脂类共同存在。(4)在肠道吸收时随脂肪经淋巴系统吸收，从胆汁少量排出。(5)摄入后，大部分储存在脂肪组织中。(6)缺乏症状出现缓慢。(7)营养状况不能用尿进行评价。(8)有的大剂量摄入时易引起中毒。,二维生素A,1、背景1909年人们在鱼肝油中发现“抗干眼病因子”1913年有关食物中存在维生素A活性成份的学术性报告正式发表当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质A，后来才改称作维生素A。,二十世纪年代，一些科学家们揭示了维生素A缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。十年后，1930年维生素A的化学结构被分析明确。1930年首次发现-胡萝卜素在哺乳动物中可转化为维生素A。现已知在600多种类胡萝卜素中约有50种可在人类和其它脊椎动物的肠粘膜、肝脏和其它器官中转化为维生素A。在体内可转化为维生素A的类胡萝卜素称为维生素A原，如植物性食物中的-胡萝卜素、-胡萝卜素、-胡萝卜素等。,1940年，人工合成的维生素A问世。此后对于维生素A研究具有里程碑意义的成果是陆续发现了与维生素A转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。1987年维生素A的细胞核内受体被发现，这是维生素A研究工作中的一个重大突破，维生素A的研究从此进入分子水平。,维生素A享誉于首例被发现的脂溶性维生素维生素A应当说是功能最多的一种维生素迄今维生素A缺乏在世界范围内仍是严重危害人民(特别是儿童)健康的营养缺乏病，Underwood(1994年)估计，每年世界各地约有50万学龄前儿童失明是由于维生素A缺乏。1992年，Humprey等报道全世界124亿儿童维生素A缺乏。近年来，有关维生素的作用有不少新发现，证明它不仅是防止多种缺乏病的必需营养素，而且具有预防多种慢性退化性疾病的保健功能。但仍有许多维生素的作用及其机理尚未完全清楚。,.概念与理化性质维生素A(vitaminA)类是指含有视黄醇(retinal)结构（-白芷酮环结构的多烯基结构），并具有其生物活性的一大类物质。即动物性食物中的视黄醇（维生素A1海水鱼肝生物活性较高）、3-脱氢视黄醇（维生素A2，淡水鱼的肝脏，生物活性为维生素A1的40%）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoicacid）等。在红、黄、绿植物中含有的类胡萝卜素中约有1/10为维生素A原，如-胡萝卜素、-胡萝卜素、-胡萝卜素、隐黄素等，其中以-胡萝卜素活性最高。,维生素A类,类维生素A,类胡萝卜素,已形成的维生素A,其他维生素A,维生素A原,其他类胡萝卜素,已形成的维生素A(preformedvitaminA)，指在动物体内具有视黄醇生物活性功能的类维生素A。视黄醇(retinal)视黄醛(retinal)视黄酸(retinoicacid)视黄基酯(retinyleasters)维生素A原(provitaminA)复合物，某些有色植物含有类胡萝卜素，其中一小部分可在小肠和肝细胞内转变成视黄醇和视黄醛，这些类胡萝卜素统称为维生素A原。-胡萝卜素(alpha-carotene)-胡萝卜素(beta-carotene)-隐黄素(beta-cryptoxanthin)-胡萝卜素(gamma-carotene),结构structure,A1,A2(biopotencyofA2is40%thatofA1),Transconfiguration,Cisconfiguration,-carotene(provitaminA),-carotene,-carotene,理化性质维生素A对酸、碱、热不稳定，易被氧化和受紫外线破坏。很容易氧化，在无氧条件下，视黄醛对碱比较稳定，但在酸中不稳定。紫外线能促进氧化过程的发生。油脂在酸败过程中，其所含的维生素A和胡萝卜素会受到严重的破坏，磷脂、维生素E或其他抗氧化剂有提高其稳定性的作用。烹调中胡萝卜素比较稳定，并且食物的加工和热处理有助于提高植物细胞内胡萝卜素的释出，提高其吸收率。但长时间的高温，特别是在有氧和紫外线照射的条件下，维生素A的损失有明显的增加。我国的炒菜方法，胡萝卜素的保存率为7090。,.吸收与代谢食物中的维生素A在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄酯水解酶分解为游离型后进入小肠细胞，然后在微粒体中酯酶作用下再合成维生素A棕榈酸酯。维生素A和类胡萝卜素在小肠内的吸收过程是不同的。类胡萝卜素的吸收方式为物理扩散性，吸收量与肠内浓度相关。维生素A则为主动吸收，需要消耗能量，吸收速率比类胡萝卜素快730倍。,CRBPII：细胞视黄醛结合蛋白II；CRBPII-retinyl-palmitate:细胞视黄醛结合蛋白II-棕榈酸视黄酯类胡萝卜素和维生素A在小肠的吸收过程,维生素A在肝脏的代谢、血浆的转运和靶组织的摄取,无论是维生素A还是维生素A原类胡萝卜素均与乳糜微粒结合，通过淋巴系统进入血循环，然后转运到肝脏。当周围靶组织需要维生素A时，肝脏中储存的维生素A棕榈酸酯经酯酶水解为视黄醇后，以1：1的比例与视黄醇结合蛋白结合，再与前白蛋白结合，形成复合体后释放入血，经血循环转运至靶组织。维生素A在体内的半衰期平均为128154天。,.生理功能维生素A的功能维生素A构成视觉细胞内感光物质的成分细胞生长和分化免疫功能细胞膜表面糖蛋白合成抗氧化作用抑制肿瘤生长,维持正常视觉*视紫红质：视蛋白11-顺式视黄醛维生素A能促进细胞内感光物质视紫红质的合成与再生，维持正常的暗适应能力，从而维持正常视觉。,视黄醇参与视觉形成中的循环过程,维持上皮的正常生长与分化其中9-顺式视黄酸和全反式视黄酸在细胞分化中的作用尤为重要。视黄酸对机体的生长发育、细胞的增生和分化(包括免疫反应、造血系统功能等)起着重要的作用。维生素A在胚胎的发育期和机体的一生中对多种组织(特别是源于外胚层的组织)细胞的增生和分化都有重要的作用。维生素A缺乏导致死亡的原因不是由于视觉功能的损伤，而是由于机体抗病能力的下降。即使亚临床维生素A缺乏的患者血清视黄醇、RBP和RBP饱和指数仍在正常范围内，也能使机体对职业及环境因素负荷的耐受和适应能力降低，使机体的免疫功能和对疾病的抵抗力下降。,促进生长发育促进蛋白质生物合成及骨细胞分化（视黄酸）,视黄酸可维持动物正常生长和健康，但对生殖及视觉功能无作用。,维持机体正常免疫功能细胞核内特异性的视黄酸受体包括RARs(RetinoicAcidReceptors)和RXRs(RetinoidXReceptors)。在存在9顺式视黄酸的情况下，视黄酸受体可对靶细胞基因的相应区域进行调控。结果可以促进免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。有大量的流行病学和实验观察资料证明维生素A对机体免疫系统有重要的作用，维生素A缺乏可使机体细胞免疫功能降低，另一方面，呼吸道或消化道感染又能加重维生素A缺乏。,视黄醇调节核受体作用的模式,抗氧化作用类胡萝卜素的重要化学特征之一是猝灭单线态氧特性。单线态氧的反应活性远大于空气中的氧，能与细胞中的许多成分相互作用产生多种氧化产物。类胡萝卜素与单线态氧相互作用，生成类胡萝卜素氧化物，后者随即无害地向周围溶液释放能量。因此，类胡萝卜素具有清除细胞内强氧化剂的作用。还具有清除氧自由基，抗脂质过氧化，降低某些慢性病危险的作用,（6）维生素A与胡萝卜素的防癌抗癌作用维生素A缺乏导致癌症发生机率增加的主要依据：(1)维生素A缺乏使上皮细胞的正常分化受阻是癌变的基本原因。(2)动物实验证明维生素A缺乏能使机体对某些化学性致癌物质的敏感性增加，改善维生素A的营养状况，有抑制细胞癌变和癌细胞增生的作用。(3)维生素A缺乏导致黏膜上皮细胞的损伤在形态学上与癌前期的变化相似。胡萝卜素的防癌抗癌作用受到人们更多的重视，这可能与癌症发生的自由基损伤学说有关。,.维生素A缺乏（1）暗适应时间延长、夜盲症。（2）干眼病。（3）上皮干燥、增生及角化。毛囊角化过度症、儿童呼吸道感染机体不同组织上皮干燥、增生及角化，以至出现各种症状。出现皮肤干燥，毛囊周围角化过度。呼吸、消化、泌尿、生殖上皮细胞角化变性，容易遭受细菌侵入，引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症，严重时可引起死亡。（4）儿童生长发育迟缓。,早期Earlystage,晚期Latestage,毛囊角化过度症,6.维生素A过多摄入大剂量维生素A可引起急性、慢性及致畸毒性。急性毒性产生于一次或多次连续摄入成人膳食参考摄入量（RNI）的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。慢性中毒比急性中毒常见，维生素A使用剂量为其RNI的10倍以上时可发生。疲倦、厌食、毛发脱落、指甲变脆、骨或关节疼痛、肝睥重大等,高胡萝卜素血症食物中存在的类胡萝卜素对人体无毒，大剂量口服-胡萝卜素也未检测到毒性。血清胡萝卜素含量达4.79.3mol/L（正常为1.92.7mol/L），可致使部分人皮肤出现黄色，该症状与黄疸的区别之处在于眼睛巩膜未黄染。停止大剂量摄入类胡萝卜素后，高胡萝卜素血症逐渐消失。WHO：体重70kg的成人每日类胡萝卜素允许量可达350mg。,7.营养评价维生素A营养状况可分为五类：缺乏、较少(边缘状态)、充足、过多和中毒。血清维生素A含量视觉暗适应能力测定血浆视黄醇结合蛋白眼结膜印迹细胞学法在维生素A缺乏期间，眼结膜杯状细胞消失、上皮细胞变大且角化。眼部症状检查角膜干燥、溃疡、角化定为诊断维生素A缺乏有用的体征，毕脱氏斑用于少儿。,生化指标血清维生素A水平，正常1.53mol/L。相对剂量反应试验改进的相对剂量反应试验视觉暗适应功能测定血浆视黄醇结合蛋白稳定同位素测定眼结膜印迹细胞学法眼部症状检查,计量单位与换算1g视黄醇当量(RE)=3.33IU维生素A=6g-胡萝卜=10IU-胡萝卜,维生素A的供给我国成人维生素ARNI，男性为每天800g视黄醇当量，女性为每天700g视黄醇当量。UL值：成年人为3000g/d，孕妇2400g/d，儿童2000g/d。食物来源动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等植物性食物：深绿色或红黄色的蔬菜和水果维生素A补充剂,中国居民膳食维生素A推荐摄入量(RNl),可耐受最高剂量Ul值：成年人3000g孕妇2400g儿童2000g,-carotene:inplant,Vit.A:animalfood,三.维生素D维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以维生素D2(ergocalciferol，麦角钙化醇)及维生素D3(cholecalciferol，胆钙化醇)最常见。理化性质维生素D化学性质稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不宜被氧化，但在酸性溶液中则逐渐分解。光及酸可促进其异构化。,维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇(ergosterol)经日光或紫外光照射后的产物，并且能被人体吸收。维生素D3是由储存于皮下的胆固醇的衍生物(7-脱氢胆固醇)，在紫外光照射下转变而成的。维生素D原：植物性食品：麦角固醇VD2(麦角钙化醇)动物性食品：胆固醇7-脱氢胆固醇VD3(胆钙化醇),Structure,Ultravioletlight,Ultravioletlight,吸收与代谢膳食中的维生素D3在胆汁的作用下，在小肠乳化被吸收入血。两条途径获得的维生素D3与血浆-球蛋白结合被转运至肝脏，在肝内经维生素D3-25-羟化酶作用下生成25-OH-D3；然后被转运至肾脏，在D3-1-羟化酶作用下，生成1,25-（OH）2D3，即为维生素D的活性形式。然后在蛋白的载运下，经血液到达小肠、骨等靶器官中发挥作用。肝肾VitD325-OH-VitD31,25-(OH)2-VitD3储存：脂肪组织主要排泄途径：胆汁,生理功能促进钙的吸收和重吸收、调节血钙平衡促进小肠钙吸收转运在小肠黏膜上皮细胞内，诱发一种特异的钙运输的载体钙结合蛋白合成，即将钙主动转运，又增加黏膜细胞对钙的通透性。促进肾小管对钙、磷的重吸收对骨细胞呈现多种作用通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡调节细胞的分化、增殖和生长,维生素D与甲状旁腺激素共同作用，维持血钙水平的稳定。当血钙水平降低时，促进钙在肾小管的重吸收，将钙从骨骼中动员出来，在小肠促进结合蛋白质的合成，增加钙吸收；当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨骼中的动员、增加钙磷经尿中排出。维生素D实质上是激素。维生素D的结构和作用方式类固醇激素相似，可以在体内合成，已不符合维生素的定义，所以近年来有许多“开除维生素D籍”的议论。维生素D还具有免疫调节功能，可改变机体对感染的反应。,缺乏症佝偻病(rickets)骨质软化症(osteomalacia)骨质疏松症(osteoprosis)手足痉挛症（血清钙水平降低时可引起肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等）,过多症：过量摄入引起。尤其是药物型摄入或注射过量时会发生中毒。一般认为2000IU可导致中毒，表现为食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热；血清钙磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。严重的维生素D中毒可导致死亡维生素D中毒后立即停服维生素D、限制钙摄入，重症者可静脉注射EDTA,促进钙排出。,营养评价25OHVitD3测定1,25(OH)2VitD3测定血清25-(OH)-D3400g充裕,营养状况评价,单次尿中硫胺素与肌酐比值130较高,摄入量与食物来源,推荐摄入量成人：男1.4mg/d，女1.3mg/d最高摄入量：50mg/d谷物、杂粮、豆类、坚果、动物内脏（肝）、蛋类、瘦肉,各类食物中维B1含量（mg/100g）,中国居民膳食维生素B2参考摄入量(DRIs)(mgd),维生素B2,核黄素(riboflavin)，由异咯嗪+核糖醇侧链组成。,理化性质,黄色粉末状结晶体，味苦对酸、对热稳定对碱、紫外线不稳定易于分解破坏,吸收和代谢,食物中核黄素绝大多数以辅酶形式存在，（FMN、FAD)少量以游离形式存在，经肠道酶水解后被释放吸收。动物性来源的核黄素要比植物性来源的核黄素更容易吸收乙醇、金属离子干扰核黄素的消化和吸收,生理功能,核黄素以FMN、FAD的形式作为多种黄素酶的辅基，参与体内代谢的氧化还原反应1、参与体内生物氧化和能量代谢,生理功能,2、参与维生素B6和烟酸代谢3、抗氧化作用、参与药物代谢等其他作用与核黄素参与谷胱甘肽还原酶组成有关。参与体内生物氧化与能量代谢参与维生素B6和烟酸的代谢参与体内的抗氧化防御系统和药物代谢,缺乏,1、缺乏原因：摄入不足和酗酒是最常见的原因药物引起的（如抗精神病药物）,缺乏,主要表现为眼、口腔和皮肤的炎症反应口腔-生殖综合征,缺乏,眼部症状：结膜充血结膜炎、角膜周围血管增生、睑缘炎、视物模糊和流泪口部症状：口角炎、唇炎、舌炎、口腔粘膜溃疡、地图舌皮肤症状：脱溢性皮炎、丘疹或湿疹性阴囊炎（女性阴唇炎）其他症状：贫血、生长迟缓、胎儿骨骼畸形,过量,一般来说，核黄素不会引起过量中毒,地图舌,口角炎,脂溢性皮炎“T形区”（鼻唇沟、眉间、眼睑）和耳后为多发部位,营养状况评价,尿核黄素排出量任意一次尿核黄素与肌酐之比值，80269为正常，2779为不足，27为缺乏尿负荷试验4小时尿液核黄素排出量400g为核黄素缺乏，400799g为不足，8001300g为正常,摄入量,中国居民膳食核黄素参考摄入量（DRIs）,食物来源,核黄素广泛存在于动植物性食物动物性食品含量较植物高以肝、肾、心脏、蛋黄、乳类为丰富绿叶蔬菜类、豆类谷类较少,几种食物中核黄素含量（mg/100g）,烟酸,尼克酸、抗癞皮病因子(preventivepellagra)维生素B5、维生素PP以烟酸和烟酰胺形式存在，是氮杂环吡啶的衍生物。烟酸的基本结构为吡啶-3-羧酸，其胺基化合物即为烟酰胺,理化性质,白色针状结晶，易溶于水和酒精，在酸、碱、光、氧、加热不易被破坏，是维生素中最稳定的一种。一般加工烹调损失极小,吸收代谢,烟酸在小肠吸收，经门静脉入肝，转化为辅酶（NAD）与辅酶（NADP）。成年人体内的烟酸可由色氨酸转化而来，但转化过程至少需要VB1、VB2、VB6参与。,生理功能,1、参与体内物质代谢和能量代谢2、参与核酸合成3、降低血胆固醇水平4、GTF:铬+烟酸+谷胱甘肽,缺乏,烟酸缺乏引起癞皮病典型症状为皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)和痴呆(dementia)，又称“三D”症状,缺乏,皮炎：多发生身体暴露位置，呈对称性皮炎，多日晒斑样改变，为红棕色、粗糙、脱屑、色素沉着。消化道症状：腹泻、纳差、口腔粘膜糜烂神经精神症状：抑郁、记忆力减退、痴呆烟酸的缺乏常伴VB1、VB2、缺乏,过量,过量副作用：皮肤发红、眼部不适、恶心、呕吐、肝毒性等,营养状况评价,尿负荷试验测4小时尿中N-甲基烟酰胺，排出量低于2.0mg为缺乏，2.02.9mg为不足，3.03.9mg为正常。尿中2-吡啶酮/N-甲基烟酰胺比值：1.34.0之间为正常，1.3表示有潜在性缺乏。红细胞NAD含量：红细胞NAD/NADP比例小于1.0时表示有烟酸缺乏的危险,摄入量,膳食中烟酸的参考摄入量采用烟酸当量NE为单位NE(mg)烟酸(mg)1/60色氨酸(mg)RNI成年男性为14mgNE/d，女性13mgNE/d，UL为35mgNE/d,食物来源,广泛存在于动植物食物中动物的肝、肾、坚果是烟酸的良好来源豆类和全谷中含量也十分丰富乳类、绿叶蔬菜亦含有一定数量的烟酸全谷碾磨过度，会使烟酸损失较多。玉米中的尼克酸以结合形式存在，人体不能利用如在烹调时加入小苏打，可使尼克酸由结合型转为游离型，供人体利用,维生素B6,三种天然存在形式，即吡哆醇、吡哆醛吡哆胺三种衍生物。3-甲基-3羟基-5甲基吡啶,理化性质,易溶于水与乙醇，在酸性溶液耐热，在碱性溶液中不耐热，并对光敏感。,生理功能,维生素B6主要以磷酸吡哆醛（PLP)的辅酶形式参与许多酶系反应。目前已知近百种酶依赖PLP,生理功能,参与氨基酸代谢参与脂肪代谢，不饱和脂肪酸代谢与VC协同促进体内烟酸合成参与造血，合成血红素参与抗体合成，提高免疫力影响同型半胱氨酸转化为胱氨酸的代谢促进VB12、铁、锌的吸收升高神经递质水平,缺乏与过量,缺乏：与其他维生素B缺乏同时存在。其缺乏对幼儿较成人大。药物：异烟肼、环丝酰胺均能导致其缺乏。,营养状况评价,色氨酸负荷试验被测对象口服负荷剂量的色氨酸0.1g/(kg.bw)，收集24小时尿测定其中的黄尿酸含量，计算黄尿酸指数XIXI为01.5表示营养状况良好，当B6不足时XI可超过12,24小时尿中黄尿酸排出量(mg),色氨酸给予量(mg),XI=,营养状况评价,血浆PLP（5-磷酸吡哆醛）血浆含量在14.672.9nmol/L(3.618ng/ml)，若低于下限可考虑维生素B6不足的可能,摄入量,维生素B6的AI值，成人为1.2mg/dUL成人100mg/d,儿童50mg/d一般情况不缺乏，口服避孕药、或者异烟肼药时，需求量增加,食物来源,广泛存在于各类食品中含量丰富的食物：白色肉类(如鸡肉和鱼肉)肝脏、豆类、坚果等香蕉、卷心菜、菠菜,叶酸,叶酸（folicacid，FA)最初在菠菜叶子分离而得名，化学名称蝶酰谷氨酸，由蝶啶、对氨基苯甲酸、谷氨酸结合而成,理化性质,叶酸为亮黄色结晶状粉末、不溶于冷水、但其钠盐易溶于水。对光、酸不稳定。对碱稳定。叶酸在食物贮存和烹调中一般损失50%-70%，有时可达90%。VC可减少损失。,吸收和代谢,食物中叶酸多以多个谷氨酸结合形式存在，但单谷氨酸叶酸才能吸收。VC和GLU促进叶酸吸收缺锌导致叶酸吸收降低酒精、口服避孕药、抗惊厥药抑制叶酸吸收,生理功能,其活性形式为四氢叶酸（还原形叶酸），其重要生理功能是作为一碳单位的载体参加代谢,生理功能,参与嘌呤、嘧啶核苷酸的合成、在细胞分裂和增值中发挥重要作用。促进苯丙氨酸与酪氨酸、组氨酸与谷氨酸、半胱氨酸与蛋氨酸相互转化、同型半胱氨酸向蛋氨酸转化过程中充当一碳单位的载体。