《血液循环普本》PPT课件

血液循环,（BloodCirculation）汪鹏,示意图,血液循环,概述心脏的泵血功能血管生理心血管活动的调节器官循环,主要内容,第一节心脏的泵血功能,概述心脏泵血过程及机制心脏泵血功能的评价影响心输出量的因素心泵功能的贮备,主要内容,心动周期:一次收缩和舒张构成一个机械活动周期每个周期中表现出三个方面的活动:(1)窦房结产生兴奋特殊的传导系统整个心脏(2)兴奋-收缩耦联心肌收缩及舒张,与瓣膜启闭配合心房和心室内压力及容积发生变化血液流动(V心房心室A)(3)心肌收缩,瓣膜启闭,血液冲击心血管壁及流速改变心音,概述,（一）心动周期,一、心脏的泵血过程和机制,(二)心脏的泵血过程以左心室为例原动力:心肌的收缩和舒张直接动力:压力差(房内压、室内压、动脉压)1.心房的初级泵作用全心舒张期:大静脉心房心室（70-90%）房缩期:心房心室(10-30%)2.心室的泵血过程,心室的收缩与射血过程等容收缩期快速射血期减慢射血期,心室的舒张与充盈过程等容舒张期快速充盈期减慢充盈期房缩充盈期,小结,心脏的泵血过程主要靠心室的活动来完成：心室收缩是射血的动力心室舒张是心室充盈的主要因素血流的单向流动是靠瓣膜的启闭活动来完成心房收缩起初级泵的作用,二、心脏泵功能的评价,（一）心脏的输出量1.每搏输出量(搏出量)和射血分数概念:一次心搏一侧心室射出的血量搏出量占心室舒张末期容积的百分比正常值:搏出量70ml心室舒张末期容积125ml评价:射血分数比搏出量来看能准确反映心脏泵血功能,2.每分心输出量(心输出量)和心指数概念:一侧心室每分钟射出的血量(搏出量心率)单位体表面积计算的心输出量正常值:心输出量4.56.0L/min（健康成年男性，安静）体表面积1.61.7m2（中等身材成年人）评价:评价不同大小个体的心脏泵血功能心指数比心输出量更好,(二)心脏做功量1.心脏的效率1.概念:心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比2.计算:心脏的效率心脏所完成的外功/耗氧量2.外功部份1).每搏功概念:心室一次收缩所做的功计算:每搏功搏出量射血压力动能(1%)左心室射血压力平均动脉压左心房平均压2).每分功概念:心室每分钟所做的功计算:每分功每搏功心率3.指标评价心脏做功量比心输出量更为全面更能反映心泵功能.,三、影响心输出量的因素影响搏出量的因素心率,前负荷后负荷心肌收缩能力,概念:充盈量心房内压力心室舒张末期容积(压力)初长度分析:心室功能曲线(Frank-Starling曲线)（1895）（1914）,(一)前负荷,结论:心室舒张末期容积适当增大可增强心肌收缩力,机制:异长调节通过改变初长度使收缩强度改变前负荷肌小节初长度粗细肌丝有效重叠程度激活时形成横桥联接数目收缩强度最适前负荷：肌小节2.0-2.2um意义:对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量保持平衡,影响因素:心室充盈量(1)静脉回心血量心室充盈期持续时间(心率）静脉回流速度（外周静脉压-心房压）心包内压心室顺应性(2)射血后心室内的剩余血量,概念:大动脉血压结论:动脉压搏出量（暂时）机制:等容收缩期延长而射血期缩短肌纤维缩短的程度和速度减小调节:在整体条件下,由于可通过异长调节和等长调节,搏出量并未发生明显改变.,(二)后负荷,机制:等长调节通过心肌内在功能状态(收缩能力)的改变实现的调节,(三)心肌收缩能力,概念:力学活动特性(收缩强度和速度),影响因素:(1)活化横桥数胞质Ca2+(儿茶酚胺,心率)肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(茶碱)(2)肌球蛋白的ATP酶活性(T3/T4),正常值:60100次/分钟生理变动:年龄、性别、体温、劳动强度等结论:在一定范围内(40180次/分钟)心率加快可使心输出量增加.心率过快时为何心输出量反而下降在一定范围内心率增加可使心肌收缩力增强：阶梯现象与钙浓度增高有关,(四)心率,?,四、心泵功能的贮备,概念:心输出量随机体代谢需要而增加的能力衡量指标:心脏最大输出量(每分钟能射出的最大血量)取决于:1.搏出量贮备搏出量心室舒张末期容积心室收缩末期容积心室舒张末期容积贮备:14012515ml心室收缩末期容积贮备(收缩期贮备):552035ml2.心率贮备18075105次/分钟心泵功能贮备能通过体育锻炼提高吗?为什么?,?,总结前负荷调节搏出量的重要因素后负荷是一种单纯的机械效应心肌收缩力与体力活动时搏出量密切相关心率泵血功能反映的是心脏的前负荷、后负荷、心肌收缩能力以及心率等的综合效果,第二节,心脏的生物电活动,一、心肌细胞的生物电现象,心肌细胞的类型根据功能分：工作细胞（普通心肌细胞）自律细胞（特殊分化的心肌细胞）,根据反应快慢分：快反应细胞和慢反应细胞,心室肌细胞1、静息电位(形成机制与神经细胞类似)2、动作电位,(一)工作细胞的生物电现象,分期:去极化期0期复极化期1期(快速复极初期)、2期(平台期)3期(快速复极末期)、4期(静息期)机制：（电位单位-mV;时间单位-ms),心房肌细胞与心室肌细胞比较:形状相似时程较短(约150200ms)，平台期不明显可能机制:膜对K+通透性较大,(二)自律细胞的生物电现象,自律性:自动产生节律性兴奋的特性最大复极电位:AP3期复极末达到的最大值4期自动去极化:4期的膜电位并非稳定在最大复极电位而是立即自动去极化当去极化达阈电位后爆发一次新的动作电位,1.窦房结细胞AP形成过程,(1)0期当膜电位由最大复极电位自动除极达阈电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca2+内流导致去极化。(2)3期钙通道逐渐失活使Ca2+内流减少；而复极初期有一种K+通道被激活，出现K+外流。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极化。(3)4期自动去极化1）Ik电流：外流进行性衰减，是最重要的离子基础2）If电流：主要是一过性Na+内流增强3）TCa2+内流：,1.最大复极电位2.动作电位,200-20-40-60,T型,L型,1.窦房结细胞特点:最大复极电位和阈电位绝对值均小于浦肯野细胞0期去极化幅度较小,时程较长,速率较慢无明显的复极1期和2期4期自动去极化速度快于浦肯野细胞,2.浦肯野细胞与心室肌细胞比较:相似机制:起搏电流(If)主要由Na+内流引起，在4期起主要作用；同时外向电流减弱(Ik),兴奋性自动节律性传导性收缩性,二、心肌的生理特性,（一）兴奋性1.兴奋性的周期性变化2.影响兴奋性的因素3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系概念：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。,1.兴奋性的周期性变化(以心室肌为例),离子通道状态规律性变化,膜电位规律性变化,兴奋性规律性变化,(1)有效不应期(ERP)概念:绝对不应期(0期复极至-55mV)局部反应期(复极至-55mV-60mV)机制:Na+通道失活或刚开始复活特点:有效不应期特别长(延续至舒张早期),(2)相对不应期(RRP)概念:复极至-60mV-80mV机制:Na+通道部分复活(3)超常期(SNP)概念:复极至-80mV-90mV机制:Na+通道复活膜电位与阈电位差距小,（一）兴奋性2.影响兴奋性的因素静息电位与阈电位之间的差距引起0期去极化的离子通道的状态:静息激活失活,电压依从性时间依从性,3.兴奋性周期性变化与收缩活动的关系,(1)特点:有效不应期特别长不发生强直收缩,(2)期前兴奋和期前收缩：ERP之后到来的额外刺激引起提前出现的兴奋和收缩代偿间歇：期前收缩后出现的较长心室舒张期,问：代偿间歇在期间收缩后是否一定会发生？,答：当窦性心率较慢时，下一次窦房结的兴奋也可在期前兴奋的有效不应期后才传到心室，这种情况下，可不出现代偿间歇。,(二)自动节律性概念：心肌组织能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或特性。自律性高低的衡量:自动兴奋的频率1.心脏的起搏点数值(次/分):窦房结(约100)房室交界(约50)房室束(约40)浦肯野细胞(约25),分类:正常起搏点(窦房结)潜在起搏点异位起搏点机制及临床联系:抢先占领超速驱动压抑(频率依赖性)2.影响自律性的因素(1)最大复极电位与阈电位之间的差距(2)4期自动去极化速度,(三)传导性,概念,传导性高低衡量兴奋传播速度,1.心脏内兴奋传布的途径和特点(1)方式:心房肌和心室肌局部电流整个心脏特殊传导系统(2)途径:心房肌（0.4m/s）窦房结优势传导通路（1.01.2m/s）房室交界区(0.020.05m/s)房室束左右束支蒲肯野纤维(4m/s)心室肌(1m/s)房-室延搁的概念及其生理意义？,?,2.影响传导性的因素(1)结构因素:细胞直径缝隙连接的数量及功能状态(2)生理因素0期去极化的速度和幅度邻近未兴奋部位细胞膜兴奋性,（四）心肌细胞的收缩性1.收缩机制与骨骼肌相似2.特点：（1）同步收缩；（2）不发生强直收缩(3)对细胞外Ca2+的依赖性胞膜L-Ca2+通道开放Ca2+内流胞质Ca2+激活JSR上RYRJSR内Ca2+释放至胞质胞质Ca2+肌肉收缩肌质网上Ca2+泵膜Na+-Ca2+交换体胞膜Ca2+泵肌肉舒张,复习心室肌的生物电现象窦房结细胞的生物电现象兴奋性自律性传导性,三、体表心电图,概念方法:将测量电极放置在体表的一定部位记录:心脏兴奋过程中发生的电变化反映:心脏兴奋的产生、传导和恢复过程的生物电变化,基本组成波形:P波、QRS波群、T波、U波,心电图各波和间期意义,血管生理,第三节,各类血管的功能特点血流量、血流阻力和血压动脉血压和动脉脉搏静脉血压和静脉回心血量微循环组织液的生成淋巴液的生成和回流,主要内容,一、各类血管的功能特点,系统组成:动脉毛细血管静脉功能:主动脉和大动脉（弹性贮器血管）中等动脉（分配血管）小动脉和微动脉（毛细血管前阻力血管）毛细血管前括约肌真毛细血管（交换血管）微静脉（毛细血管后阻力血管）静脉（容量血管）短路血管（小动脉与小静脉直接通路）,二、血流量、血管阻力和血压,(一)血流量流体力学规律Q=(P1P2).r4/8L结论(二)血流速度,(三)血流阻力来源:血液在血管内流动时所遇到的阻力计算:Q=(P1P2)/RR=8L/r4结论:血流阻力主要由血管口径长度和血液粘滞度决定(1)机体可通过控制各器官阻力血管的口径来调节器官间的血流分配外周阻力的改变主要由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变引起(2)血液粘滞度血细胞比容血流的切率血管的口径温度,(四)血压概念:血液对单位面积血管壁的侧压力单位:kPammHg平常说的血压即为动脉血压,1.血液充盈2.心脏射血3.外周阻力4.大动脉弹性贮器作用,(一)动脉血压(动脉血管内的血压)的形成,三、动脉血压和动脉脉搏,总结血管充盈小(微)动脉阻力心室射血主(大)动脉弹性,(二)概念:动脉血压指主动脉血压（以肱动脉血压代表）收缩压心室收缩时主动脉压达到的最高值(收缩期的中期)舒张压心室舒张时主动脉压降到的最低值(舒张期的末期)脉压收缩压和舒张压的差值平均动脉压一个心动周期中动脉血压的平均值计算公式：舒张压+1/3脉压,(三)生理变动:个体差异、性别、年龄(四)正常值:收缩压13.316.0kPa(100120mmHg)舒张压8.010.6kPa(6080mmHg)脉压4.05.3kPa(3040mmHg),血压的变化趋势,1.每搏输出量2.心率3.外周阻力4.主动脉和大动脉管壁弹性(顺应性)5.循环血量与血管容量的相对关系,(五)影响动脉血压的因素,心脏射血,(六)动脉脉搏(自学)1.概念及检测部位2.脉搏波的描记及其波形3.传播速度,小结,不同血管的结构不同,其生理功能也不同动脉血压的形成:循环系统内足够的血液充盈心脏射血外周阻力大动脉弹性贮器作用影响动脉血压的因素有:循环血量与血管容量的关系搏出量心率外周阻力主动脉和大动脉管壁的弹性,四、静脉血压和静脉血流,(一)静脉血压中心静脉压右心房和胸腔大静脉的血压(4-12cmH2O)外周静脉压各器官静脉的血压(二)重力对静脉血压的影响概念:跨壁压血液对管壁的压力管外组织的压力可扩张性跨壁压改变时血管容积变化的百分数静脉管壁特点:薄、弹性纤维和平滑肌少可扩张性大临床联系:一定的跨壁压是保持静脉充盈膨胀的必要条件静脉系统在直立时比卧位多容纳约500ml血液,1.静脉对血流的阻力(1)静脉对血流的阻力很小(15%)(2)易受周围组织的压迫而改变(3)微静脉口径的改变可影响毛细血管血压2.静脉回心血量及其影响因素动力外周静脉压与中心静脉压的差阻力静脉对血流的阻力,(三)静脉血流,(1)循环系统平均充盈压(2)心肌收缩力(3)呼吸运动(4)骨骼肌的挤压作用(5)体位改变,病例讨论:某男性,57岁,慢性支气管炎病史8年.近一周出现发热,气短明显加重,伴双下肢水肿.查体:颈静脉怒张,肝肿大,双下肢凹陷性水肿.心电图示:右心房肥厚.诊断并说明理由.某女性,55岁.症状:咳嗽,咳痰,胸闷,乏力,夜间阵发性呼吸困难.心电图示:左室肥厚.X片:二肺肺瘀血.诊断并说明理由.,五、微循环,微动脉和微静脉之间的血液循环,（一）组成微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、A-V吻合支、微V,1.迂回通路路径：微A后微A毛细血管前括约肌真毛细血管微V特点：壁薄、通透性好、流速慢作用：物质交换,2.直捷通路路径：微A后微A通血毛细血管微V特点：经常开放、流速快、物质交换少，使部分血液迅速通过微循环。多见骨骼肌中,3.A-V短路皮肤、皮下组织路径：微AA-V吻合支微V特点：壁厚、流速快、无物质交换作用：体温调节,（二）微循环的血流动力学：后微A和毛细血管前括约肌5-10次/分交替性收缩和舒张安静：骨骼肌20%-35%真毛细血管处开放状态,毛细血管前真毛细血管网局部代谢括约肌收缩关闭产物堆积局部代谢真毛细血管网毛细血管前产物清除开放括约肌舒张循环的血流量和组织代谢水平相适应,自身调节,（三）血液与组织液之间的物质交换扩散(主要方式，如O2/CO2)交换方式胞吞胞吐(大分子)滤过和重吸收(水),组织液与淋巴液的生成与回流,概述概念性质组织液的生成与回流,阻力组织静水压血浆胶体渗透压,动力毛细血管血压组织胶体渗透压,有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-（血浆胶体渗透压+组织液净水压）动脉端：V=12mmHg组织液生成静脉端：V=-8mmHg组织液回流,影响组织液生成和回流的因素生成力量毛细血管血压血浆胶体渗透压回流旁路淋巴液回流结构基础毛细血管通透性,淋巴循环生成与回流动力:组织液与毛细淋巴管内淋巴的压力差淋巴管泵物质:组织液功能回收蛋白质运输（脂肪等营养物质）调节（血浆与组织液间）液体平衡防御屏障作用,丝虫阻塞淋巴管导致象皮肿,第四节心血管活动的调节,神经调节体液调节社会心理因素,一、神经调节,心的神经支配心迷走神经心交感神经,1）来源：节前N元T1-5中间外侧柱节前纤维ACh星状神经节、颈交感神经节、(N受体）节后纤维NE支配心脏全部,()心交感神经及其作用,2）作用：节后纤维NE1正性变时、变力、变传导作用,3）机理NE（正性变力）1腺苷酸环化酶cAMP激活蛋白激酶A激活L型Ca2+通道Ca2+内流、肌浆网Ca2+释放心肌收缩力NE降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力、加速肌浆网对Ca2+回收（钙泵）加速心肌舒张,NE（正性变时）窦房结细胞4期If自动除极速率窦房节自律性HRNE（正性变传导）房室交界Ca2+通道激活和Ca2+内流慢反应C0期除极速度和幅度房室传导速度加快。,（2）心迷走神经及其作用1)来源：节前N元胞体延髓心迷走神经背核、疑核节前纤维走行在迷走神经中与交感神经伴行心内N节细胞节后纤维支配心脏全部（支配心室的纤维末梢少）,作用：节后纤维AChM负性变时、变力、变传导HR、心房肌收缩力、房-室传导,机理心房（负性变力）：AChMR腺苷酸环化酶cAMPPKA活性Ca2+通道抑制Ca2+内流、肌浆网释放Ca2+心肌收缩力窦房结（负性变时）：抑制窦房结4期I（f）;AChMRG蛋白激活IKAChK+外流最大复极电位变大窦房结自律性HR,房室交界（变传导）：ACh抑制钙通道减少Ca2+内流房室交界慢反应细胞0期除极AP上升幅度速度房室传导速度,血管的神经支配,缩血管神经（交感）舒血管神经（交感副交感）,（1）缩血管神经纤维均为交感神经纤维节前N脊髓胸腰段中间外侧柱换元在椎旁、前N节换元作用NE血管收缩血管2舒张(弱),交感缩血管紧张：安静时持续发放1-3次/秒低频冲动，使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。放电频率：,BP肾血流量，排水，排钠ADH释放,主要心血管效应：心交感和交感缩血管紧张性心迷走紧张性,机械牵张化学物质,心交感交感缩血管紧张心迷走紧张,意义：调节血量及体液的量和成分,3、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（Chemoreceptorreflex）,压力感受器与化学感受器,Aorticbody,舌咽神经,窦神经,颈动脉窦,颈动脉体,迷走神经,主动脉弓压力感受器,主动脉体,化学感受性反射的生理意义平时调节作用很小，应急情况下（低氧、窒息、严重低血压和酸中毒等），通过化学感受性反射，调节各种化学物质浓度的稳定。增加外周阻力，使心输出量重新分配，以保证心、脑的血液供应。,4、其他心血管反射(1)、躯体传入冲动引起的心血管反射(2)、其他内脏感受器引进的心血管反射(3)、脑缺血反应(Brainischemicresponse),（一）肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin-system,RAS),二、体液调节,1、RAS的构成：,血管紧张素原,血管紧张素I,血管紧张素II,血管紧张素III,肾素(酶，近球细胞分泌),肾素底物，在肝合成,十肽,七肽,八肽,血管紧张素转换酶(主要在肺血管),血管紧张素酶A,醛固酮,肾上腺皮质球状带,血管紧张素的生理作用升压全身微动脉收缩，血压静脉收缩，回心血量作用于交感神经缩血管纤维末梢，促进递质释放作用于中枢NS：压力感受性反射敏感性，ADH缩宫素，CRH促进醛固酮的释放（血管紧张素II）,（二）肾上腺素和去甲