《角膜病讲义》PPT课件

角膜病(cornealdisorders),角膜病概述（outlineofcornealdisorders),角膜病是眼科临床上一种常见的重要的致盲眼病之一。其原因有三：1.角膜位于眼球的最前面，直接与外界接触，受到损害的机会多。2.角膜本身无血管，抗体产生的少，抗感染能力差。3.角膜的病理过程缓慢，愈合后形成瘢痕。角膜疾病:炎症、外伤、先天性异常、变性和营养不良、肿瘤等。,角膜解剖（cornealanatomy),角膜上皮层（cornealepithelia):由56层鳞状上皮细胞组成，损伤后可再生，不留瘢痕。前弹力层(Bowmansmembrane):受损后不能再生。基质层(stroma):9/10，平行排列胶原纤维薄板、其间有角膜细胞、粘蛋白、糖蛋白填充，瘢痕修复。后弹力层(Descentsmembrane):受损后可以由内皮细胞分泌再生角膜内皮层(cornealendothelia):单层细胞，泵功能，不能再生。,角膜生理特点(physiologicalfeaturesofcornea),质地透明：是外界光线的必经之路无血管：免疫学上处于相对的免疫“赦免状态”，新陈代谢低、修复慢、病程长。感觉神经丰富：有丰富的三叉神经末稍，知觉敏锐。Trigeminalnerve角膜周边或角膜缘部与中央部免疫学上有显著差异。（免疫活性因子的分布较角膜中央高,易发生免疫性角膜病：如蚕蚀性角膜溃疡、泡性角结膜炎和边缘性角膜浸润和溃疡等。角膜中央区:感染性角膜病）是屈光系统的重要组成部分：角膜屈光力占眼球全部屈光力的3/4，（改变角膜的屈光力可明显影响眼的屈光状态）其有一定的弯曲度，可使外来光线曲折后进入眼内。,角膜炎总论(generalintroductionofkeratitis),角膜炎病因（causesofkeratitis),感染性：细菌(bacterial)、真菌(fungi)、病毒(virus)、衣原体、棘阿米巴(acanthamoeba)、梅毒螺旋体等。内源性：全身病，如维生素A缺乏及自身免疫病。局部蔓延：邻近组织炎症。,分类（Classification),细菌(bacterial)病毒性（virus)真菌性(fungal)棘阿米巴性(acanthamoeba)免疫(immunologic)营养不良性(dystrophy)神经麻痹(neuroparalytic)暴露性(exposure),vascularizatiojn,前房积血(hyphema),角膜炎的病理过程（pathologicalprocessofkeratitis),角膜上皮损伤治愈角膜恢复透明感染浸润治愈云翳(nebula)后弹力层膨出溃疡修复、遗留混浊斑翳(macula)白斑(leucoma)穿孔虹膜脱出粘连白斑(adherentleucoma)继发G葡萄肿(staphyloma)角膜瘘(fistula)眼内炎(endophthalmitis)眼球萎缩,Perforation,结膜充血与睫状充血鉴别,结膜充血(conjunctivalcongestion)起源于表面的结膜血管，呈鲜红色，越靠近穹隆部越明显，用手推动结膜时，充血的血管随之移动，结膜囊滴入0.1%肾上腺素(adrenaline)，充血消失睫状充血(ciliarycongestion)起源于角膜缘深层血管网，呈深红色，越靠近角膜缘越明显，用手推动结膜时，充血的血管不随之移动，结膜囊滴入0.1%肾上腺素，充血不消失,临床表现（clinicalmanifestation),症状：1.疼痛2.刺激症状（畏光photophobia、流泪、眼睑痉挛）3.不同程度的视力下降体征：1.睫状充血(ciliarycongestion)2.角膜浸润(cornealinfiltration)和角膜溃疡(cornealulcer),诊断（diagnosis),临床表现：症状+体征病史：外伤、发病前有无感冒发热史、局部或全身用过皮质类固醇与有无全身性疾病。实验室检查：微生物培养(包括病毒学的检测)及药物敏感试验。,治疗原则（therapeuticprinciple),病因治疗：针对不同微生物感染选用抗生素、抗病毒及真菌的药物。辅助治疗：散瞳、热敷、包扎患眼、近穿孔（口服乙酰唑胺及加压包扎）、溃疡烧灼。角膜瘢痕的治疗手术治疗：结膜瓣掩盖术（近穿孔）虹膜光学切除（中央白斑）角膜移植术。,细菌性角膜炎(bacterialkeratitis）,细菌性角膜炎(bacterialkeratitis）,细菌性角膜炎是由细菌感染引起的化脓性角膜炎，病情危重，如得不到有效治疗，可发生角膜穿孔、眼内炎、眼球萎缩，即便药物能够控制，也留有永久性白斑。常见致病菌肺炎双球菌(pneumococcus)、金黄色葡萄球菌(staphylococcusaureus)、表皮葡萄球菌(staphylococcusepidermidis)、绿脓杆菌(pseudomonas)、大肠杆菌(colonbacillus)、链球菌(streptococcus)等。,临床表现（clinicalmanifestation),发病急、眼痛、刺激症状明显、脓性分泌物多、视力下降。眼睑红肿、球结膜睫状或混合性充血及水肿。角膜灰黄色浸润灶、局灶性脓肿病灶,粘液性坏死灶。前房积脓(hypopyon)虹膜睫状体炎(iridocyclitis)、角膜穿孔、化脓性眼内炎(endophthalmitis)。,hypopyon,绿脓杆菌所致角膜溃疡（pseudomonascornealulcer),多发生于角膜异物剔除术后或戴接触镜伤后数小时或12天内发病剧烈眼痛、畏光流泪眼睑红肿、球结膜混合性充血、水肿角膜出现迅速扩展的浸润及粘液状坏死前房积脓严重数日内全角膜坏死穿破眼球内容物脱出或发生全眼球炎,Pseudomonaskeratitis,治疗(treatment),喹喏酮类(Quinolones)庆大霉素(Gentamycin)新霉素(eomycin)妥布霉素(Tobramycin),真菌性角膜炎(fungalkeratitis),常发生于植物引起的外伤，尤其是农作物。因为植物的叶枝带有真菌。角膜上皮缺损：角膜接触镜、角膜手术后。眼局部皮质类固醇和广谱抗生素普遍使用多见于温热潮湿气候。常见致病真菌：镰刀菌属(fusarium)、念珠菌属(candidaspecies)、曲霉(aspergillus)、青霉菌属(penicillium)及酵母菌。,真菌性角膜炎(fungalkeratitis),临床表现（clinicalmanifestation),症状：1.起病缓慢，病程长。2.刺激症状较轻。3.视力障碍。体征：1.球结膜混合充血。2.角膜病灶呈灰白色，外观干燥，粗糙不平，稍隆起，表面坏死组织脆，容易刮除，有时可见伪足或卫星灶。3.粗大的白片状KP(keratiticprecipitation)和粘稠的前房积脓。,诊断(diagnosis),植物损伤角膜后感染史角膜病灶特征溃疡灶刮片找到菌丝(hypha)、孢子或酵母状体培养分离真菌角膜活检,Aspergillushypha,Aspergillus,Fusariumkeratitis,fusarium,治疗(treatment),二性霉素(amphotericin)、05%咪康唑(miconazole)、5%匹马霉素眼药水口服酮康唑每日200400mg病情严重者可用咪康唑5lOmg球结膜下注射1%阿托品眼药水或眼膏扩瞳结膜瓣遮盖术或治疗性穿透角膜移植术本病忌用皮质类固醇,单纯疱疹病毒性角膜炎(herpessimplexkeratitis),居角膜病致盲首位大多数是由HSV-型引起，偶见于型眼部原发感染后病毒常在三叉神经节内长期潜伏，当机体抵抗力下降，全身或局部使用皮质类固醇、免疫抑制剂时，潜伏病毒激活，引起单疱病毒角膜炎复发反复复发是本病的特征,临床表现（clinicalmanifestation),症状：一般为单侧，畏光、流泪、酸痛体征：病变区角膜知觉减退或消失一般表现为两种临床类型1.树枝状或地图状角膜炎(geographickeratitis)：初发时角膜表面可见多个针尖大小、排列成串的小泡浅点树枝状dendritickeratitis地图状，此时角膜基质出现轻度水肿和浸润，愈后遗留云翳。2.盘状角膜炎（disciformkeratitis)：角膜基质出现盘状水肿、增厚、后弹力层皱褶，角膜上皮完整无浸润，因此病人刺激症状缓和。,树枝状角膜炎（dendritickeratitis),右,树枝状角膜炎（dendritickeratitis),disciformkeratitis,RecurrentHSVkaretitis,治疗(treatment),抗单疱病毒眼药水禁用皮质类固醇阿托品眼药水或眼膏扩瞳穿透性角膜移植,棘阿米巴角膜炎(acanthamoebakeratitis),由棘阿米巴原虫感染引起棘阿米巴是一种可存在于土壤、淡水、海水、空气、谷物和家畜中的原虫角膜接触棘阿米巴污染的水源特别是通过污染了的接触镜或清洁镜片的药液而感染发病感染角膜可引起一种慢性、进行性和溃疡性角膜炎，病程可持续数月,临床表现（clinicalmanifestation),单眼发病，双侧罕见。初有异物感、畏光、流泪和视力减退。初期上皮混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色。逐渐扩展成基质浸润及沿角膜神经的放射状浸润，称放射状角膜神经炎。基质形成炎症浸润环，环周有白色卫星灶，中央基质颇似盘状角膜炎，常有前房积脓。后弹力层皱摺、KP和反复的上皮剥脱。,诊断(diagnosis),角膜接触污染的水源或戴污染的接触镜。角膜病灶涂片可找到棘阿米巴原虫(acanthamoeba)，必要时作角膜活检。接触镜的保存液、清洗液检查病原体。共焦激光显微镜可发现棘阿米巴滋养体(trophozoites)和包囊(cysts)。,治疗(Treatment),新霉素(Neomycin)和普罗帕咪克霉唑、咪康唑(Miconazole)或酮康唑眼药水或眼膏早期可行上皮清创如病灶局限，药物治疗失败，可行穿透角膜移植术,角膜基质炎(interstitialkeratitis),位于角膜基质深层的非化脓性炎症。主要表现为细胞浸润，并常有血管形成。角膜上皮及基质浅层一般不受影响，不会形成溃疡。角膜基质炎虽可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，但仍为非化脓性免疫反应，可能是抗原-抗体在角膜基质内的反应过程。先天性梅毒为最常见的原因，结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风、腮腺炎等也可引起本病。,神经麻痹性角膜炎(neuroparalytickerais),三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受三叉神经支配的角膜便失去知觉及反射性瞬目的防御作用，因而角膜上皮出现干燥及易受机械性损伤。,临床表现(clinicalmanifestation),角膜上皮点状缺损一片无上皮区溃疡(ulcer)化脓性角膜溃疡穿孔（perforation),治疗(Treatment),人工泪液、抗生素眼药水及眼膏等预防感染。软性接触镜或包扎患眼。睑缘缝合。积极治疗导致三叉神经损害的原发疾病。,暴露性角膜炎(exposurekeratitis),角膜失去眼睑保护而暴露在空气中，引起干燥、上皮脱落进而继发感染的角膜炎症。,角膜暴露的常见原因(frequentcausesofcornealexposure),眼睑缺损眼球突出瘢痕性眼睑外翻(ectropine)上睑下垂矫正手术失误造成的上睑滞留和睑闭合不全面神经麻痹、深麻醉或深昏迷,临床表现(clinicalmanifestation),病变多位于角膜下方。初期角膜、结膜上皮干燥、粗糙，结膜充血、肥厚。角膜上皮逐渐由点状糜烂融合成大片上皮缺损，新生血管形成。化脓性角膜溃疡。,治疗(Treatment),去除暴露因素频滴人工泪液及抗生素眼药水抗生素眼膏预防感染软性角膜接触镜睑缘缝合术或结膜瓣遮盖术,蚕蚀性角膜溃疡(Moorenulcer),中、老年人的边缘性、慢性进行性疼痛性角膜溃疡。与免疫系统异常有关。角膜、巩膜慢性进行性溃疡。,临床表现(clinicalmanifestation),眼痛、畏光流泪及视力减退。角膜周边部溃疡，向心方向浸润缘呈潜掘状，略为隆起。向角膜中央缓慢进展，最终可累及全角膜。新生血管角膜穿孔,治疗(Treatment),皮质类固醇环孢霉素A角结膜清创术治疗性带板层巩膜环的板层角膜移植术,角膜变性与角膜营养不良(cornealdegenerationandcornealdystrophy),角膜变性(degeneration):原来正常的组织，产生了因某种疾病而引起的各种继发性组织改变。营养不良(dystrophy):指与遗传有关的原发性、具有病理组织学特征的组织改变，而与因食物摄入不够引起的营养不足无关。,角膜老年环(corneaarcussenilis),角膜周边部基质内的类脂质沉着。初发时出现在角膜上下方，后期发展成环形常见于老年人，黑色人种更多见。呈白色约lmm宽，边界清楚，与角膜缘之间有一透明角膜带分隔。有遗传倾向的退行性改变。高血脂症或血清中胆固醇增高的一种表现。,Bandkeratopathy,边缘性角膜变性(Terrienmarginaldegeneration),多见于男性，常在青年时期发病，多为双眼。初起时于角膜上或下方边缘部灰色混浊，有微小血管伸入，其后组织自溶成沟状凹陷变薄，继而在正常眼压作用下周边变薄区局部扩涨。视力下降角膜边缘部变薄扩张，以鼻上象限最多见。变薄区有新生血管，变性区进行缘有类脂沉积早期病例不需治疗。,Terriensdegeneration,cornealTopography,角膜营养不良(cornealdystrophy),是一组少见的遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变。与原来的角膜组织炎症或系统性疾病无关。应用解剖部位分类法根据受累角膜层次分为；角膜前部、实质部、后部。,Map-dot-fingerprint,颗粒状角膜营养不良(granulardystrophy),角膜皮样瘤(cornealdermoidtumor),角膜皮样瘤(cornealdermoidtumor),来自胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，肿物内由纤维组织和脂肪组织组成。含有毛囊、毛发及皮脂腺。病变一般侵及角膜实质浅层。偶尔达角膜全层甚至可达前房。,临床表现(clinicalmanifestation),多位于颞下方角膜缘处,角膜中央圆形淡黄色实性肿物有时表面有毛肿物角膜区前缘见有一条弧形的脂质沉着带,治疗(Treatment),手术切除板层角膜移植位于角膜中央者手术切除，并作板层角膜移植术,穿透性角膜移植。,圆锥角膜(keratoconus),先天性角膜发育异常。常染色体隐性遗传。多在青春期发病，缓慢发展。多为双侧性，可先后发生，程度不一。角膜中央部变薄向前呈圆锥状突出。视力下降。,Vogtstriae,治疗(Treatment),配用硬性角膜接触镜表面角膜镜片术板层角膜移植术穿透性角膜移植术,大角膜(macrocornea),角膜横径大于l2mm的一种双侧性眼前部较正常增大的发育异常。常染色体隐性或显性遗传。双侧性、无进展。男性多见。近视或散光。,小角膜(microcornea),角膜横径小于10mm的一种发育异常。常染色体隐性或显性遗传。单眼或双眼。角膜曲率半径增大，角膜扁平，前房较浅。高度远视或弱视。也常与小眼球、虹膜缺损等其他眼部先天异常同时存在。易发生闭角青光眼。,角膜接触镜(cornealcontactlens),种类：硬性(rigid)和软性(soft)。矫正各种屈光不正，治疗某些角膜疾病、美容。并发症原因：镜片质量，戴眼镜者的健康状况，适应症的选择，持续戴镜时间，戴取镜片和清洗消毒方法，个人卫生。并发症：角膜上皮水肿、角膜新生血管、角膜上皮剥脱、角膜溃疡、上睑结膜巨乳头炎。防治：1.严格掌握适应症、不戴镜过夜。2.有并发症时停戴、对症治疗。3.定期到眼科检查、养成良好个人卫生习惯。,ulcer,屈光性角膜手术(refractivecornealsurgery),屈光性角膜手术：用手术改变角膜的屈光状态来矫正眼的屈光不正。,屈光性角膜手术(refractivecornealsurgery),放射状角膜切开术（radialkeratotomy,RK）表面角膜镜片术(epikeratophakia)角膜基质环植入术（intrastromalcornealringsegment,ICR,ICRS)准分子激光屈光性角膜切削术（photorefractivekeratectomy,PRK）准分子激光角膜原位磨镶术（laserinsitukeratomileusis,LASIK),巩膜病(leucitis),巩膜病概述,组成：由胶原纤维和弹力纤维交织组成功能：维持眼球形状病理改变：肉芽肿性增殖反应、变性、坏死。巩膜炎容易发生在表层血管较多（尤其是前睫状血管穿过巩膜）的部位。修复能力差：因为血管和神经少，代谢不活跃，药物疗效较差。特点：病程长、反复发作、疼痛、畏光、流泪。常见巩膜病：表层巩膜炎(episcleritis)、巩膜炎(scleritis)、巩膜葡萄肿(staphyloma)。,EpiscleritisSectoralredness,engorgedepiscleralvessels,mildpainNormalvisionTypicallyidiopathic,sometimescollagen-vasculardiseaserelatedRxtopicalsteroids,REFERifrecurrentEpiscleralrednesswithlocalizedtenderness,usuallysectoral,maybenodular,blancheswithtopicalepinephrine2.5%,benignandself-limitedEtiology:idiopathic,collagenvasculardisease-RA,SLE,gout,表层巩膜炎(episcleritis),是复发性、暂时性、自限性巩膜表层组织的非特异性炎症。特征：无刺激症状的眼红。常发生于角膜缘至肌肉附着点、睑裂部常见。发病率：女:男=3:1。好发于年轻人。类型：结节性表层巩膜炎(nodularepiscleritis)、周期性表层巩膜炎(periodicepiscleritis)。治疗：本病具有自限性，12周内自愈，一般无需特殊治疗。,结节性表层巩膜炎(nodularepiscleritis),特征：局限性结节样隆起。结节直径约23mm，单发或数个，暗红色。结节及周围结膜充血和水肿。疼痛和压痛，轻度刺激症状。发病持续约两周，易复发。起病隐匿，症状严重，病程长。,周期性表层巩膜炎(periodicepiscleritis),又称单纯性表层巩膜炎（simpleepiscleritis),周期性发作，间隔可为13个月，每次发病通常持续1数天。巩膜表层和球结膜呈弥漫性充血和水肿。病程持续36年或更长。妇女月经期发作多见,一般不影响视力。,巩膜炎（scleritis),为巩膜基质层的炎症，病情和预后较表层巩膜炎严重。2060岁、女性、双眼多见病因：1.全身感染性疾病：结核、麻风、带状疱疹或感染病灶引起的过敏反应有关。2.自身免疫性疾病：风湿性关节炎、Wegener肉芽肿、系统性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎等。3.代谢性疾病：痛风4.其他：外伤或结膜、角膜、葡萄膜、眶内炎症感染扩散结节性分类：1.前部巩膜炎(anteriorscleritis弥漫性坏死性2.后部巩膜炎(posteriorscleritis),Clinicalfeatures:Granulomatousinflammationofthesclera.Maypresentinassociationwithsystemicdiseasesi.e.rheumatoidarthritis,SLE,polyarteritisnodosa,orWegenersgranulomatosis.Symptoms:ocularpainwithorwithoutdecreasedvision.Maybeself-limitingorprogresstonecotizingprocessthatmaybepotentiallyblinding.Maybeclassifiedintonon-necrotizingornecrotizinganteriorscleritisandnon-necrotizingornecrotizingposteriorscleritis.Non-necrotizinginflammationmaybedifferentiatedintonodularanddiffusescleritis.Complications:scleralthinning(especiallyinthechronicrecurrentscleritis),scleromalacia,scleralperforation,sclerosingkeratitis,peripheralcornealmelting,uveitis,cataract,maculaedema,retinaldetachmentandchoroidalgranuloma.Workup:Systemicrheumatologyevaluation.Alwaysruleoutinfectionincasesofnecrotizingscleritis.Treatment:systemicNSAIDs,systemicortopicalcorticosteroids,cyclophosphamide,cyclosporinorotherimmunosuppressivetherapies.,前部巩膜炎(anteriorscleritis),病