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文档简介

心肺脑复苏,CPCR,死亡,临床死亡标志呼吸心搏停止特点可逆生物学死亡标志脑死亡特点不可逆临床死亡向生物学死亡发展,心跳骤停,1975年,世界卫生组织:发病或受伤后24小时内心脏停搏,即为心跳骤停。1980年,美国心脏病协会:冠心病发病后1小时内心脏停搏,即为心脏骤停。Cecil内科学第十六版则规定:任何心脏病患者或非心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,即应视为心跳骤停。,心脏骤停,未预料的停搏,刚刚的停搏,心脏骤停后的机体变化,血流停滞氧游离基清除障碍内皮细胞损伤、血栓形成红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚脑灌注功能丧失,再灌注时的钙离子反常,正常时细胞内外的钙离子浓度比是1:10000,无氧缺血时,细胞内外的钙离子浓度比变为10:1激活磷脂酶A2膜磷脂降解,细胞膜完整性破坏产生花生四烯酸等生物活性物质使血小板激活干扰很多酶的功能,破坏内环境稳定游离钙使脑血管痉挛,时间就是生命,早期复苏的目的:减少有害物质产生的时间,各脏器对无氧缺血的耐受能力,大脑-4-6分钟小脑-10-15分钟延髓-20-25分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-1-2小时肺组织-大于2小时,无氧缺血时脑细胞损伤的进程,脑循环中断:10秒脑氧储备耗尽20-30秒脑电活动消失4分钟脑内葡萄糖耗尽,糖无氧代谢停止5分钟脑内ATP枯竭,能量代谢完全停止4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改变6小时脑组织均匀性溶解,定义,心肺脑复苏(CPCR):是研究心跳呼吸骤停后,由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,复苏发展简史,1947年美国ClaudBeek首次报道电击除颤成功1958年美国PeterSafar发明口对口人工呼吸1960年WilliamKouwenhoven发表心脏按压文章1985年7月由CPR变为CPCR,复苏发展简史,圣经中有Elisha用口对口人工呼吸抢救Shunammite儿子的描述(公元前1300年)金匦要略(公元2世纪):“徐徐抱解,一人以手按胸上数动之,一人摩锊臂胫屈伸之,若已僵,但渐渐强屈之。如此一炊顷,气从口出,呼吸眼开”,心跳骤停的常见病因,心跳骤停的心电图分型,心室颤动在临床一般死亡中占30%,在猝死中占90%。心脏电机械分离常是心脏处于“极度泵衰竭”状态,心脏已无收缩能力心室停搏(伴或不伴心房静止)心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线,心肺复苏术BLS与ALS,基础生命支持BLS,非医务人员亦可实施,开始的时间越早越好目前国际上普遍采用的手法是根据年日内瓦国际会议决定的,由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南中,建议将成人、儿童和婴儿的基础生命支持程序从A-B-C(开放气道、人工呼吸、胸外按压)更改为C-A-B(胸外按压、开放气道、人工呼吸)。,病人心跳呼吸停止时的表现,意识突然丧失;大动脉搏动摸不到;面色苍白或转为紫绀;部分病人可有短暂抽搐,伴头眼偏斜,随即全身肌肉松软。,非专业施救者成人心肺复苏,非专业施救者成人心肺复苏,建立了简化的通用成人基础生命支持流程对根据无反应的症状立即识别并启动急救系统,以及在患者无反应且没有呼吸或不能正常呼吸(即仅仅是喘息)的情况下开始进行心肺复苏的建议作出了改进。从流程中去除了“看、听和感觉呼吸”。继续强调高质量的心肺复苏(以足够的速率和幅度进行按压,保证每次按压后胸廓回弹,尽可能减少按压中断并避免过度通气)。,更改了单人施救者的建议程序,即先开始胸外按压,然后进行人工呼吸(C-A-B而不是A-B-C)。单人施救者应首先从进行30次按压开始心肺复苏,而不是进行2次通气,这是为了避免延误首次按压。按压速率应为每分钟至少100次(而不是每分钟“大约”100次)。成人按压幅度已从4至5厘米的范围更改为至少5厘米。,2010(新增):如果旁观者未经过心肺复苏培训,则应进行Hands-Only.(单纯胸外按压)的心肺复苏,即仅为突然倒下的成人患者进行胸外按压并强调在胸部中央“用力快速按压,或者按照急救调度的指示操作。施救者应继续实施单纯胸外按压心肺复苏,直至AED到达且可供使用,或者急救人员或其他相关施救者已接管患者。,强调胸外按压,医务人员基础生命支持,判断心跳是否停止,在保持开放气道的位置下,抢救者一手置于病人前额,另一手在靠近抢救者一侧触摸颈动脉可用食指及中指指尖先触及气管正中部位,然后向旁滑移2-3厘米,在胸锁乳突肌内侧轻轻触摸颈动脉搏动,循环支持又称人工循环,是指用人工的方法促使血液在血管内流动,并使人工呼吸后带有新鲜氧气的血液从肺部血管流向心脏,在经动脉供给全身主要脏器,以维持重要器官的功能。,C-循环支持,闭胸心脏按压的操作要领,为了与开胸心脏按压相区别,现将胸外心脏按压称为闭胸心脏按压。闭胸心脏按压的操作步骤如下:患者仰卧于硬板床或地上,如为软床,身下应放一木板,以保证按压有效,但不要为了找木板而延误抢救时间;,将病人放置适当体位,复苏体位适用于心跳呼吸停止病人。将病人放置于仰卧位,使病人头、颈、躯干平直无弯曲,双手放于躯干两侧。,按压部位:正确的按压部位是胸骨中、下1/3,定位方法:抢救者以患者下方的手食指和中指沿肋弓向中间滑移至两侧肋弓交点处即胸骨下切迹,当触摸不到颈动脉搏动,说明心跳已经停止,应立即进行闭胸心脏按压。,抢救者体位:抢救者应紧靠患者胸部一侧,为保证按压时力量垂直作用于胸骨,抢救者可根据患者所处位置的高低采用跪式或用脚凳等不同体位;,然后将食指和中指横放在胸骨下切迹的上方,将位于患者上方的手的掌根紧挨另一手的食指放在患者胸骨上,再将掌根重叠放于另一手手背上,手指翘起脱离胸壁,也可采用两手手指交叉抬手指。抢救者双肘关节伸直,双肩在患者胸骨上方正中,肩手保持垂直用力向下按压。,按压深度大于5公分按压频率大于100次/分,按压与放松时间大致相等,闭胸心脏按压的注意事项及常见错误,闭胸心脏按压如操作不标准,常会导致并发症的发生。按压部位不正确。抢救者按压时肘部弯曲,导致用力不垂直,按压力量不足,按压深度达不到5公分。冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点,导致下次按压部位错误等情况,均可由此引起骨折。,抢救一分钟后,检查一次颈动脉搏动,如无搏动则继续作心脏按压和人工呼吸,以后每隔2分钟检查一次,检查时间不要超过5秒;,(1)器材a)萨勃心肺复苏机b)0.20.4公斤压力氧气源(2)使用方法a)连接气源b)从病人身体的任何一侧将复苏机插入病人身体下方c)安放机器时应同时进行徒手心脏按压和人工气道建立或面罩通气d)将复苏机的按压棒固定在病人胸骨中、下1/3交界处e)如使用人工通气,将气体导管连接到病人的人工气道,或面罩f)按15的顺序打开各个开关(开关功能见图2)(3)并发症及注意事项a)应根据病人的胸廓前后径调节按压深度。按压过深可造成肋骨骨折,按压过浅不能达到有效循环。b)有效按压的判断:1.心电监护显示规律心电活动;2.可触及随按压出现的大动脉搏动c)关闭复苏器时应当按51的顺序关闭各个开关d)应行胸部X-光检查,确定是否有肋骨骨折,判断呼吸,在确信呼吸道已经畅通后,应立即判断病人是否有呼吸。,方法:维持气道开放位置,抢救者将自己的耳贴近病人口鼻,面部侧向病人胸部,眼睛观察病人胸部有无起伏;面部感觉病人呼吸道有无气体排出;耳听病人呼吸道有无气流通过的声音,畅通呼吸道A,气道阻塞的常见原因为舌后坠,所以要使呼吸道畅通,关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞。,仰头举颏法仰头抬颈法仰头拉颌法:下颌与耳垂连线和地面垂直。,呼吸支持B(口对口人工呼吸),在保持呼吸道畅通和病人口部张开的位置进行;抢救者用按于前额一手的拇指和食指,捏闭病人鼻孔;抢救开始时先缓慢吹气两口,以扩张萎陷的肺脏,并检查气道开放的效果。,吹气,每次吹气时间为1-1.5秒吹气量800-1200毫升成人吹气频率为8-10次/分,儿童15次/分,婴儿20次/分,口对口或口对鼻通气的作用原理,空气中氧含量为21%呼出气中氧含量约为16-18%吹气时潮气量较正常大(正常的1-2倍,大于800ml),即可使患者的动脉血氧分压保持在75mmHg左右,氧饱和度维持在90%以上,进一步生命支持,BLS的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供,使其不至发展为不可逆损伤。ALS则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气,尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸,气管内插管,目的:可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸为机械通气提供管路可实现气道内给药,开胸心肺复苏的指征及方法,指征:经适当的短暂体外心肺复苏后,仍不能产生人工的颈或股动脉搏动,无自主循环恢复胸廓和脊柱畸形,严重肺气肿不能胸外按压者。胸部严重创伤,多根多处肋骨骨折,连枷胸,张力性气胸。心脏贯通伤,挤压伤,疑有心包填塞,以及心胸外科手术后的病人由经过训练,有一定技能经验和设备的医生进行开胸CPR是安全的,且血流动力学较胸外CPR为佳当心跳骤停超过20分钟又未进行CPR时,或为慢性呼吸系统疾病,癌症晚期,尿毒症患者不作开胸CPR,电击治疗,自动体外除颤器先给予电击与先进行心肺复苏对于院内心脏骤停,没有足够的证据支持或反对在除颤之前进行心肺复苏。但对于有心电监护的患者,从心室颤动到给予电击的时间不应超过3分钟,并且应在等待除颤器就绪时进行心肺复苏。,电击能量,双相波:制造商建议值(120-200J);如果该值未知,使用可选的最大值。第二次及后续的剂量应相当,而且可考虑提高剂量。单相波:360J,研究得到的证据表明,与3次电击方案相比,单次电击除颤方案可显著提高存活率。如果1次电击不能消除心室颤动,再进行一次电击的递增优势很小,与马上再进行一次电击相比,恢复心肺复苏可能更有价值。考虑到这一事实,再加上动物研究数据表明中断胸外按压会产生有害影响,且人体研究证明与3次电击方案相比,包括1次电击的心肺复苏技术能够提高存活率,所以支持进行单次电击、之后立即进行心肺复苏而不是连续电击,操作过程,将适量的导电糊涂到除颤器电极板上和病人胸部(也可用盐水纱布,但不要太湿)。打开除颤器电源并设置到非同步位置,调节除颤器能量至所需读数并开始充电用较大压力将一个电极板置于右锁骨下胸骨右侧,另一电极板放在左乳头的左下方,尽量使胸壁与电极板紧密接触,以减少肺容积和电阻充电至所需能量后两手同时按压放电开关。一般首次能量给予200焦耳,第一次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至300焦耳,如再不成功或复颤,能量可增至360焦耳,这是目前公认的最大除颤能量。两次除颤之间充电约需10秒,应利用此时间继续C-B-A。并根据需要给予复苏药物及液体如室颤为细颤,除颤前应予以0.1%肾上腺素1ml,使之转为粗颤再行电除颤。,药物治疗,肾上腺素静脉/骨内注射剂量:每3-5分钟1mg血管升压素静脉/骨内剂量:40个单位即可替代首剂量或第二次剂量的肾上腺素胺碘酮静脉/骨内剂量:首剂量:300mg推注。第二次剂量:150mg。,一线复苏药物,肾上腺素儿茶酚胺类药物,兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩(不包括冠状血管及脑血管),进而增加主动脉舒张压,改善心肌及脑的血液灌注,促进自主心搏的恢复肾上腺素的受体作用在心肺复苏过程中因可增加心肌耗氧量,故弊大于利,但若自主心跳一旦恢复,因其可提高心肌的收缩力,增加心输出量,改善全身及脑的血液供应,故又变的有益。另外,肾上腺素可以改变细室颤为粗室颤,有利于早期实施除颤。肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停剂量小剂量:0.1-0.2mg/kg大剂量:0.2mg/kg,阿托品以前认为具有副交感神经拮抗作用,通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。在复苏中主要用于心脏停搏和无脉性心电活动2010-心室静止通常是由原发性的心肌病变所致,与过高的迷走神经张力无关。不再常规推荐在心室静止或无脉电活动时使用阿托品。,胺碘酮抗心律失常药物,可以提高心室致颤阈值。主要用于其他治疗效果不好的室颤或有血流动力学不稳定的室性心动过速。剂量:个体差异较大。最大量为5mg/kg,碳酸氢钠其用药目的主要是纠正组织内酸中毒过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点:短暂的碱中毒,使氧解离曲线左移,减少血红蛋白中氧的释放,加重组织的缺氧;电解质平衡紊乱,降低游离钙和非游离钙之比,使血清中钾离子进入细胞内,诱发恶性心律失常,并产生高血钠,增加血浆渗透压碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能,降低儿茶酚胺的活性;碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳使用碳酸氢钠指征有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2或心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症,纠正心跳呼吸骤停后酸中毒的措施,迅速有效的解除呼吸道梗阻,建立有效通气。及时有效地进行胸外按压,使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出在机械通气时可适当过度通气,以降低细胞内二氧化碳分压抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在,可适当使用碳酸氢钠,恢复自主循环(ROSC),脉搏和血压PETCO2突然持续增加(通常40mmHg)自主动脉压随监测的有创动脉波动,成人高级生命支持流程,1.恢复自主循环后优化心肺功能和重要器官灌注2.转移到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房3.识别并治疗急性冠状动脉综合症(ACS)和其他可逆病因4.控制体温以促进神经功能恢复5.预测、治疗和防止多器官功能障碍,包括避免过度通气和氧过多。,心脏骤停后治疗的初始目标和长期关键目标,心血管急救成人生存链,立即识别心脏骤停并启动急救系统尽早进行心肺复苏,着重于胸外按压3.快速除颤4.有效的高级生命支持5.综合的心脏骤停后治疗,脑复苏,全身支持疗法心跳骤停后必须尽

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