《内科学呼吸系统》

呼吸系统,第一章 肺炎链球菌肺炎第二章 肺结核第三章 支气管哮喘第四章 慢性阻塞性肺疾病（慢支、肺气肿）第五章 肺源性心脏病第六章 呼吸衰竭第七章 支气管扩张,第一章 肺炎链球菌肺炎,又称肺炎球菌肺炎、大叶性肺炎。起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线呈肺段或肺叶实变，可并休克,【病因病机】 肺炎链球菌为G+球菌，成双或短链。 老幼易并休克【病理】 充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期,【临床表现】一、症状：受凉疲劳病 史，骤起高热、寒战3940，血痰或铁锈色痰。二、体征：急病容 单纯疱疹 胸膜摩擦音 肺实变体征 消散期湿锣音 休克 ARDS,【并发症】 休克、胸膜炎 脓胸、心包炎 脑膜炎 关节炎等 【实验室检查】 WBC 1020*109/L N80% 痰涂片 痰培养 血培养 PCR【X线】 模糊阴影 或 实变影 机化,【诊断与鉴别诊断】 典型症状 体征 X线【治疗】 一、抗菌治疗： 首选青霉素G重症可达1000万3000万 U/d，分四次ivdrip 可用喹诺酮，头孢类 (头孢噻肟或 头孢曲松) 多重耐药 可用 万古霉素,二、支持疗法： 休息 饮食 监测 吸氧 三、并发症处理,第二章 肺结核结核分枝杆菌 分四类： 人型(占90%以上) 牛型 非洲型 鼠型生物学特性： 1.抗酸性 2.多形性 3.生长缓慢 4.抵抗力强 5.结构复杂,【结核病在人群中的传播】一、传染源： 痰菌(+)者二、传染途径： 飞沫传播三、易感人群四、化疗对TB菌影响： 2W减少至5% 4W减少至0.25%,【TB发生与发展】一、原发感染： 原发综合症二、继发性TB： 是临床、流行病学 防治工作的重点 继发性TB发病方式：1.慢 轻 肺尖 或 锁骨下 好2.快 广泛 空洞 播散,【病理学】一、基本病理： 炎性渗出 增生(TB结节) 干酪样坏死二、病理转归： 慢 反复 播散 纤维化 硬结 液化 空洞 钙化,【临床表现】一、症状(一)呼吸系统症状1.咳嗽咳痰 最常见 空洞痰多，可脓性 2.咯血 3.胸痛 4.呼吸困难(二)全身症状 发热(最常见) 午后潮热 倦怠 盗汗 纳差 消瘦 月经不调,二、体征 实变；空洞时闻及 支气管呼吸音 胸腔积液 TB性风湿症【肺结核诊断】一、诊断方法(一)病史症状体征 1.症状体征 2.诊疗过程 3.接触史,(二)影像学诊断X线检查：重要方法 可发现轻微病变 有无空洞等特点：上叶尖后段和 下叶背段。CT：隐蔽微小病变(三)TB菌检查 确诊的主要方法1.痰标本的收集：初诊要送三份痰标本，清晨，夜间，即时痰,复诊每次送两分痰标本2.痰涂片检查 简易可靠3.痰培养 金标准4.其他 PCR、核酸探针(四)纤支镜(五)结核菌素试验 WHO推荐用 纯蛋白衍化物(PPD) 硬结直径=(横径+纵径)/2 5mm弱阳性 10mm阳性 20mm强阳性 (或水泡、淋巴管炎),二、肺TB的诊断程序1.可疑症状患者的筛选主要可疑症状：咳嗽2W 以上 咯血 午后低热 乏力 盗汗 月经不调 有接触史or 肺外TB应查TB菌和X线2.是否肺TB 2W后复查3.有无活动性 活动性：边缘模糊不清 中心溶解和空洞 或者播散病灶,无活动性： 钙化 硬结 纤维化 或痰菌（-）无症状4.是否排菌三、肺TB分类标准 和诊断要点(一)TB分类和诊断要点1.原发型肺结核2.血行播散型肺结核 急性(粟粒型肺TB) 亚急性 慢性,急性(粟粒型肺TB) 多见幼青 成人亦可 急 高热 中毒症重 并脑膜炎。X线：2W左右全肺粟粒 三均匀：大小 密度 分布均匀 2毫米 亚急性 缓轻、双上中 慢性 肺野 三不均3.继发性肺结核 成人、迁延、反复。 坏死、液化、空洞。,浸润性肺结核 空洞性肺结核 结核球 干酪样肺炎 纤维空洞性肺结核4.结核性胸膜炎5.其他肺外结核6.菌阴肺结核(二)痰菌 检查记录格式 涂(+)涂(-)培(+)培(-) 当无痰或未查痰时 则注明(无痰)或(未查),(三)治疗状况记录1.初治 下列之一尚未开始抗结核治疗的患者；正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者；不规则化疗未满1个月的患者。2.复治 下列之一初治失败的患者；规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者；不规则化疗超过1个月的患者；慢性排菌患者。,四、肺结核的记录方式分类、部位、范围、痰菌、化疗史。【鉴别诊断】一、肺炎二、慢性阻塞性肺疾病三、支气管扩张四、肺癌五、肺脓肿六、纵隔和肺门疾病七、其他疾病,【结核病的化学治疗】一.化学治疗的原则 早期、规律、全程、 适量、联合。分为 强化和巩固 两个阶段二.化学治疗的主要作用1.杀菌作用2.防止耐药均产生3.灭菌三.化学治疗生物学机制1.杀菌 2.抑菌 3.顿服：清晨,四.常用抗结核病药物(一)INH，H 杀菌、最强300mg，qd，副：肝周围N炎症。、(二)RFP，R 对巨c内外均有快速杀菌 450600mg qd间歇：600900mg,23/W副：肝，妊娠：忌、慎(三)PZA，Z 杀巨c内，初治仅头两月用，1.5 qd或1.52.0g，3次/W副：高尿酸，肝，关节痛,(四)EMB，E 0.751.0，qd，或1.01.25，3次/W副：视神经炎 预测视力， 儿童不用(五)SM S 杀菌,巨c外0.75 5次/W或0.751.0，23次/W副：耳毒性 前庭 肾慎用：老幼孕听肾,五.统一标准化疗方案(一)初治涂阳1. 2HRZE/4HR2. 2H3R3Z3E3/4H3R3(二)复治涂阳2HRZSE/46HRE2H3R3Z3S3E3/46 H3R3E3(三)初治涂阴2HRZ/4HR2H3R3Z3/4H3R3,六、耐药肺结核全程督导化疗 DOTS七、板式组合药和复合固定剂量组合药【其他治疗】一、对症治疗二、咯血: (一)、 镇静 （二）、体位 (患侧卧)（三）、止血 1、垂体后叶素 510U + 40ml iv 1520 40U + 500ml ivgtt 2、 EACA PAMBA 安络血 等,(四)、介入 动脉栓塞（支气管动脉）（五) 预防和抢救窒息 1、 头低足高45俯卧位 2、 拍击健侧背部 3、充分体位引流 4、 直接刺激咽部 5、 气管插管 6、 硬质支气管镜吸引 7、 气管切开 （六）防止肺结核播散,第三章 支气管哮喘,多种细胞 细胞组分 气道慢性炎症 反应性 临床 反复发作 喘息 气急 胸闷 咳嗽 呼气相 延长【病因病机】一、病因 1.个体 2.环境 尘螨 花粉 二、发病机制(一)免疫学机制 IgE 炎性介质 细胞因子(二)气道炎症 (三)气道高反应性(四)神经机制,【病理】【临床表现】一、症状 反复发作 哮鸣音 呼气性 呼吸困难 或 发作性胸闷 和 咳嗽 端坐 夜间 凌晨发作和加重 咳嗽变异型哮喘 运动性哮喘二、体征 广泛哮鸣音 呼气音 延长 寂静胸,【实验室及辅查】通气功能 激发试验 舒张 试验 PEF变异率血气 X线 变应原检测【诊断】一、诊断标准1.反复发作喘息 变应原2.双肺哮鸣音 呼气相3.经治疗或自行缓解4.除外他病5.激发 舒张 PEF变异率,二、分期及病情分级1.急性发作期轻 中 重 危重2.慢性持续期3.缓解期【鉴别诊断】1.心源性哮喘2.喘息型慢支 3.肺癌【并发症】气胸 肺不张慢支 肺气肿 肺心病【治疗】无特效,一、脱离变应原二、解痉 平喘1.2受体激动剂 首选雾吸 沙丁胺醇(可iv) 特布他林2.M受体拮抗剂 协同 雾吸 异丙托溴胺 泰乌托品3.茶碱类4.糖皮质激素 倍氯米松(BDP) 布迪奈德 氢考100400mg ivdrip 甲强龙80160mg ivdrip,三、补液 纠酸无心肾衰 补液30005000ml/dpH7.2 补碱四、氧疗 辅助通气 (无创有创),第四章 慢性阻塞性肺疾病COPD：慢支和/或肺气肿 气流受限 不完全可逆慢支：每年咳嗽咳痰 三个月 以上 连续 两年 或更长 除外他因肺气肿： 终末呼吸性气腔 不均一扩张 结构破坏【病因病机】 吸烟 粉尘 空气污染 感染 蛋白酶-抗蛋白酶失衡,【病理】支气管粘膜变性坏死溃疡 纤毛倒伏 粘连 脱落 粘液腺 杯状细胞 增生 肺泡扩张 破裂 血管床受压减少 血管重塑缺氧共同作用形成肺A高压右心扩大 肥厚 衰竭【临床表现】一、症状1.慢性咳嗽2.咳痰,3.气短或呼吸困难 标志性 4.喘息 胸闷二、体征 早期无异 桶状胸 过清音 心界小 肝界下降 呼吸音弱 呼气延长 干湿啰音【实验室及辅查】一、肺功能二 X线 三CT 四 血气 五 WBC 痰培养,【诊断与分级】FEV1/FVC70%FEV1A2 剑突下 心搏增强 颈静脉充盈,二、肺 心功能失代偿期(一)呼吸衰竭1.症状 呼吸困难加重 夜间为甚 头疼 失眠 白天嗜睡 神志恍惚 谵妄 等 肺性脑病 的表现2.体征 明显发绀 球结膜充血水肿 视网膜血管扩张 视乳头水肿 等 颅高压表现 高碳酸血症 可出现 周围血管扩张 皮肤潮红 多汗,(二)右心衰竭1.症状 气促更明显 心悸 食欲腹胀 恶心2.体征 发绀更明显 颈V怒张 剑突下收缩期 杂音 肝大压痛 腹水 肝颈征+ 下肢水肿 少数可 肺水肿 全心衰【实验室及其他检查】1. X线 右下肺动脉干 扩张15mm 横径与气管比值1.07 肺动脉段 明显突出 3mm 右心室增大,2.ECG 右室肥大3.UCG 4.血气【诊断】【鉴别诊断】1.冠心病 2.风心病3.原发性心肌病 扩心【治疗】一、急性加重期(一)控制感染(二)通畅呼吸道 改善呼吸功能 氧疗 辅助通气,(三)控制心力衰竭 1.利尿剂 弱 小 2.洋地黄 速效 小量 3.血管扩张剂(四)对症处理 心律失常 抗凝 加护【并发症】1.肺性脑病 缺氧 二氧化碳潴留 精神 神经症状 首要死因,2.电解质 酸碱失衡3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC,第六章 呼吸衰竭 肺通气和/或换气 PaO250mmHg【病因】一.气道阻塞性病变COPD二、肺组织病变三、肺血管疾病四、胸廓和胸膜病变五、神经肌肉疾病【分类】一.按照动脉血气分析分类,1. 型呼吸衰竭PaO250mmHg二、按照发病急患分类 1.急性呼衰 2.慢性呼衰【病机和病理生理】一、低氧血症和高碳酸 血症的发生机制1.肺通气不足 PaO2 PaCO2,2.弥散障碍PaO2 3.通气/血流失调 PaO24.肺内动静脉分流二.低氧和高碳酸 对机体影响1.对中枢神经系统 完全停氧45分钟 即不可逆脑损伤肺性脑病；缺氧 CO2 神经精神障碍 烦躁 嗜睡 昼夜倒置 精神错乱 昏迷 抽搐 脑血管扩张 脑水肿 颅内压增高,2.对循环系统的影响 Bp 心律失常 心脏骤停 心肌纤维化 硬化 肥厚 心衰3.对呼吸系统的影响缺氧 经 颈动脉体 主动脉体 感受器 兴奋呼吸中枢 缺氧 对 呼吸中枢 直接作用 是 抑制 PaO280mmHg则麻醉,4.对肾影响 肾功5.消化 溃疡出血 肝6.酸碱电解质 酸中毒 K第一节 急性呼吸衰竭【病因】 急性通气 和/或 换气【临床表现】一、呼吸困难二、发绀三、精神神经症状四、循环系统表现五、消化泌尿表现,【诊断】一、血气 二、肺功能三、X线 CT 核素【治疗】一、保持呼吸道通畅(一)仰卧位 头后仰 托起下颌 将口打开(二)清除气道内异物 分泌物(三)人工气道：1.简便人工气道 口咽通气道 鼻咽通气道 喉罩,2.气管内导管 最可靠 气管插管 气管切开 解痉平喘药物二、氧疗 1.吸氧浓度 型 35% 型 30% 2.吸氧装置 1)鼻导管或鼻塞 吸入氧浓度（%） =21+4（L/min） 2)面罩三.增加通气量 改善CO21.呼吸兴奋剂 多沙普仑2.机械通气 无创正压,四. 病因 五. 支持监测纠酸 第二节 慢性呼衰病因 COPD TB临床表现一. 呼吸困难二. 精神神经症状 昼夜颠倒 肺性脑病 三. 循环系统诊断 血气治疗一. 氧疗 COPD 低流量二.机械通气 三. 抗感染四. 呼吸兴奋剂 阿米三嗪 主A体五. 酸碱平衡 酸中毒,第八章 胸腔积液【病因和发病机制】1.胸膜毛细血管静水压2.胸膜通透性3.胸膜毛细血管内 胶体渗透压4.壁层胸膜淋巴引流障5.损伤 6.医源性【临床表现】1.症状 呼吸困难 胸痛 咳嗽2. 体征 胸膜摩擦感 摩擦音 气管移位【实验室和特殊检查】1.胸腔穿刺 胸水检查2.X线检查,3.超声检查 4.胸膜活检5.胸腔镜或开胸活检6.支气管镜【诊断与鉴别诊断】1.确定有无胸腔积液2.区别漏出液和渗出液3.寻找胸腔积液的病因【治疗】1.结核性胸膜炎 一般治疗 抽液 抗结核 糖皮质激素 2.类肺炎型 胸腔积液 脓胸 抗炎 抽液 引流 冲洗3.恶性胸腔积液,第九章 气胸类型 1.闭合性单纯性气胸2.交通性开放性气胸3.张力性高压性气胸【临床表现】(一)症状 急骤 突感胸痛 胸闷 呼吸困难 刺激性咳嗽 张力性: 纵隔移位 严重呼吸 循环障碍 意识不清(二)体征 气管移位 休克【影像学检查】 X线 气胸线 2cm小量气胸 2cm为大量气胸 CT【诊断和鉴别诊断】,1.支气管哮喘 慢阻肺 2.AMI 3.肺栓塞 4.肺大疱 5.其他【治疗】 (一)保守治疗 稳定型小量(二)排气疗法 1.穿刺抽气 小量闭合性气胸 锁骨中线第二肋间 1000ml 2.闭式引流 不稳定型气胸: 交通性或张力性(三)化学性胸膜固定术 适用于不宜手术 或 拒绝手术者 硬化剂 多西环素 滑石粉 (四)手术治疗 (五)并发症及处理,第十章 支气管扩张儿 青 感染阻塞壁破坏 异常持久性扩张临床 慢性咳嗽 大量脓痰 and/or反复咯血【病因和发病机制】1、感染阻塞 主要病因2、先天 遗传 少见3、30% 不明【病理】 段 亚段 类型：1、柱状 2、囊状3、不规则,【临床表现】(一)症状1、慢性咳嗽 大量脓痰 与体位有关 轻 10ml/d 中 10150ml/d 重 150ml/d 急性感染时 数百ml /d 静置后 分层2、反复咯血 50%70% 痰血 大咯血 或仅为唯一症状 称“干性支气管扩张” 引流良好 上叶,3、反复肺部感染 同一肺段 迁延4、慢性感染中毒症状 发热消瘦贫血 儿童发育(二)体征 固定持久 局限性粗湿罗音 哮鸣音 杵状指【实验室及辅查】 高分辨CT 主要纤支镜 痰菌涂培养 肺功能【诊断与鉴别诊断】(一)诊断,(二)鉴别诊断 1、慢支 2、肺脓肿 3、肺结核 4、肺癌 5、先天性肺囊肿 6、弥漫