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文档简介

腹主动脉疾病超声检查适应症1. 腹主动脉瘤(真性、假性)诊断与鉴别诊断。 2.腹主动脉夹层。 3.检测腹主动脉粥样斑块与血栓。 4.多发性大动脉炎。 5.腹主动脉旁肿物的诊断与鉴别诊断。检查方法1.受检者宜空腹或禁食48h后检查,必要时可适量饮水充盈胃腔。 2.有条件者应使用彩色多普勒超声显像仪进行二维超声、彩色血流显像和频谱多普勒检查。 (1)探头频率,宜选用2.55.0MHz。 (2)血流与声束夹角愈小愈好,诊断时角宜在60度时取值。 (3)壁滤波,根据需要设置。 (4)取样容积,置于血流束的中心部位或异常血流区。 (5)一般将彩色多普勒血流显像的色标定为红色指示血流迎向探头,蓝色指示血流背离探头。 3.受检者通常区仰卧位,必要时辅之以左侧或右侧卧位检查。 4.检查方法 (1)二维超声显像 探头置于剑突下,行横切面扫查以确定腹主动脉位置。 探头声束对准腹主动脉自上而下或自下而上连续横断面扫查。横切面观察起点于膈肌下,达左、右髂总动脉分叉水平,必要时增加项目,将髂总动脉纳入扫查范围。 探头声束对准腹主动脉,旋转90度改为腹主动脉纵切面扫查,扫查起止点同横切面。 对病变区血管段行多方向、多切面扫查。 腹主动脉常规扫查重点应观察近膈肌处,肠系膜上动脉起始部和左、右髂总动脉分叉处。 (2)彩色血流显像 在二维横切面或纵切面上清晰显示腹主动脉声像图时,进行彩色血流成像检查。 调整彩色显像阈值、彩色增益等,以期获取最大色彩灵敏度又无彩色背景噪音产生。 (3)频谱多普勒检查 在二维腹主动脉或彩色流道中,加入频谱多普勒取样线及取样门。 调节血流曲线坐标值,使之能略大于被测血管的流速峰值。 仔细调整取样门的上、下、左、右位置,获取最大峰值流速,并使频谱曲线较清楚显示。(1)腹主动脉管径变化,有无局限性膨大、狭窄和局部受压等,并进行测量。 (2)腹主动脉病变区管壁厚度、内膜回声和光滑度、管壁连续性及有无分层。 (3)腹主动脉管腔内有无异常回声(如斑块、钙化回声、血栓形成等)。 (4)腹主动脉的走行情况。 2.彩色血流成像 (1)腹主动脉彩色血流信号充盈度、流层特点和流向变化。 (2)腹主动脉彩色血流信号有无高速喷流(湍流)形成的彩色混叠或中断。 (3)腹主动脉彩色血流信号有无异常侧枝开放。 3.频谱多普勒可根据需要选择以下若干项目进行多普勒血流测定 (1)腹主动脉收缩期峰值血流速测定。 (2)腹主动脉舒张末期血流速测定。 (3)腹主动脉阻力指数测定。 (4)腹主动脉搏动指数测定。 (5)腹主动脉搏峰值加速度和峰值减速度测定。注意事项1. 检查腹主动脉上段时,应嘱患者做深吸气后屏气动作,以尽可能利用下移的肝脏作为检查声窗。 2.检查腹主动脉下段时,探头适当施压以驱赶胃肠气体。这个操作也适用于肥胖病人的检查。 3.对经前腹壁观察腹主动脉不满意的患者,还可采用侧卧位经脾肾或肝肾声窗行冠状面扫查以显示腹主动脉及其主要分支。 4.不宜仅凭横切面所见作出疾病诊断,应注意全面分析纵、横切面声像图后再给出诊断意见。 5.对腹主动脉旁其他腹膜后肿物特别如囊性肿块,应注意采用彩色血流成像技术进行诊断与鉴别诊断。 6.目前,由于大多数彩色血流超声成像仪较难获取真实的血管内流速剖面及与心动周期有关的连续性变化信息,因此,动脉血流量定量不列入常规检测项目。下腔静脉疾病超声检查下腔静脉是人体最大的静脉,收集下肢、盆部和腹腔内脏器、骨盆壁及腹壁的静脉血。腹主动脉成对的动脉分支都有同名静脉伴行汇入下腔静脉。左肾静脉在横跨腹主动脉后汇入下腔静脉。下腔静脉由左、右髂总静脉汇合而成,汇合部位多在第5腰椎水平,少数平第4腰椎。下腔静脉位于脊柱的右前方,沿腹主动脉的右侧上行,到肾门平面,收集左、右肾静脉,再向上进入肝脏腔静脉沟内,肝静脉后,穿过膈的腔静脉孔,进入胸腔,稍向前上穿入心包,注入右心房。下腔静脉内无瓣膜,仅在右心房内,下腔静脉入口处的前缘,有一半月形的下腔静脉瓣,此瓣在胚胎期比较发达。 下腔静脉由远侧至近侧平均内径约2.2-2.7cm,下腔静脉分为三段:双侧肾静脉开口以下为下段;肝静脉开口以上至右心房为上段。位于膈肌以下、肝后的下腔静脉称为肝段,其所在的位置叫下腔静脉窝。下腔静脉窝左侧为尾状叶,右侧为肝右叶。右侧肾上腺位其右后方,有顺右肾上腺与下腔静脉相贴。 正常下腔静脉超声表现1.二维超声:下腔静脉管壁薄,呈强回声,管腔为无回声。一般情况下,管腔横径大于前后径。管腔内径随呼吸运动和心动周期而变化,并可见管壁博动,该征象经近心段明显。2.彩色多普勒:它显示下腔静脉血流通畅、充盈好。彩色血流信号强度随呼吸运动和心动周期而变化。3.脉冲多普勒:它显示下腔静脉的血流频谱呈两相或三相波开,其振幅受呼吸影响,吸气时增高,呼气时减低。部分受检者的脉冲多普勒可呈单相血流频谱。适应症及检查方法适应症:1.检测下腔静脉血栓或瘤栓。 2.布加综合症(BuddChiari syndrome)的诊断与鉴别诊断。 3.了解腹部肿块、腹膜后淋巴结等是否对下腔静脉形成压迫。 4.评价右心功能不全。 具体检查方法:1.受检者空腹或禁食48h。 2. 有条件者应使用彩色多普勒超声显像仪进行二维超声、彩色血流显像和频谱多普勒检查。 (1)探头频率,宜选用2.55.0MHz。 (2)血流与声束夹角愈小愈好,诊断时角宜在60度时取值。 (3)壁滤波,根据需要设置。 (4)取样容积,置于血流束的中心部位或异常血流区。 (5)一般将彩色多普勒血流显像的色标定为红色指示血流迎向探头,蓝色指示血流背离探头。(6)在血流检查时应置静脉检测条件。 3.受检者常取仰卧位或采用辅助左侧卧位。 4.检查方法 (1)二维超声显像 探头置于剑突下,行横切面扫查以确定下腔静脉位置。 探头声束对准下腔静脉自上而下或自下而上连续横断面扫查。横切面观察起点于膈肌下,达左、右髂总静脉汇合水平。 探头声束对准下腔静脉,旋转90度改为下腔静脉纵切面扫查,扫查起止点同横切面。 对病变区血管段行多方向、多切面扫查。 下腔静脉常规扫查重点应观察近膈肌水平(下腔静脉至右心入口处)肾静脉水平,和左、右髂总静脉汇合水平。 (2)彩色血流显像 在二维横切面或纵切面上清晰显示下腔静脉声像图时,进行彩色血流成像检查。 调整彩色显像阈值、彩色增益等,以期获取最大色彩灵敏度又无彩色背景噪音产生。 (3)频谱多普勒检查 在二维下腔静脉图像或彩色流道中,加入频谱多普勒取样线及取样门。 调节血流曲线坐标值,使之能略大于被测血管的流速峰值。 仔细调整取样门的上、下、左、右位置使之能显示全曲线最大能量与最大峰值流速。 在平静呼吸和深吸气状态或让患者做Valaslva动作时,观察下腔静脉多普勒血流曲线变化。检查内容及注意事项检查内容:1.二维超声(1)下腔静脉管径变化,有无狭窄和局部受压、扩张改变等。 (2)下腔静脉管壁回声和光滑度。 (3)下腔静脉管腔内有无异常回声。 (4)下腔静脉搏动特点及其管径变化与呼吸动作、心动周期之间的关系。 (5)下腔静脉的走行情况。 2.彩色血流成像 (1)下腔静脉彩色血流信号充盈度、流层特点和流向变化,以及与呼吸动作、心动周期之间的关系。 (2)下腔静脉彩色血流信号有无高速喷流(湍流)形成的彩色混叠或中断。 3.频谱多普勒可根据需要选择以下若干项目进行多普勒血流测定 (1)下腔静脉峰值血流速测定。 (2)下腔静脉曲线变化特点以及与呼吸动作、心动周期之间的关系。 注意事项:1.下腔静脉肝下段由于受探测条件的限制,往往显示不清和难以显示。下腔静脉肝后段一般显示较清楚,但遇体型肥胖、大量腹水等超声图像显示质量差,诊断下腔静脉阻塞性病变时应慎重。 2.检查时,综合采用下列措施可提高下腔静脉图像的显示质量,如探头适当施压,做Valaslva动作,取坐位和立位检查等,但对下腔静脉血栓或瘤栓患者,进行Valaslva动作需特别慎重。 肠系膜缺血症对肠道供血不足引起的腹痛患者,可使用彩色和脉冲多普勒评价内脏动脉。患者腹痛不明或不典型者,常需要进行超声检查,因为肠道供血减少可能是患者症状发生的原因。解剖与病理(一)解剖内脏或肠系膜动脉包括腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉,这3支血管起源于腹主动脉。腹腔动脉是腹主动脉发出的第一条分支,SMA位于其下方。有时,腹腔动脉和SMA起源相通或称共干。 腹腔动脉和肠系膜上动脉供应十二指肠和小肠。肠系膜上动脉和肠系膜下动脉供应结肠和近端盲肠。不同的肠系膜血管之间存在丰富的侧枝循环,主要侧枝循环包括胰十二指肠动脉弓,Riolan动脉弓和Drummong边缘动脉。胰十二指肠动脉弓是连接腹腔动脉和肠系膜上动脉的侧枝循环,而Riolan动脉弓和Drummong边缘动脉连接肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。(二)病理与生理 肠系膜缺血症是指腹腔动脉(CA)、肠系膜上动脉(SMA)、肠系膜下动脉(IMA)狭窄或闭塞后不能提供足够的动脉血液来满足进食以后肠道的代谢要求而引起的综合征。其原因主要是动脉粥样硬化,其次还包括来自心脏及近心端的栓子、动脉夹层、休克及心力衰竭所致的供血不足等。 因为肠系膜动脉之间存在侧枝循环,一支肠系膜动脉慢性狭窄和闭塞通常不会出现明显症状。“两条血管原则”在多数患者慢性肠系膜缺血患者中适用,即慢性肠系膜缺血症的发生说明CA、SMA和IMA中的两条动脉有引起明显血供不足的狭窄与闭塞。新近的报道,一条肠系膜动脉慢性缺血也可引起供血不足。临床表现与诊断临床表现 急性缺血的症状有腹痛、呕吐、腹泻。慢性缺血表现为慢性缺血所致的三联征:餐后上腹部疼痛和腹泻,“进餐恐惧症”,改变饮食习惯;体重减轻;上腹部血管杂音。 另一些患者表现为非特异性、与进餐相关或无关的腹痛。对于那些不明原因的腹痛和体重下降的老年患者,应考虑到慢性肠系膜缺血症的可能。检查技术 超声检查肠系膜动脉时,通常包括检查腹主动脉近段,以及CA、SMA、IMA的开口处和近段。超声不能显示肠系膜动脉远段。多数动脉硬化病变发生在血管的开口处,这些部位是检查的重点。 进行腹部多普勒的检查时,我们要求患者禁食12h,这样可以减少腹腔内肠气的散射和声衰减。禁食也避免了餐后血流速度明显加快,避免了与狭窄血流相混淆。我们检查时不能用药物。患者仰卧位,将探头置放于剑突下观察腹主动脉和腹腔动脉。偶尔我们也会让患者采取斜卧位或侧卧位,通过肝脏观察腹主动脉、腹腔动脉和SMA。要求患者检查时屏住呼吸或平静呼吸,以获得良好的多普勒频谱。多使用频率2-5MHz的低频探头。检查方案 采用灰阶和彩色多普勒超声检查腹主动脉,以观察有无斑块、管腔狭窄和动脉瘤。在肠系膜动脉水平采集腹主动脉多普勒频谱,作为肠系膜动脉收缩期峰值流速相比较的基线。同时测量CA、SMA、IMA的起始处和可显示动脉段的峰值流速。实际检查过程中,将取样容积自腹部大血管移到每支血管开口处和近侧段,寻找最高收缩期峰值流速(PSV)、狭窄即后段的湍流和彩色噪声。注:应在血管狭窄处测量最高流速。超声诊断1、灰阶超声:在动脉粥样硬化引起的肠系膜缺血症患者中,灰阶超声显示CA、SMA、IMA内壁不光滑、不规则增厚或见斑状强回声、钙化灶,管腔有不同程度狭窄或闭塞。如果发生栓塞,则管腔可见实性等回声或低回声充填。上述病变主要发生在CA、SMA、IMA的起始段。2、彩色多普勒:CA、SMA、IMA直径狭窄大于50%时,狭窄位置彩色血流变细、亮度增高、狭窄即后段血流紊乱,呈五彩镶嵌样。由于狭窄动脉高速血流的影响,周围的软组织可发生震颤,使该区域出现斑片状彩色伪像,呈“马赛克”征。如果彩色多普勒在CA、SMA、IMA中没有探测到血流信号则提示动脉闭塞,CA严重狭窄和闭塞后可出现肝动脉反流。闭塞动脉远心段的血流来自侧枝动脉。3、脉冲多普勒:腹腔动脉血流速度正常范围很小:98105cm/s。而SMA和IMA的血流范围速度较宽,分别为97142cm/s和93189cm/s。诊断内脏动脉狭窄有很多不同的标准。并且在诊断有临床意义肠系膜动脉狭窄方面,也没有形成公认的多普勒标准。最为广泛接受的标准是由Moneta及其同事所提出的基于肠系膜动脉PSV测量的标准。腹腔动脉PSV200cm/s、肠系膜上动脉PSV275cm/s,则预示其直径狭窄率70%。此诊断标准SMA狭窄的敏感性、特异性和阳性预测率分别是89%、92%、80%,诊断腹腔动脉狭窄时,则分别是75%、89%、85%。研究中IMA没有得出相似的数值。研究表明:舒张末期流速和流速比值并不优于PSV测值。鉴别诊断肠系膜缺血症患者年龄多在50岁以上,无性别差异。多普勒检查发现CA、SMA、IMA有上述异常时,结合病史能够除外其他原因引起的腹痛和体重下降等,则可提示肠系膜缺血症。 诊断肠系膜缺血症需要鉴别的疾病有:肠道炎性病变(肠道憩室炎、阑尾炎、Crohn病和溃疡病)、盆腔炎症和甲亢等。这些疾病有肠系膜缺血症的表现,但是CA、SMA、IMA的多普勒检查无异常发现。下肢深静脉瓣膜功能不全原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(primarylowerextremitydeepveinvalveinsufficiency)是指深静脉瓣膜不能紧密关闭,引起血液逆流概述原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(primarylowerextremitydeepveinvalveinsufficiency)是指深静脉瓣膜不能紧密关闭,引起血液逆流,但无先天性或继发性原因,不同于深静脉血栓形成后瓣膜功能不全及原发性下肢静脉曲张。病因和发病机制 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的发病原因至今还不明确,可能与下列因素有关: 1、瓣膜结构薄弱,在持久的逆向血流及血柱重力作用下,瓣膜游离缘松弛,因而不能紧密闭合,造成静脉血经瓣叶间的裂隙向远侧逆流。 2、由于持久的超负荷回心血量,导致静脉管腔扩大,以致造成瓣膜相对短小而关闭不全,故又称“相对性下肢深静脉关闭不全”。 3、如果深静脉瓣膜发育异常,仅有单叶或虽有三叶但不在同一平面,或瓣膜缺如,导致静脉高压和瓣膜关闭不全。 病理改变 由于先天静脉壁薄弱,再加长期血液郁滞,静脉压力增加,早期肌纤维和弹力纤维代偿性增厚,后期肌纤维和弱力纤维萎缩、消失,均为结缔组织所代替,静脉壁常因扩张而变薄,静脉瓣膜的弹性纤维也发生退化。瓣膜虽呈薄膜状,无深静脉炎后瓣膜增厚的迹象,但瓣膜关闭不全,两个瓣叶不能紧密对合,导致瓣膜关闭不全,血流从两个下垂瓣叶之间向下逆流。 深静瓣膜关闭不全,血流向远端深静脉逆流,静脉压力增加,静脉管腔扩张,管壁变薄,使毛细血管充血,肢体处于长期水肿状态,淋巴管可继发阻塞,水肿组织纤维化使肢体肿胀更趋严重。持续深静脉高压和穿通支静脉关闭不全使深静脉血液逆流入浅静脉,引起大隐静脉继发性静脉曲张。下肢血液回流变慢和逆流,造成下肢血流郁滞,血液含氧量降低,毛细血管壁通盘性增加,红细胞渗至血管外,血红蛋白的代谢产物含铁血黄素沉积于皮下,常致足靴区皮肤呈现棕黑色斑状色素沉着。局部组织因缺氧发生营养不良,抵抗力降低,易并发症疹样皮炎、淋巴管和溃疡等。 临床表现根据临床表现的轻重不同,可分为: 1、轻度:久站后下肢沉重不适,浅静脉扩张或曲张,踝部轻度浮肿。 2、中度:浅静脉明显曲张,伴有轻度皮肤色素沉着及皮下组织纤维化,下肢沉重感明显,踝部中度肿胀。 3、重度:短时间活动后就出现小腿胀痛或沉重感,浮肿明显并累及小腿明前静脉明显曲张,伴有广泛色素沉着、湿疹或溃疡(已愈合或活动期)。 超声诊断及鉴别诊断超声诊断: 原发性下肢深静脉瓣功能不全,静脉管径扩张,管壁光滑,不增厚,瓣膜纤细,活动良好,管腔内呈无回声,探头加压时管腔可完全闭合。 挤压远端肢体放松后或做乏氏动作时管腔内血流反流,反向血流持续时间大于1.0s。 诊断标准:挤压远端肢体放松后或做乏氏动作时管腔内出现血流反流,反向血流持续时间大于1.0s。 超声鉴别诊断: 与正常下肢深静脉生理性反流相鉴别。 继发性下肢深静脉瓣功能不全,管壁毛糙,瓣膜增厚,僵硬。血管内见实质性团块,探头加压时管腔不闭合。实验室及其他检查一、下肢静脉造影肢体肿胀或存在经久不愈溃疡时,最好作下肢静脉造影,一方面与深静脉炎后综合征相鉴别,另一方面明确深、浅静脉瓣膜关闭不全的程度,为制订手术方案提供依据。一般先作上行性静脉造影,如下肢深静脉通畅,再作下行性静脉造影,以明确静脉瓣膜是否有病变。 1.上行性静脉造影主要用于观察下肢深静脉通畅度及穿通支静脉瓣膜功能。方法:病人仰卧,取半直立位,呈45o,踝部扎一橡皮止血带以阻止浅静脉血流上行,用穿刺针头直接经皮穿刺入足背浅静脉,尽快推入60%或40%泛影葡胺80120ml,在电视屏幕引导下摄片,先摄小腿X线片,让患者以患肢趾着力,作足跟剂浓度以40%泛影葡胺为佳,浓度过大可致浅静脉炎。造影结束,可注入生理盐水作血管冲洗。 2.下行性静脉造影主要用于观察下肢深静脉瓣膜功能。本造影必须在明确深静脉无阻塞的情况下进行,否则常失败。方法:病人取60o半直立卧位,在腹股沟部股静脉处直接用针穿刺注入60%泛影葡胺40ml,在电视屏幕引导下,摄髋部X线片,如见有逆流,再摄小腿X线片。 Taheri报道将导管自上肢浅静脉插入,经头静脉、锁骨下静脉到腔静脉分叉处,再进到髂总静脉,然后注射造影剂,此法较繁复,较少采用。 按照下行性静脉造影显示的逆流水平,将静脉瓣膜功能分为下述5级: 级:瓣膜机能良好。造影剂无明显逆流。 级:瓣膜最轻度关闭不全。造影剂逆流至大腿近侧部。 级:瓣膜轻度关闭不全。造影剂逆流至膝上。 级:瓣膜中度关闭不全。造影剂逆流至膝下。 级:瓣膜严重关闭不全。造影剂逆流到小腿部直到踝水平。 二、下肢活动静脉压测定可间接的了解瓣膜功能,常作为筛查检查。正常时,站立位活动后足背浅动脉压平均为10-30mmHg,原发性下肢静脉曲张为25-40mmHg.深静脉瓣膜关闭不全时,可高达55-85mmHg. 鉴别诊断 下肢深静脉血栓形成后综合征本病与深静脉血栓形成后综合征均存在下肢静脉血流郁滞,症状和体征十分相似,特别是深静脉血栓形成病史较长的患者,发病时情况已记忆不清,深静脉血栓又已再通,更易混淆。但仍有许多方面可资鉴别。 下肢深静脉血栓形成后综合征多有深静脉血栓形成史,浅静脉曲张范围较广,可涉及下腹壁。Perthes试验大都阳性,静脉造影显示深静脉部分或完全再通,形态不规则,瓣膜影消失。 下肢动脉静脉瘘下肢动静脉瘘也存在浅静脉曲张、色素沉着、皮炎及溃疡,故亦需与本病鉴别。如为创伤所引起,则有外伤史,常有刀伤、子弹穿透伤、锐器刺伤等病史,局部可扪及持续性血管震颤,听诊时有持续性血管杂音;如为先天性,则自幼年即发现,肢体可增长增粗,皮温明显升高,也可扪及震颤及听到血管杂音,鉴别诊断一般並不困难,必要时作下肢动脉造影,可进一步明确诊断。 淋巴水肿某些肥胖病人患下肢深静脉瓣膜关闭不全,浅静脉曲张可不明显,这些病人尚需与淋巴水肿鉴别。淋巴水肿存在下肢肿胀,但无色素沉着和溃疡发生,皮肤常增厚,小腿、踝部、足背部肿胀最甚,而静脉瓣膜关闭不全的肿胀以小腿为主,踝部、足背部罕有肿胀。静脉瓣膜关闭不全的静脉血液郁滞主要在小腿不明显。淋巴水肿眩要发生在皮下,踝部、足背部其它软组织较少,故肿胀明显。必要时作下行性静脉造影。淋巴水肿患者无静脉逆流。治疗 诊断明确,瓣膜功能不全级以上者,结合临床表现的严重程度,应考虑施行深静脉瓣膜重建术。主要方法有: 1、股浅静脉腔内瓣膜成形术:适用于较狭窄、瓣膜破坏不严重者。通过缝线,将松弛的瓣膜游离缘予以缩短,恢复其正常的单向开放功能。 2、股浅静脉腔外瓣膜成形术:通过静脉壁的缝线,将两个瓣叶附着线形成的夹角,由钝角回复至正常的锐角,恢复闭合功能。 3、股静脉壁环形缩窄术:在正常情况下,瓣窦宽径大于非瓣窦部位静脉的宽径,因而利用缝线、组织片或人工织物包饶于静脉外,缩小其管径,恢复瓣窦与静脉的管径比例,瓣膜关闭功能随之恢复。 4、带瓣膜静脉段移植术:适应于下行性静脉造影示原发性深静脉瓣膜关闭不全级或因瓣膜缺如或松弛过多无法作瓣膜成形术者。在股浅静脉近侧植入一段带有正常瓣膜的静脉,替代失去功能的瓣膜,阻止血液倒流。 5、半腱肌-股二头肌袢腘静脉瓣膜代替术:用于治疗原发性深静脉瓣膜功能不权及血栓形成后遗症完全再通后瓣膜遭破坏者。手术适应症广,血管外操作,损伤小。手术原理是构建半腱肌-股二头肌U形腱袢,置于腘动静脉之间,利用肌袢间歇收缩与放松,使腘静脉获得瓣膜样功能。由于深静脉瓣膜关闭不全同时伴有静脉曲张,因此需要同时做大隐静脉高位节扎、曲张静脉剥脱,已有足靴色素沉着或溃疡者,尚需做交通静脉结扎术。肠系膜上动脉栓塞基本概述肠系膜上动脉栓塞是指他处脱落的各种栓子经血液循环至肠系膜上动脉并滞留其末端,导致该动脉供血障碍,供血肠管发生急性缺血性坏死。肠系膜上动脉主干口径较大,与腹主动脉呈倾斜夹角,栓子易于进入,故临床上本病较多见,约占急性肠系膜血管缺血的40%50%。栓子一般来自心脏的附壁血栓,故多见于风心病,冠心病,感染性心内膜炎及近期心梗患者。此外,栓子来自动脉粥样硬化斑块及偶见的细菌栓子。这些栓子自发或在导管检查时脱落。病因(一)发病原因肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏,如心肌梗死后的壁栓、亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等;亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌的栓子等。肠系膜动脉栓塞的发生亦与肠系膜上动脉的解剖结构有关(图1)。肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出,与主动脉走行平行,管腔较粗,与腹主动脉血流的方向一致,脱落的栓子易于进入,在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。多见于结肠中动脉发出部或其以下的部位。(二)发病机制肠系膜血管一旦栓塞,受阻塞的动脉供应区的肠管发生血运障碍,肠管缺血、缺氧使肠管失去光泽,颜色苍白。肠黏膜不易耐受缺血,若缺血时间超过15min,小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落。继而肠壁血液淤滞,充血、水肿,肠管失去张力,出现发绀水肿,大量血浆渗至肠壁,肠壁呈现出血性坏死。大量血浆渗出至腹腔及肠腔内,循环血容量锐减,肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒性代谢产物不断被吸收,导致低血容量、中毒性休克。肠坏死时,肠管扩张,蠕动消失,表现血运性肠梗阻。肠系膜动脉栓塞的部位不同,肠管缺血区域的范围亦不同。栓塞发生在肠系膜上动脉入口处,可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死;在结肠中动脉分支以下发生栓塞,引起大部分小肠坏死;发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时,则不发生坏死;但边缘动脉栓塞发生梗死,其所供应区域肠管发生坏死。症状体征编辑本段回目录临床表现本病的发生,男性多于女性,4060岁之间多发,多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史,如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。15%20%的病人过去有其他动脉栓塞的病史。本病发生急骤,突发剧烈腹痛,伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符,腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现血性水样物呕吐,或腹泻出暗红色血便时,腹痛症状减轻,但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时,腹腔穿刺可抽出血性渗出液。此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现周围循环衰竭的征象。诊断1.病史 既往病人多有心脏病史或动脉栓塞的病史。2.临床特点 突发的剧烈腹痛,而体征轻微,伴有呕吐和暗红色血性便。3.实验室检查 结合临床表现,有白细胞计数升高,血清酶LDH、SGOT、SGPT、CPK升高,应考虑肠系膜动脉血栓形成的可能。4.选择性动脉造影 可为诊断提供帮助。肠系膜上动脉栓塞常发生在肠系膜上动脉开口以下38cm处,造影剂显示突然中断,形成“新月征”。此外诊断性腹腔穿刺抽液及腹部多普勒超声检查对诊断亦有帮助。超声表现多普勒超声检查 根据血流方向及速度,判断栓塞的部位,但肠梗阻时,肠胀气可干扰诊断的做出。其他检查实验室检查1.血象 白细胞计数明显升高,多在(2540)109/L。2.红细胞比积 因有血液浓缩,红细胞比容升高。3.血气分析 pH下降、SB下降,BE呈负值,二氧化碳结合力代偿性下降等,提示有代谢性酸中毒发生。4.血清酶学检查 可见血清LDH、SGOT、SGPT、CPK升高。影像学检查1.X线检查(1)腹部平片:早期无特殊表现,影像可见大小肠均有轻度或中度扩大充气,但可协助排除其他疾病。晚期由于肠腔和腹腔内大量积液,腹腔普遍密度增高。(2)选择性腹腔动脉造影:可了解腹腔干及肠系膜动脉及其分支情况,根据造影剂突然中断,确定栓塞部位,对诊断的做出有重要价值。鉴别诊断肠系膜动脉栓塞需与一些腹部其他脏器引起的急腹症相鉴别:消化道溃疡穿孔、急性胰腺炎、肠扭转、肠套叠、卵巢囊肿扭转、急性阑尾炎等。此外,尚需与肠系膜动脉血栓形成和痉挛相鉴别。前者起病缓慢,血栓往往形成在肠系膜上动脉的开口处,造影剂在距主动脉3cm以内即发生中断;后者是血管痉挛引起,造影剂检查见不到有明显的梗阻部位。并发症肠系膜上动脉栓塞的并发症是节段性肠缺血坏死,这是最严重的并发症,发生率为10%25,还可以出现周围循环衰竭、休克等并发症。预防与治疗预防保健主要对引起血栓的原发疾病的预防和治疗。治疗应迅速去除血管内的栓子,恢复肠系膜上动脉的血液灌注。对急性肠系膜上动脉栓塞患者早期应补足血容量,积极纠正存在的酸中毒,选用合适的抗生素及安置胃管等。1.溶栓和抗凝治疗 溶栓剂主要为尿激酶和链激酶,可以在动脉造影时经导管注入栓塞部位,使纤维蛋白快速溶解,甚至几分钟内即可完成,也可以全身使用尿激酶或链激酶。严重的胃肠道出血是使用溶栓剂的禁忌证。抗凝治疗可选用肝素、低分子量肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫等药物。抗凝药物治疗前、后,应注意监测凝血酶原时间、出凝血时间和血小板计数,以防继发出血。溶栓和抗凝治疗效果不十分确定,故在使用时应灵活掌握,根据患者的不同情况具体分析,决定是否使用溶栓和抗凝疗法。2.手术治疗 无论何种原因造成的急性肠系膜上动脉栓塞,大部分患者均需要急诊手术剖腹探查,重建肠系膜上动脉血供,以防止或减少肠坏死。根据栓塞的程度和肠管坏死的范围,可分别选用肠系膜上动脉取栓术、坏死肠襻切除术和肠外置等术式。(1)血栓摘除术:恢复肠系膜上动脉血流,避免肠坏死或缩小肠切除范围。患者做腹部正中切口,保证良好的手术视野。若术前未进行动脉造影,进腹后发现空肠起始段10cm左右肠襻色泽正常,相应的动脉搏动存在,而其远侧的空肠、回肠和升结肠,特别是回肠末端水肿、膨胀、色泽暗红或紫黑,动脉搏动明显减弱或完全消失,即可提示肠系膜上动脉栓塞性病变。这对于随后的手术处理具有较重要的意义。若肠襻坏死不是十分严重,则进行血管重建恢复肠系膜上动脉血流。探查:首先探查近段肠系膜上动脉,将横结肠提起,充分显露胰腺和十二指肠部位,在横结肠系膜根部,沿十二指肠第四段上缘剪开后腹膜直至Treitz韧带,并将十二指肠移向右侧。取栓:肠系膜上动脉自横结肠系膜根部胰腺下缘发出,向右走行于左肾静脉上方,最后自十二指肠上方穿出。急性肠系膜上动脉栓塞常可扪及近端搏动。解剖肠系膜上动脉直至栓塞的远、近端各显露23 cm。控制肠系膜上动脉,于栓塞处血管壁前方切开插入Fogarty球囊导管,缓慢退出导管,取出栓子。取尽栓塞远、近段栓子及可能形成的继发血栓,直至放松阻断血管钳,有血液喷出为止。若栓子栓塞较远端的肠系膜上动脉,还需沿小肠系膜根部向远端解剖肠系膜上动脉,此段发出的空肠或回肠动脉分支,增加了取栓术的难度。缝合血管,判断肠管活力:缝合血管壁切口,横行切口只需间断缝合,纵行切口最好采用静脉补片以防止缝合后血管狭窄。完成血管重建后,肠系膜上动脉全程应扪及血管搏动,重新检查缺血肠管并判断其活力,切除无活力的肠段并端-端吻合。(2)肠切除术:如肠襻已有坏死,肠切除是惟一有效的治疗方法。在切除时,至少应包括坏死肠襻上、下端各1530cm,同时将已有栓塞的系膜一并切除。术中可用热盐水纱布湿敷,动脉注入血管扩张药、肝素或神经阻滞药等,然后,根据肠管色泽、蠕动和动脉搏动情况,判定肠切除的范围。在小范围肠坏死不影响肠道功能的情况下,可适当放宽肠切除的范围。而大范围的肠坏死,则应该考虑缩小切除的长度。对少量线状或点片状肠管坏死,可做坏死上、下端的正常浆肌层缝合,使坏死部位翻入肠腔内。3.术后处理 术后治疗至关重要,需要严密细致的监测。观察腹部症状和体征,特别是进行消化道重建手术的患者。若出现肠瘘,可经瘘口在其远端肠襻内置管,进行胃肠内营养。继续维持水、电解质平衡并纠正酸中毒,全胃肠外营养支持治疗,改善中毒症状,联合应用抗生素,预防和治疗DIC及多器官功能衰竭,并防止手术后再栓塞。胡桃夹综合征【概述】胡桃夹综合征(nutcracker syndrome 、NCS)即左肾静脉压迫综合征,又称胡桃夹现象(nut cracker phenomenon or left renal vein entrapment syndrome),是指左肾静脉在腹主动脉和肠系膜上动脉之间受到挤压伴有血尿、腹痛和精索静脉曲张的一种疾病。好发于青春期至40岁左右的男性,儿童发病分布在47岁,多发年龄见于1316岁。【解剖特点】左肾静脉行走在腹主动脉和肠系膜上动脉之间,这两条动脉构成4060度的夹角,左肾静脉刚好通过此夹角。从解剖上看,右肾静脉径直注入下腔静脉,行程短而直。而左肾静脉则需穿过腹主动脉和肠系膜上动脉之间的夹角,跨越腹主动脉前方始能注入下腔静脉,因此左肾静脉远较右肾静脉长。正常时,肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角被肠系膜、脂肪、淋巴结和腹膜等所充塞,使左肾静脉不致受到压挤。左肾静脉机械性受压淤血,甚至停滞现象,导致肾盂、输尿管粘膜下静脉扩张,窦内压升高,表现为弥漫性出血,或者体位性蛋白尿,部分病人可形成血管交通支。当青春期发育较快、身高迅速增长、脊柱过度伸展、体形急剧变化或肾下垂等情况下,左肾静脉在这个夹角中的日子就不好过了,会受到挤压,引起血流变化和相应的临床症状。【临床表现】胡桃夹现象的主要症状是血尿和蛋白尿,其中无症状肉眼血尿更易发现。血尿的原因是左肾静脉受压致肾静脉高压,左肾静脉扩张所引流的输尿管周围静脉与生殖静脉淤血、与肾集合系统发生异常交通,或部分静脉壁变薄破裂,引起非肾小球性血尿,还会发生睾丸静脉和卵巢静脉淤血而出现肋腹痛,并于立位或行走时加重。另外男性还能发生精索静脉曲张。此外有蛋白尿,不规则月经出血,高血压等。诊断标准一侧肾出血;尿红细胞形态为非肾小球性;尿中钙排泄量正常;膀胱镜检查为左侧输尿管口喷血或血性尿;腹部彩超或CT检查可见左肾静脉扩张;肾静脉造影、动脉DSA可直接观察左肾静脉受压和扩张,可直接测定左肾静脉和下腔静脉内压力,一般二者压差大于5cm H2O有诊断意义。【超声表现】超声对胡桃夹综合征的诊断有着明显的优势,超声检查时可清晰显示腹主动脉、肠系膜上动脉及左肾静脉的解剖情况,在不同横断面均可找到左肾静脉扩张近段的最大内径,测值准确,同时可观察并测量肠系膜上动脉与腹主动脉夹角变化。彩超血流速度提供更准确的血流动力学变化,有助于此病诊断。超声检查还能除外先天性畸形、外伤、肿瘤、结石、感染性疾病及血管异常等造成的血尿。外周动脉硬化性闭塞症动脉硬化闭塞症是临床最常见动脉慢性闭塞性疾病,好发于50岁以上的老年人,男性多于女性,常伴有高血压、高血脂或糖尿病。病理及临床表现主要病理改变是动脉内膜不规则的粥样硬化斑块、钙化和动脉中层的变性,造成管腔变窄,当继发血栓形成,使管腔进一步狭窄以至于完全闭塞。动脉狭窄达一定程度时,便出现一系列受累动脉供血区的组织缺血、缺氧的症状。 临床表现:当病变发生在颈总或(和)颈内动脉时,则表现为头晕、头痛等脑动脉供血不足的症状,如动脉狭窄严重或粥样斑块脱落时,便引起脑血栓和脑栓塞。当肢体发生动脉硬化闭塞症时,表现为患肢发凉、发麻、疼痛、动脉搏动减弱或消失,病变严重时,发生组织缺血、坏死和溃疡。超声表现一、 二维超声显示: 1.动脉壁的正常三层结构消失,动脉内膜不光滑,管壁回声增强、呈凸凹不平、节段性增厚,管壁搏动减弱或消失; 2.管腔内可见形态、大小及回声各异的粥样斑块及强弱不等的继发性血栓的回声,使管腔变窄,甚至完全闭塞。 二、彩色多普勒表现:动脉硬化闭塞症时,由于动脉狭窄的程度不同,彩色血流显示不同。 1.当病变较轻并局限时,仅有彩色血流边缘不整齐或小斑块造成的局限性彩色血流充盈缺损,而其远端动脉的血流无明显改变。 2.如果腔内局部狭窄明显,狭窄处彩色血流变细、变亮,甚至呈五彩镶嵌样,而动脉狭窄远端的彩色血流变暗、充盈欠佳。 3.当病变严重、范围广,并伴有血栓形成或斑块脱落使动脉管腔完全阻塞时,彩色血流呈零星样,甚至无彩色血流信号显示,其远端腔内也无彩色血流信号。但病史较长者,由于侧支循环的建立,使其远端可以有彩色血流显示。 4.当侧支循环建立后,在阻塞的动脉周围可见有数支长短不等、走行不规则、内径较细的小动脉血流信号。 三、脉冲多普勒表现:动脉硬化闭塞症时,病变程度不同、测定部位不同,动脉频谱的表现也不同。 1.病变轻或测定部位在动脉狭窄的近端时,频谱可以正常。 2.如果动脉狭窄范围大、程度重,便引起动脉频谱的改变,在动脉狭窄处取样时,动脉频谱可表现为形态异常,呈单相、舒张期反向血流消失、频宽增加、频窗充填及收缩期峰速明显增快,在动脉狭窄的远端处取样时,频谱呈单相、频宽增加、频窗充填、波峰圆钝,收缩期峰速明显减低。 3.当动脉完全闭塞时,在管腔内测不到动脉血流频谱信号,但如有侧支循环建立后,可测到侧支循环的动脉频谱。 鉴别诊断在临床上,动脉硬化闭塞症与急性动脉栓塞均有受累肢体疼痛、苍白麻木,严重者动脉搏动消失、肢体远端发生溃疡、坏疽等缺血症状,在诊断时需进一步鉴别。 (1)从病史上,前者多为老年男性,常伴有高血压、高血脂及糖尿病,病程较长,发病缓慢,症状相对较轻;而急性动脉栓塞者多伴有心脏疾病如风心病、心房纤颤等,发病急骤,症状较重。 (2)病理改变上,动脉硬化闭塞症多发生在大、中动脉,为动脉内膜粥样硬化斑块、钙化和纤维化,并且有继发的血栓形成使动脉管腔阻塞。急性动脉栓塞是来自于心脏的栓子或赘生物可以栓塞在所有的动脉、但多发生在动脉分叉处,可有继发血栓形成及动脉壁的收缩,加重动脉的阻塞和狭窄。下肢静脉瓣膜功能关闭不全概述深静脉瓣功能不全分为原发性和继发性,原发性深静脉瓣功能不全是指深静脉瓣无明确原因而发生功能的异常,使其对抗近端血液重力的功能减低或消失,不能有效地关闭以阻止静脉返流;继发性深静脉瓣功能不全多是由于下肢深静脉血栓形成后再通时,静脉瓣被破坏而引起的静脉返流。原发性深静脉瓣功能不全病理改变 由于血液的重力首先作用在股静脉的第一对静脉瓣即股浅静脉瓣,因此,在病变早期,仅股浅静脉瓣发生少许的静脉返流,但受阻于其远端的第二对静脉瓣,而不产生任何临床症状;当股浅静脉瓣病变严重累及远端的静脉瓣而产生中等量的返流时,由于小腿的肌肉泵作用,仍能使静脉血液向心回流。 当病变累及到胭静脉瓣水平时,一方面由于该处受血液重力的影响大、逆向压力高,另一方面当小腿的静脉瓣被破坏后,肌肉收缩时静脉向心回流的同时也向远端倒流,导致远端的深静脉瓣及交通静脉瓣破坏,产生静脉返流使下肢静脉淤血和高压。 因为大隐静脉瓣承受过向压力的能力较低,在股浅静脉瓣受累时,大隐静脉瓣也失去了正常的功能,所以浅静脉曲张是深静脉瓣功能不全的主要症状之一。 临床表现 临床上根据症状的不同分为轻、中、重度。轻度:踝部肿胀,活动或平卧后可缓解,浅静脉曲张。中度:患肢小腿部肿胀,立位时患肢胀痛,足靴区有皮肤色素沉着和营养不良的表现。重度:患肢肿胀和疼痛更明显,浅静脉曲张严重,足靴区皮肤病变更加严重,伴有溃疡。 彩色超声多普勒的表现二维超声:深静脉内径增宽,管壁回声正常、内膜光滑、连续,管壁可压瘪,腔内呈无回声,可见静脉窦扩张;病变的静脉瓣回声与管壁相同或略变强,瓣膜可增厚或变短、边缘不清,瓣膜单侧或双侧活动度减低、严重者可固定不动,开放时,瓣叶不能充分贴附在管壁上,关闭时,游离缘不能对合。伴有浅静脉扩张。 彩色多普勒:检查下肢深静脉时,一般采用立位,嘱病人受检肢体放松。(1)在深静脉腔内彩色血流完全充盈,管壁边缘规整,并随呼吸而亮暗交替,无血栓形成的征象。b当瓣膜病变严重时,在股、腘及小腿部的深静脉内可见在蓝色回心血流后出现红色的反向血流,颜色较亮、持续时间较长。(2)进行深静脉瓣功能检查时,可以看到当挤压小腿肌肉群或Valsalva试验时,其近端深静脉内彩色血流为明亮的蓝色,中央可呈黄绿色,当突然放松或吸气时,彩色血流颜色变暗或消失,出现一股红色反向血流。d静脉返流程度与瓣膜病变程度有关,如病变严重、返流量大、速度快时,彩色血流完全充盈管腔,并且红色返流束面积较大,血流颜色明亮、持续时间长;如病变较轻,彩色血流充盈欠佳,呈局限性红色血流,其面积较小,颜色较暗。(3)在大隐静脉内也可以看到反向血流。 脉冲多普勒:如有深静脉瓣功能不全时,在向心回流的负向波群后立刻出现一正向的频谱。在进行深静脉瓣功能检查时,当一定的压力挤压小腿肌肉时,在瓣膜近端的静脉内可见快速向心回流的、负向血流频谱,突然放松时,在瓣膜的远端静脉内出现正向的返流频谱,在腘静脉内该正向波峰速较高(0.20m/s)、持续时间较长(0.78);采用Valsalva试验后吸气,同样可以看到上述频谱表现。 继发性深静脉瓣功能不全理改变和临床症状 继发性深静脉瓣功能不全有明确的血栓形成的病史,在深静脉血栓形成后再通时,静脉瓣被破坏,因此有深静脉血栓形成的征象,表现为静脉壁增厚,管腔内有局限的、残留的血栓存在,并有钙化。静脉瓣基本被破坏或几仅遗留根部,完全失去正常的开放和关闭功能。 临床表现与血栓形成的部位有关,如血栓形成在小腿,小腿部的交通静脉早期便受破坏,发生交通支静脉瓣功能不全,而主要表现为足靴区迅速、早期地发生皮肤色素沉着、溃疡等营养障碍的症状;当血栓发生在股总静脉以上时,以静脉回流受阻为主要症状,但病程长者,静脉淤血、高压持续地作用于远端的静脉瓣,使其发生功能不全,从而引起小腿部的皮肤改变。 彩色超声多普勒表现二维超声表现:下肢深静脉管壁不规则增厚、回声不均,腔内可见局限性的强弱不等的血栓样回声,静脉瓣消失或残留的根部回声增强。有浅静脉明显扩张,其腔内可有血栓回声。 彩色和脉冲多普勒表现:(1)下肢深静脉腔内彩色血流充盈欠佳,走行不规则,血流间断,可见深静脉及大隐静脉等浅静脉内存在反向血流。(2)静脉瓣功能检查时,由于血栓的存在,使静脉回流速度减慢,静脉返流速度也减慢、红色血流束的面积变小、持续时间可以短。当血栓被完全溶解、吸收,管腔内彩色血流充盈良好仅有边缘的不规则,此时静脉瓣功能检查与原发性深静脉瓣功能不全的表现一致,有面积较大、速度较快、持续时间较长的反向血流,同时可以测到返流频谱。 下肢动脉血栓形成概述下原有动脉病变如动脉硬化、动脉炎、动脉瘤等基础上发展而来,故超声除显示动脉血栓外,还可以发现动脉的原有病变。临床表现以前有慢性肢体缺血的症状如肢体麻木、发冷,间歇性跛行、远端肢体缺血溃烂。多为老年人,常伴有冠心病、血脂升高。超声诊断下肢动脉管腔内呈低回声或中强回声,后方无声影,动脉内中膜增厚,其它部位见硬化斑块,下肢动脉管腔不规则狭窄和节段性闭塞,硬化动脉常扩张扭曲;管腔内血流变细或无血流信号;闭塞段管腔周围可见侧支血管;狭窄段血流束增快,闭塞段不能引出血流频谱,狭窄或闭塞远端动脉血流阻力减低,收缩期加速时间延长,加速度减小。鉴别诊断青壮年多见,常伴有血栓性静脉炎,中小型动静脉受累,管壁全层增厚,外膜模糊,节段性狭窄或闭塞,病变上下段血管内壁平整。腘动脉压迫综合征概述概述 腘动脉压迫综合征是由于腘动脉与其周围组织的肌肉或肌腱、纤维组织束的位置关系异常导致腘动脉受压而引起的下肢缺血症状群。例如:腘动脉过早地移离血管鞘,进入腓肠肌内侧头与股骨内髁间的狭窄间隙;或陷入腓肠肌内侧头分叉型肌束之间;或穿入腘肌与膝关节囊之间的狭隙;或被发自腓肠肌内侧头、半腱肌、半膜肌等肌腱的一异常纤维束所牵拉。当患者行走或踝关节背屈时,由于小腿后群屈肌的收缩,腘动脉则被挤向坚硬的股骨。反复的慢性创伤,使其管壁增厚,管腔逐渐变窄,并可伴有血栓形成,以至出现闭塞的临床症状。 腘动脉压迫综合征的早期诊断,有利于指导手术治疗方案和改善患者预后具有重要的临床意义。临床表现 多见于年轻、男性、好运动者,无动脉粥样硬化或血栓闭塞性脉管炎的病史和临床证据。病程缓慢,以间歇性跛行为主要症状。通常跛行在短距离行走后即出现。在慢性下肢动脉缺血症状期内,可突然出现急性下肢动脉缺血征象,后者大多见于腘动脉已完全阻塞的病例。 体格检查腘动脉搏动消失,但有时足背动脉

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