第四节二、-阻塞性肺气肿、肺源性心脏病.ppt

第四节阻塞性肺气肿及慢性肺源性心脏病,慢支、肺气肿、肺心病是严重危害人民健康的常见病和多发病，以老年人多见，可并发肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、自发性气胸等，死亡率高。,肺气肿,一、概念二、病因与发病机制三、临床表现四、治疗原则,阻塞性肺气肿（简称肺气肿）指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的膨胀与过度充气、肺组织弹力减退、肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。,概念,病因,常继发于慢性支气管炎等吸烟感染大气污染职业性粉尘和有害气体的长期吸入过敏,返回,据了解，近年来，慢性阻塞性肺疾病（COPD，以下简称慢阻肺）的死亡率为15%，排在各类死亡病因的第四位。专家估计，到2020年可能会升高到人类各类死亡病因的第三位。2009年，新桥医院曾做过一项抽样调查，通过对我市1600名40岁及以上的市民进行肺功能检查，结果显示，这些人的慢阻肺累计患病率为12.78，其中21.53的患者患病原因与长期接触厨房油烟有关，他们大部分是常年从事烹饪的家庭“煮妇”和厨师从业人员。,病因和发病机理,病因：主要是慢性支气管炎，其次为支气管哮喘、空洞性肺结核、尘肺等发病机理：支气管阻塞气管慢性炎症管腔变窄吸气容易而呼气困难肺泡内压肺泡扩大、破裂、融合（肺大泡）弹性减退肺气肿。血液a-抗胰蛋白酶缺乏血液中胰蛋白酶肺泡壁弹力纤维破坏肺泡弹性回缩力肺气肿。,慢性阻塞性肺气肿,发病机制,返回,慢性阻塞性肺气肿,一、肺脏的变化,病理和病理生理,肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。,病理学（Pathology),normal,COPD,慢性阻塞性肺气肿,镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。,病理和病理生理,一、肺脏的变化,病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿,全小叶型肺气肿,正常肺组织,病理学（Pathology),中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。混合型：,全小叶型,慢性阻塞性肺气肿,狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管扩张：2、3级呼吸性细支气管,病理和病理生理,小叶中央型,慢性阻塞性肺气肿,病理和病理生理,全小叶型,狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端,临床表现,一、症状：慢性咳嗽：首发症状。在原发病症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难：由劳力性气促平地活动气促静息时气促。当慢支感染时：胸闷、气短，呼衰,COPD诊断的主要指征慢性咳嗽为首发症状，开始为间歇性，后为整日咳嗽，很少夜间咳嗽慢性咳痰任何形式呼吸困难进行性持续性活动后加重呼吸道感染后加重危险因子暴露史吸烟职业性粉尘和化学物质烹调和燃料烟雾,二、体征：视：桶状胸；触：肋间隙增宽，语颤减弱；叩：过清音，心浊音界缩小、肺下界降低；听：呼吸音减弱。感染时两肺可有干、湿性罗音,桶状胸,返回,我们看到的只是冰山上的一角,COPD是“沉默的疾病”,COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上,慢性阻塞性肺疾病,4、辅助检查,一、血液：红细胞增多二、血气分析：PaO2，PaCO2三、X线检查：胸廓扩张，肋间增宽，两肺透亮度高，肺纹理：外带纤细，内带增粗紊乱。,慢性阻塞性肺气肿,X线胸片检查,实验室和其他检查,肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。,FromMurray&Nadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.,肺气肿的X线表现,continue,肺功能测定FEV1/FVC%60%,FEV180%预计值时可确定为不能完全可逆的气流受限。RV/TLC40%。,慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺气肿,并发症,1、自发性气胸:易并发,肺大泡破裂若病人剧咳或用力过猛后（大笑、大喊等）突然出现胸痛、咳嗽、呼吸困难加重，提示自发性气胸2、呼吸衰竭:3、慢性肺原性心脏病:,慢性阻塞性肺气肿,治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。目前无特效办法积极控制原发病：积极有效防止慢支,治疗,返回,慢性阻塞性肺气肿,一、支气管舒张剂：二、抗生素,治疗,返回,慢性阻塞性肺气肿,三、呼吸功能锻炼：,做腹式呼吸,治疗,返回,四、家庭氧疗：每日10-15h。12Lmin五、物理治疗：,病例导入,病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。检查：T36，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱,肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查:白细胞11.0109L。X线:双肺透亮度增加,肺动脉扩张。初步诊断为:,见案例视频2,慢性肺源性心脏病,（1）病因（2）发病机制和病理（3）肺心功能代偿期和失代偿期的临床表现（4）并发症（5）实验室和其他检查（6）诊断与鉴别诊断（7）治疗原则和主要措施,慢性肺源性心脏病,（简称肺心病）是由于肺胸疾病或肺血管慢性病逐渐引起肺动脉高压，而造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一类心脏病。,流行病学我国的常见病、多发病寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数40岁急性发作以冬春季多见呼吸道感染为急性发作的诱因,病因,按原发病所在部位不同，将病因分为三大类：一、支气管与肺部疾病：慢支合并肺气肿是最常见的原发病。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。二、胸廓运动障碍性疾病:较少见三、肺血管疾病：少见,1.肺动脉高压的形成（1）功能性因素缺氧，高碳酸血症，呼酸（2）解剖性因素肺泡内压力增加，血管腔狭窄、阻塞（炎症），毛细血管网毁损，肺血管解剖结构重塑,（二）发病机制,2、肺循环右心室肺动脉肺泡壁的毛细血管网肺静脉左心房,（,发病机制与病理慢性阻塞性肺病容量血管减少肺通、换气功能下降血液含氧量减少血流阻力增加肺动脉痉挛血液粘稠度增加肺动脉高压右心后负荷加重右心室肥大,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,Corpulmonale,（2）心脏变化和心力衰竭肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。,肺气肿,肺动脉高压,右心增大,右心衰竭,病理变化,心脏增大，心尖钝圆重量增加，300克右室壁肥厚0.3cm右心腔扩张，乳头肌增粗,Corpulmonale,1.原发病表现2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现,（一）肺、心功能代偿期,二、临床表现,1、肺心功能代偿期原发病表现：咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难体征：肺气肿体征肺动脉高压：肺动脉瓣区可有第二心音亢进右室肥大：三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏搏动,临床表现,代偿是医学上的专有名词，指的是人体某个器官或组织一部分发生病变，其他部分可代偿性地补充病变部分的功能。一般来说，代偿期，就表示人体虽然有病但是通过自身的调节还可以代偿你的身体的变化，从而维持人体正常运转。失代偿期指的是人体的机体对身体的变化不能通过在身调节做出代偿，这会造成机体平衡被打破，也就是代表身体病情正在加重。,2、肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现（1）呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，低氧血症和二氧化碳储留，肺性脑病,Corpulmonale,请思考：什么是肺性脑病？,肺性脑病又称二氧化碳麻醉，呼衰时随二氧化碳潴留的加重而出现。表现为：神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤，抽搐，昏睡、昏迷等。,肺性脑病是慢性肺心病死亡的主要原因。,（2）心力衰竭：肝大，肝颈静脉回流征阳性、右心衰，下肢水肿,Corpulmonale,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片,1、X线：右下肺动脉干扩张，其横径15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室增大征诊断慢性肺心病的主要依据,心尖上翘提示右心室肥大,2、电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.05mV，肺型P波,V1V6导联呈rS型,超声心动图检查右心室流出道内径(30mm)右心室内径(20mm)右心室前壁的厚度右心房增大,其他：肺功能检查（早期防治）痰菌检查（用药）,实验室和其他检查,3、血气分析（了解呼吸衰竭情况：低氧血症和/或高碳酸血症）Pao250mmHg4、血常规（感染血象）,并发症（了解）,1、肺性脑病：肺心病死亡的首要原因2、酸碱失衡及电解质紊乱：缺氧和co2潴留3、心律失常：多为房性期前收缩与阵发性室上性心动过速4、休克:感染、失血、心源性5、消化道出血：6、弥散性血管内凝血（DIC）,慢性肺胸疾病,肺动脉高压右心室肥大右心衰表现,肺心病,治疗要点一、急性发作期1、控制呼吸道感染,2、改善通气功能：清除异物、祛痰、解痉平喘纠正缺氧和二氧化碳潴留，包括清，严重时气管插管或气切。3、控制心力衰竭：强心、利尿、扩血管,目标：纠正心衰，缓解症状,右心衰竭,