高血压PPT课件

.,1,高血压PrimaryHypertension,.,2,概念(DefinitionOfHypertension)：,高血压是以血压升高为临床表现的综合症。高血压的诊断标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。血压水平与心血管危险性呈连续性相关，降低血压水平的效果证据来自对高血压患者的研究。,.,3,血压水平的定义和分类(DefinitionsandClassifications)（2004年）,分类收缩压（mmHg)舒张压(mmHg)正常血压140=901级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）=180=110单纯收缩期高血压=14055岁女性65岁吸烟血脂异常:总胆固醇6.5mmol/L(250mg/dl),LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl),或HDL-C=85cm,女=80cm肥胖C反应蛋白=1mg/dl,靶器官损害2004(TargetorganDamages),左心室肥厚:心电图、病理、超声心动图、X线超声示动脉壁增厚或动脉粥样硬化性斑块轻度血肌酐浓度升高（Cr）:男115-133mol/L(1.3-1.5mg/dl)女107-124mol/L(1.2-1.4mg/dl)微量白蛋白尿(proteinuria):30-300mg/dl白蛋白/肌酐比:男=2.5mmol/L(22mg/dl)女=3.5mmol/L(31mg/dl),左心室肥厚,左心室肥厚,并存的临床情况2004(Otherharms),脑血管疾病缺血性卒中史脑出血史短暂性脑缺血发作史,肾脏疾病糖尿病肾病肾功能受损（血清肌酐)男133mol/L(1.5mg/dl)女124mol/L(1.4mg/dl)蛋白尿(300mg/24h)肾功能衰竭:血肌酐177mol/L(2.0mg/dl),心脏疾病心肌梗死史心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭,外周血管疾病,视网膜病变出血或渗出视乳头水肿,糖尿病空腹血糖=7mmol/L(120mg/dl)餐后血糖=11.1mmol/L(200mg/dl),心血管危险因素水平分层1999,2004,血压（mmHg)其他危险因素1级2级3级和病史收缩压140-159或收缩压160-179或收缩压140-159或舒张压90-99舒张压100-109舒张压=110I无其他危险因素低危中危高危II1-2个危险因素中危中危很高危III=3个危险因素或靶器官损害高危高危很高危或糖尿病IV并存临床情况很高危很高危很高危,高血压治疗(Therapy),主要目的：降低心血管病的死亡和病残的总危险干预患者检查出来的所有可逆性危险因素(如吸烟.高脂血症或糖尿病)处理病人同时存在的各种临床情况,未达到目标血压值,高血压治疗的步骤,非药物治疗措施(NON-PharmacologicManagement),减轻体重，BMI=24采用合理膳食：限制钠盐：每人每日6克减少脂肪：占总热量的30%以下增加蔬菜水果和鲜奶控制饮酒：每日酒精量20克增加体力活动和运动保持心理平衡戒烟,初始药物选择,高血压治疗的步骤(续)-Steps,未达到目标血压值(140/90mmHg)糖尿病或肾脏疾病的病人目标值更低,开始或继续改善生活方式,提高降压治疗依从性的措施(compliable),医师与患者之间建立良好的沟通让患者与家属知道治疗计划强调按时服药，解释治疗过程可能出现的副作用,.,31,血压控制目标值(Thegoats):,一般患者140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏3mg/dl,高血钾,血管紧张素转换酶抑制剂ACEI,药名剂量分次/天主要不良反应卡托普利25-150mgTID,BID咳嗽,血钾高,血管性水肿依那普利5-40mgBID咳嗽,血钾高,血管性水肿苯那普利5-40mgQD咳嗽,血钾高,血管性水肿赖诺普利5-40mgQD咳嗽,血钾高,血管性水肿雷米普利1.25-10mgQD咳嗽,血钾高,血管性水肿福辛普利10-40mgQD,BID咳嗽,血钾高,血管性水肿西拉普利2.5-5mgQD咳嗽,血钾高,血管性水肿培哚普利4-8mgQD咳嗽,血钾高,血管性水肿喹那普利10-40mgQD,BID咳嗽,血钾高,血管性水肿群多普利0.5-2mgQD咳嗽,血钾高,血管性水肿地拉普利15-60mgBID咳嗽,血钾高,血管性水肿咪哒普利2.5-10mgQD咳嗽,血钾高,血管性水肿,.,血管紧张素II受体拮抗剂AngiotensinIIreceptorblocker,作用机制：通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，更充分地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。适应及禁忌与ACEI相同，目前主要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。,血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),药名剂量分次/天主要不良反应氯沙坦50-100mgQD血管性水肿(罕见),高血钾缬沙坦80-160mgQD血管性水肿(罕见),高血钾依贝沙坦150-300mgQD血管性水肿(罕见),高血钾替米沙坦20-80mgQD血管性水肿(罕见),高血钾坎地沙坦4-16mgQD血管性水肿(罕见),高血钾,阻滞剂(Alphablockers),限制：体位性低血压适应症：各类高血压，前列腺肥大药名剂量分次/天主要不良反应多沙唑嗪1-16mgQD体位性低血压哌唑嗪2-30mgBID,TID体位性低血压特拉唑嗪1-20mgQD体位性低血压,用药选择(medicinechoices),心力衰竭ACEI,利尿剂，CCB?老年收缩期高血压利尿剂，CCB(双氢吡啶类，长效）糖尿病，蛋白尿ACEI,CCB轻中度肾功能不全ACEI(非肾血管性）心肌梗死阻滞剂，ACEI稳定型心绞痛阻滞剂，CCB脂质代谢紊乱阻滞剂，ACEI,CCB妊娠甲基多巴，阻滞剂前列腺肥大阻滞剂,不宜用(forbidden),哮喘，抑郁症阻滞剂痛风利尿剂心脏自律，传导阻滞阻滞剂，CCB（非二氢吡啶类）肾血管疾病ACEI,ARB周围血管病阻滞剂肝脏疾病甲基多巴，拉贝洛尔血脂紊乱阻滞剂，利尿剂（大剂量）妊娠ACEI,ARB，利尿剂,推荐的降压联合治疗方案2004RecommendCombinationsofAntihypertensivemedicine,现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合:*利尿药和阻滞剂*利尿药和ACEI或ARB*钙拮抗剂(二氢吡啶)和阻滞剂*钙拮抗剂和ACEI或ARB*钙拮抗剂和利尿药*阻滞剂和阻滞剂必要时也可用其他组合，包括中枢作用药如受体激动剂、咪达唑啉受体调节剂，以及ACEI与ARB。,.,47,并发症和合并症的降压治疗(SyndromeTherapy),脑血管病：ARB、CCB、ACEI或利尿剂。冠心病：ACEI、受体阻滞剂、长效CCB。心力衰竭：ACEI、ARB、利尿剂和受体阻滞剂。慢性肾功能衰竭：CCB利尿剂ACEI糖尿病：ACEICCB利尿剂。,.,48,顽固性高血压治疗,寻找原因，继发性高血压？其它原因？血压测量错误？降压治疗方案合理否？药物干扰降压作用？容量超负荷：食Na过多，肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性神功能不全？胰岛素抵抗？,.,49,高血压急症(HypertensionCrisis),治疗原则：迅速降压控制性降压合理选择降压药,.,50,降压药应用(someAntihypertensivemedicinesusage),硝普钠:1025g/min硝酸甘油：静滴开始时550g/min尼卡地平：0.5-6g/kgmin地尔硫卓：515mg/h静滴拉贝洛尔：开始时缓慢静注50mg，以后每15分钟重复注射（总量200/130mmHg时，才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标血压不能低于160/100mmHg。,.,52,心包疾病,流行病学占心脏疾病住院患者的1.55%-5.9%。解剖1.心包由脏层和壁层构成。2.正常心包腔内约含30ml液体。分类分急性、慢性、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。,.,53,急性心包炎,acutepericarditis,.,54,病因,急性非特异性.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病.心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺、青霉素等.肿瘤：原发性、继发性.代谢疾病：尿毒症、痛风.物理因素：外伤、放射性.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死,.,55,病理,弥漫性或局灶性炎症。急性期为纤维蛋白性心包炎。随后液体增多，转为渗出性心包炎。积液可在数周至数月内吸收，但也可伴随发生壁层与脏层的粘连、纤维化。,.,56,病理生理,当液体产生过快来不及吸收时，可出现心包积液。急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，不影响血流动力学。但液体迅速增多，心包无法伸展以适应容量的变化，使心包内压力急骤上升，形成心脏压塞临床表现。,.,57,临床表现,纤维蛋白性心包炎：心前区疼痛、心包摩擦音。渗出性心包炎：呼吸困难。可伴发热、烦躁，心脏增大，心尖搏动减弱；心音低而遥远；心包叩击音；脉压变小；奇脉；右心衰竭征象。心脏压塞：静脉压上升、休克、窦速、奇脉。,.,58,实验室检查,化验检查：常有WBC增加、血沉增快。X线检查：心影增大，心脏搏动减弱。心电图：ST段抬高、低电压、窦速。超声心动图心包穿刺抽液心包活检,.,59,五种常见心包炎的鉴别及治疗,.,60,.,61,缩窄性心包炎,【定义】缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张末期充盈受限而产生的一系列循环障碍的病征。【病因】继发于急性心包炎，以结核性最为常见，其次为化脓性或创伤性心包炎演化而来，少数与心包肿瘤、急性非特异性心包炎和放射性心包炎等有关。,.,62,病理、病理生理,纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层