兽医执业考试培训（病理）1-9单元

第一单元动物疾病概论,1、病程：疾病从发生、发展到结局的过程，具有一定阶段性，分四个时期潜伏期（隐蔽期）：治疗最佳时期前驱期（先兆期）症状明显期（临床经过期）：最具临床上诊断价值转归期（终结期）,疾病的发展经过（病程）,原始病因,机体,一般非特异性症状,明显特异性症状,康复,死亡,完全康复,不完全康复,潜伏期,前驱期,症状明显期,转归期,2、疾病的转归分为三种形式：康复、不完全康复、死亡。（举例）康复：病因停止或消除，机能恢复正常，损伤组织得到修复，症状完全消失不完全康复：主要症状消除，但受损器官的机能和形态结构没有完全恢复，而是通过其他器官代偿来维持生命活动。死亡的症状：尸冷、尸僵、尸斑,第二单元细胞与组织损伤,变性,死亡,细胞内,细胞间,细胞肿胀（颗粒变性和水泡变性）,脂肪变性,玻璃样变,玻璃样变,纤维素样变,淀粉样变,坏死,凋亡,凝固性坏死,液化性坏死,坏疽,1、颗粒变性主要特征:变性细胞的体积肿大，胞浆内出现蛋白质性颗粒，也称浑浊肿胀，简称浊肿，又称实质变性（常见于心、肝、肾、骨骼肌等）。肉眼变化：体积肿大，重量增加，边缘钝圆，切面隆突，边缘外翻，质脆易碎，颜色变淡，浑浊无光泽，如沸水烫过一样。镜检变化：变性细胞体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现大量微细颗粒，胞核染色变淡，形象隐约不清。,肝细胞颗粒变性,心肌细胞颗粒变性,肾小管上皮细胞颗粒变性,2、水泡变性主要特征：胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状结构。肉眼变化：多见于被覆上皮，初见病变部肿胀，随后即可形成肉眼可见的水泡。镜检变化：体积肿大，胞浆内含有大小不一，形态不规则的水泡，小水泡可融合成较大水泡，充盈整个细胞，使细胞呈气球样肿胀，所以又称为气球样变,肝细胞水泡变性,3、脂肪变性主要特征：胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴肉眼变化：体积肿大，边缘钝圆，质地变软，切面微隆突，表面和切面均呈土黄色，切面组织结构模糊，触之有油腻感，重量减轻。镜检变化：细胞肿胀，胞浆内出现大小不一的空泡，胞核被挤于一侧或消失。（苏丹III或油红或锇酸染色）,肝脂肪变性,肝脂肪变性,肝脂肪变性（油红）,肝脏：脂变伴发淤血，肝细胞变性呈黄褐色，肝窦淤血呈红色，黄红相互交织，则呈“槟榔肝”的景象。心脏：脂变时，乳头肌和肉柱心肌细胞脂肪变性呈黄色，血管血液红色，呈黄红相间的虎皮状斑纹，故有“虎斑心”之称。脂肪浸润：实质细胞之间脂肪组织增生超过正常程度。,4、玻璃样变主要特征：细胞质、血管壁和结缔组织内出现一种同质无结构的蛋白质样物质，又称透明变性。（1）细胞内透明滴状变常见于肾小管上皮细胞的胞浆内出现一种同质无结构的透明滴状物，H.E染色呈鲜红色（2）血管壁的透明变性小动脉管壁的透明变性，常发生于脾、心、肾等器官（3）纤维组织透明变性常见于慢性炎症、疤痕组织和增厚的器官被膜,肾小管上皮细胞透明滴状变,肾小球透明变性,脾动脉透明变性（猪瘟）,5、纤维素样变性主要特征：发生于间质胶原纤维及小血管的一种病变，变性组织结构消失，成为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或团块状无结构物质，嗜酸性红染。,6、淀粉样变主要特征：某些组织的网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样蛋白沉着的病变。沉着物属糖蛋白，新鲜变性组织，具有淀粉遇碘的显色反应(加碘溶液呈红褐色，再滴加1%硫酸溶液，又转成蓝色或紫色)，故称淀粉样物质。,脾脏：眼观体积增大，质地稍硬，切面干燥。沉着部位：（1）在淋巴滤泡，呈半透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，俗称“西米脾”；镜下淀粉样物质呈云朵状，淡红色。,脾小体淀粉样变,脾小体淀粉样变,（2）在红髓，则呈不规则的灰白色区，没有沉着的部位仍保留脾髓的暗红色，红白交织成火腿样花纹，俗称“火腿脾”。,肾脏：眼观体积增大，色泽变黄，表面光滑，被膜易剥离、质脆。镜检主要沉积在肾小球毛细血管基底膜上，肾小球内出现粉红色的团块状物质。,肾小球淀粉样变,肝脏：眼观肝脏肿大，呈棕黄色，切面结构模糊。镜检主要沉着在肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上，肝细胞受压萎缩消失，甚至整个肝小叶全部被淀粉样物质取代。,肝淀粉样变,7、坏死（1）坏死的标志：细胞核变化（核固缩、核碎裂、核溶解）,核浓缩和核碎裂（脾小体中央区）,肝细胞核溶解,（2）类型及特点凝固性坏死(干性坏死)：组织坏死后，组织蛋白未发生崩解液化而凝固。肉眼变化：灰白或灰黄、干燥而无光泽。镜检变化：早期坏死组织的细胞结构消失，组织轮廓尚存形式：贫血性梗死、干酪样坏死、腊样坏死,肾贫血性梗死,肺干酪样坏死,心肌梗死,液化性坏死（湿性坏死）特征：崩解液化，常见于胃肠道、胰腺、脑类型有：脑软化、化脓性炎灶,化脓性脑炎,坏疽坏死组织受外界环境的影响和腐败菌的感染而变成灰褐色或黑色。类型及各自特点：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽,丹毒：皮肤干性坏疽,（3）结局1吸收再生：小范围的坏死灶2腐离、脱落：较大范围的坏死，在周边性炎症反应的作用下，与正常组织分离脱落，局部留下缺损，浅的叫糜烂，深的叫溃疡。3机化和包囊形成4钙化,8、凋亡在一定病理和生理条件下，为维持机体内环境的稳态，由基因控制的细胞的自主有序性的死亡过程，又称程序性细胞死亡（PCD）,1、钙盐沉着（1）营养不良性钙化：钙盐沉着在变性、坏死组织或病理产物中，局部，不伴有全身血钙血磷变化（2）转移性钙化：由于全身性的钙、磷代谢障碍，血钙和（或）血磷含量增高，钙盐沉着在机体多处健康组织中所致。,第三单元病理性物质沉着,肉眼变化：钙化灶呈灰白色、坚硬，触之有砂粒感，刀切时发沙沙声，沙粒肝。镜检变化：H.E染色时钙盐呈粉末、颗粒或斑块状，深蓝色着染。,结核钙化灶,结核结节,2、黄疸：高胆红素血症,（1）溶血性黄疸大量红细胞破坏胆红素生成肝脏最大处理能力特点：血清总胆红素，血清间接胆红素，粪、尿胆素原，尿胆红素（-），核黄疸：胆红素透过血脑屏障，进入神经细胞。范登白间接反应阳性（2）肝性黄疸肝细胞对胆红素的摄取、酯化、排泄障碍特点：血清总胆红素，血清直接胆红素，间接胆红素，尿胆素原，尿胆红素（+），范直间均有,（3）阻塞性黄疸肝外胆管的完全或不完全堵塞特点：血清总胆红素，血清直接胆红素，尿胆素原，尿胆红素（+），范直接阳性,3、含铁血黄素：巨噬细胞吞噬红细胞后由血红蛋白衍生的金黄色或棕黄色大小不等的颗粒。慢性肺淤血：心力衰竭细胞，左心衰竭的信号,4、尿酸盐沉着（痛风）特点：嘌呤代谢障碍，血液中尿酸浓度升高，并以尿酸盐（钠）的形式沉着器官组织上。原因：（1）蛋白质摄入过多（如鱼粉、肉粉等）（2）肾脏的损害（3）饲养管理不良和遗传因素鸡易发，由于缺乏精氨酸酶。,鸡内脏型痛风,鸡关节型痛风,镜检变化：在H.E染色的组织切片上，可见均质、粉红染、大小不等的痛风结节。,鸡肾实质中尿酸盐沉着,血液循环障碍,局部血液循环障碍,全身血液循环障碍,血量异常,充血,贫血,动脉性,静脉性,血管壁异常,红细胞逸出称出血,水分在组织间隙间增加称水肿,水分积聚在体腔称积水,血管内容物及血液形状改变,血栓形成,栓塞,梗死,第4单元血液循环障碍,1、肝淤血,原因：右心衰竭肝静脉回流受阻肝淤血,（1）急性肝淤血,病程少久，“槟榔肝”,暗红色淤血,黄色的脂肪变性,（2）慢性肝淤血：肝硬化,2、肺淤血,原因：左心衰竭静脉血回流受阻肺淤血,（1）急性肺淤血,（2）慢性肺淤血：呈棕褐色，肺褐色硬化；镜检肺泡内可见“心力衰竭细胞，结缔组织增生，网状组织胶原化,急性肺淤血水肿,肺褐色硬化,3、血栓,（1）血栓形成条件：心血管内膜损伤、血流状态改变、血液凝固性增高,条件：血小板聚集成堆血小板反复聚集，形成血小板梁血小板梁之间血液凝固血栓延伸增大阻塞血管血液凝固,（2）类型,（3）血栓与凝血块区别：,表面：粗糙光滑质地：较硬柔软色泽：白红暗红血管：黏附脱离镜检：有形无形,4、梗死,（1）贫血性梗死（白色梗死）：结构致密，侧枝循环较少，心、脑、肾等（2）出血性梗死（红色梗死）：组织疏松，血管吻合丰富或双重循环，脾、肠、肺等（3）败血性梗死：多见肺脏,肾贫血性梗死,心贫血性梗死,肠出血性梗死,病变与血管分布：脾、肾、肺血管呈锥形分布-梗死灶呈锥形，切片呈扇形或楔形，其尖端朝该器官的门部。冠状动脉分支不规则-梗死呈不规则的图状外观。肠系膜动脉分支呈辐射状-梗死灶呈节段性。病变与梗死部位：脑梗死-液化性坏死，肾、脾、心、肺、肠梗死-凝固性坏死。,（4）病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系,5、弥散性血管内凝血（DIC）,(1)概念:在多种病因作用下凝血过程被激活，广泛微血栓形成，同时继发激活纤溶过程，以出血为主要特征的临床综合征。(2)后果：出血、休克、微血栓及多器官衰竭、贫血,6、休克：多种原因引起的有效循环血量减少，使微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环凝血期,少灌少流，灌少于流,微循环淤血期,灌而少流，灌大于流,不灌不流,微循环凝血期,第五单元细胞、组织的适应与修复,1、萎缩概念：发育到正常大小的器官、组织和细胞，由于物质代谢障碍而发生的体积缩小和功能减退的过程规律：脂肪组织肌肉肝肾脾胃肠等心脑及内分泌腺（肾上腺、垂体等）肝、心等实质器官萎缩的标志是脂褐素，呈褐色，褐色萎缩。,心肌褐色萎缩,心肌脂褐素沉着,2、增生概念：数量增多并伴随有组织器官体积增大。细胞数量增大而非体积增大，增多的细胞的各种功能物质并不增多或轻微增多。书本的举例3、肥大概念：实质细胞增大而使整个组织器官体积增大。细胞体积增大而非细胞数量增多真性肥大与假性肥大区别书本的举例,4、化生概念：为适应环境变化，一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程书本的举例5、再生再生能力：再生能力强的组织：结缔组织、表皮、黏膜、淋巴造血组织、小血管、骨组织、肝细胞等；再生能力较弱细胞：平滑肌、横纹肌、软骨组织、心肌；缺乏再生能力组织：神经细胞,6、肉芽组织概念：新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织。成分：幼稚纤维细胞、新生毛细血管、胶原纤维、炎性细胞。大体病理变化：表面红黄色粘稠渗出物，鲜红色，颗粒状，形似嫩肉，故名肉芽组织。肉芽组织因具有丰富的血管，触之易出血；无神经分布，所以无痛觉。,镜检变化：表层：均质红染、散在有许多炎性细胞和破碎核的坏死层。中层：幼稚的成纤维细胞和丰富的毛细血管，混有一定数量炎性细胞。底层：成熟的结缔组织，含大量胶原纤维和少量成纤维细胞。作用：抗感染；机化或包裹血凝块、坏死组织、炎性渗出物及其异物；填补伤口,表层,中层,底层,容量,脱水,水分过多,高渗性,等渗性,低渗性（水中毒）,等渗性（水肿）,低渗性,第六单元水盐代谢及酸碱平衡紊乱,1、水肿：等渗溶液在组织间隙聚集原因（1）血管内外液体交换失衡-组织液生成大于回流,有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）淋巴回流：回流组织液十分之一,毛细血管流体静压增高,有效血浆胶体渗透压下降,血管通透性增高,淋巴回流受阻,组织胶体渗透压升高,（2）机体内外液体交换失衡-水、钠潴留肾小球滤过率下降醛固酮和抗利尿激素增多醛固酮：保钠排钾抗利尿激素：调节肾小管重吸收,2、脱水：体液流失（1）高渗性脱水：失水多于失钠特点：细胞外液容量较少、渗透压升高（2）低渗性脱水：失水少于失钠特点：细胞外液容量较少、渗透压下降（3）等渗性脱水：水钠等比例流失特点：细胞外液容量较少、渗透压不变注意举例,3、酸碱平衡障碍（1）代谢性酸中毒：以血浆HCO3-原发性减少（3）代谢性碱中毒：血浆HCO3-原发性增加（2）呼吸性酸中毒：血浆H2CO3浓度原发性增高（4）呼吸性碱中毒：血浆H2CO3原发性减少注意举例,氧供应和利用：大气中氧分压大气中氧气被吸入肺泡弥散入血液与血红蛋白结合血液输送到全身组织利用,低张性缺氧等张性缺氧（血液性缺氧）循环性缺氧组织性缺氧,第七单元缺氧,原因、特点、血液颜色变化,（1）低张性缺氧原因：氧分压低、外呼吸障碍、静脉血分流如动脉特点：PaO2降低，CaO2降低，CO2max正常，SaO2降低，A-VDO2不变血液颜色：发绀（青紫色）（2）等张性缺氧（血液性缺氧）原因：血红蛋白量少、CO中毒、亚硝酸盐中毒（烂白菜）特点：PaO2正常，CaO2降低，CO2max降低，SaO2正常，A-VDO2减小血液颜色：CO碳氧血红蛋白樱红色亚硝酸盐高铁血红蛋白咖啡色或褐色,（3）循环性缺氧原因：淤血或缺血性缺氧特点：PaO2正常，CaO2正常，CO2max正常，SaO2正常，A-VDO2变大血液颜色：发绀（青紫色）（4）组织性缺氧：无法利用氧原因：氰化物等中毒、维生素缺乏特点：PaO2正常，CaO2正常，CO2max正常，SaO2正常，A-VDO2变小血液颜色：鲜红色,1、概念：恒温动物在内生性致热原作用下，体温调节中枢的“调定点”上移而引起的调节性体温升高（0.5C）2、发热激活物：能刺激机体产生和释放内生性致热原的物质，如G-及内毒素、G+及外毒性、病毒等。3、