心脏生物电活动ppt课件

心脏生物电活动，1、心脏的主要功能是泵血。 与骨骼肌一样，细胞膜兴奋是诱发心肌收缩的起始因素。 由于心肌动作电位与骨骼肌动作电位明显不同，心脏收缩也有其特点。 因此，掌握心肌生物电活动规律，对理解心肌生理特性、心脏收缩规律和心律失常发生机制具有重要意义。 2、心肌细胞的分类，3、心肌细胞的电活动，4、有生命的心肌细胞，在安静或兴奋的状态下也有电活动的表现，称为生物电活动。 细胞膜内外存在电位差，称为膜间电位。 安静时产生安静电位，兴奋时产生动作电位。 5、心肌细胞的穿膜电位由离子产生具有阻抗的超过细胞膜的流动形成，离子通道-易化的无源输送离子泵-有源输送和离子交换的二次有源输送，6、静定电位：功心肌：膜外加正电、 膜内具有负极化状态的特殊传导系统心肌细胞：具有自动节律性，没有稳定的静定电位，通常以动作电位恢复到最大极化状态为代表(最大扩张电位)，7、(1)动作细胞，1 .心室肌静定电位(restingpotential )心室肌细胞的静定电位约为-90mV， 表明其形成机制主要涉及Ek(K平衡电位)，k通过IK1(向内整流钾通道)通道流出，但Ek为-94mV，RP为-90mV的其他因素(例如Na的内流)钠钾泵钠钙泵，8， 向内整流特性：-20mv时IK1通道的k流出几乎为0，是由于去极化时细胞内镁离子和多胺向IK1通道内移动堵塞，接近9、2心房肌静定电位： EK，但IK1通道密度比心室肌稍低，钠内漏影响大，负约-80mv，特有钾通道的影响乙酰胆碱依赖于钾通道，由神经递质调节，10，动作电位：心肌细胞兴奋时可传播的电位变化(去极化，复极化)快速反应动作电位-快速反应细胞(心房肌、心室肌、房室束、束支、浦肯野) 的慢反应动作电位-慢反应细胞(窦房结，房室边界区)，11，12动作电位的各时相，是由不同离子跨膜扩散引起的，心脏各部分心肌细胞动作电位的大小和时间长度有很大差异，心脏的正常起搏、传导和心房、心室的协调兴奋和收缩13、工作心肌为快反应细胞，其特征是去极化快，复极化慢，14、15、16，快反应细胞和慢反应细胞，17、膜进一步去极化，适合刺激，部分电压门式Na通道活化，少量Na内流，膜部分去极化，阈值电位(-70mv ) 大量的Na通道由预备状态变为活化状态，大量的Na内流、膜内电位急剧上升，直到接近钠平衡电位，形成0期，由快速反应细胞的动作电位形成机制(续1 )、0期： Na快速内流形成。、18、(2)复极过程：从0期开始极化静定电位，1期(phase1)从30mV0mV开始约10ms，通过短瞬时的外向电流将Ito通道极化为约-30mV时激活，k流出：激活门：但k流出远小于na流出的失门，19 2期(Phase2) :又称缓慢复极期、平台期，膜内电位仅滞留在0mV左右，持续约100150ms的平台期初期，内向Ca2电流和外向k电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。 平台末期，向内Ca2电流逐渐减弱，向外k电流逐渐增强，出现随时间推移逐渐增强的微弱向外电流，膜电位逐渐复极化，20、l型Ca2通道：阈值电位为-40mV。 活化、失活和复活缓慢，Ca2内流动缓慢，持续时间长，又称慢通道，在平台期形成中发挥着重要作用。用Mn2和二氢吡啶类药物阻断Ca2通道，可以提前终止平台期并缩短平台期的电位水平，降低平台期的电位水平，21，3期(phase3) :又称快速复极末期，机制： l型Ca2通道关闭，Ca内的流动停止，k ICI1去极化被关闭，复极化被开放，堵塞ICI1通道内口的镁离子和多胺被去除，膜增大k透过性，k流出不断增强，因为再生性正反馈过程，膜迅速复极化，也称为22，4期(phase4) :恢复期。 膜电位稳定在-90mV，恢复细胞内外离子正常分布的Nak泵排出Na，摄取k，恢复na、k分布的Na -Ca2交换体(Na -Ca2 exchanger)Na有浓度梯度，Ca2反浓度梯度偏离。 Na -Ca2交换以跨膜向Na内的浓度梯度为动力，最终依赖于Na -K泵的供给能量，23，心房肌细胞的工作电位、去极化明显不区分复极化时：有更多种类的钾通道，钾流出快，复极化快， 而且心房肌瞬间钾通道发达，无明显的2期和3期区别，24、自主心肌细胞快速反应细胞：房室束、束支、浦肯野细胞慢反应细胞：窦房结、房室交界区、25、浦肯野细胞、最大扩张电位也为k平衡电位，但静定电位更为负(IK1通道密度更高) 0期去极化也起因于na内流，速度更快的复极也分为1、2、3期，1期复极显着，2期Ical比心室肌细胞小的平台期的电位水平进一步变为负，是因为存在较慢的向钠电流，平台期更长，26、27、浦肯野细胞的扩张去极化由于外向电流的衰减和内向电流的增加，外向电流完成延迟整流钾流Ik，去极化过程被激活，随着再极化过程变弱，再极化到-50mv时去极化，其衰减有利于扩展去极化的发生，28，自动去极化的离子基础随时间增强的内向离子电流(内向离子电流) If主要是Na (也有少量的k )。 If恢复到-60mV后开始激活，完全激活到-100mV。 其活化缓慢，随着时间的推移而增大，在扩张去极化期进行性增大。 自动达到阈值电位后，会产生新的AP，If在0期极化至-50mV时，通道失活终止，29、If通道特征、30、31、窦房结p细胞、生物电活动特征：最大复极电位- 50mv-50mv； 0期去极化幅度低(仅70mV )、速度慢(约10v/s )、无明显复极的1期和2期。 32、33、生物电活动的形成机制窦房结p细胞缺乏Ik1通道，膜对k的透过性相对较低，早钠通道也非常缺乏，在0期极l型Ca2通道被激活，在Ca2内流动。 由于l型Ca2通道的活化、失活缓慢，0期去极化慢，持续时间长。 多极化l型Ca2通道逐渐失活，Ca2内流减少，IK通道的开放、k流出增加，34、35、IK :通过去极化活化引起多极化，从多极到-50mV，失活逐渐关闭，k流出衰减，成为最重要的离子基础。 ICa :多极引起最大扩张电位IK衰减、If激活内流扩张去极化引起-50mVT型Ca2通道激活、少量的Ca2内流再扩张去极化Ica-l激活动作电位。 的双曲馀弦值。 36、If:If离子流对窦房结扩张去极化的发生原理存在较大争议，p细胞的最大再极化电位仅为-70mV，因此If不能充分活化，p细胞扩张去极化期的自动去极化中有太多离子流与窦房结扩张去极化无关，但作用机制更加明确38、心肌生理特性39、一、兴奋性(excitability )、心肌组织也有兴奋性，其兴奋性的高低通过刺激阈值的高低来测定。(1)决定兴奋性并影响的要素、(1)RP (静定电位)水平、(2)TP (阈值电位)水平、(3)Na通道的状态、(4-0)静定电位与阈值电位之间的距离RP远离阈值电位想要刺激的阈值兴奋性RP接近阈值电位想要刺激的阈值兴奋性、2 ) 备份激活失活、*蚊蝇2、*心肌兴奋时兴奋性的周期变化对应位置机构兴奋性1 )有效失效期脱极相复极相-60mV零绝对失效期：Na通道处于-55mV完全失效状态的局部反应期：Na通道-60mV刚开始复活2 ) 相对不对应期Na通道大部分恢复到正常-80mV)超常期Na通道基本上恢复到超过正常-90mV的待机状态42，慢反应细胞：由于Ical通道的恢复慢，工作电位完全恢复后，细胞仍处于不对应期，称恢复后不对应状态，称慢反应细胞43，44，*心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点：有效失效期特别长(平均250ms )，相当于心肌收缩期和舒张早期。 *意义：保证心肌收缩和扩张交替进行，没有出现完全性强直收缩的生理学基础。 有效不应期长度主要决定两期(平台期)。 45，3，期前收缩和代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律以外的刺激，发生的收缩在窦性节律收缩前称为期前收缩。 代偿间歇：一次前收缩后出现的长舒张期称为代偿间歇。 46、因窦性节律兴奋规律传播，窦性兴奋落入期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，窦律“脱失”，等待下一个窦律刺激引起的兴奋收缩，此待期为代偿性间歇。 期前收缩和代偿间隙动画，47，心肌兴奋性受电解质和酸碱度等各种因素的影响，48，1细胞外电解质浓度变化对兴奋性的影响，49，50，51，钙离子对平台期的影响：高钙时钙内流动增加，钙依赖钾通道相反，动作电位变长，有效失效期变长。52、酸中毒对兴奋性的影响、53、2、自动节奏性(autorhythmicity )，是在没有外来刺激的条件下组织细胞自动引起节奏性兴奋的特征，也称为自律性。 心脏的特殊传导系统具有自律性。 心脏的特殊传导系统：窦房结、房室边界、希式束、蒲肯野纤维。 起搏点、潜在起搏点、窦性心率、异位心率、54、一、心肌细胞电生理特性、1、各部位自律细胞自律性高低不同：窦房结-房室结- -浦氏纤维(90-100次/分) (40-60次/分) (20-40次/分)、*窦房结为正常起搏点， 其他自主组织为潜在起搏点，55，*潜在起搏点在窦房结功能出现障碍或兴奋冲动出现障碍时，其自主性异常高于窦房结，取代窦房结时为异位起搏点(早起搏)。 56、2、窦房结控制潜在起搏点的方式：1)先占2 )抑制过速驱动、57、抑制过速、先占58、3、影响自律性的因素；1)4期自动去极化速度a .自动去极化速度快达到阈值电位的时间短自律性高。 b .自动去极化速度慢达到阈值电位的时间长自律性低。 59，2 ) .最大扩展电位和阈值电位之间的距离最大扩展电位电平小接近阈值电位自动极化达到阈值电位的时间短自律性高。 最大扩展电位电平大远离阈值电位自动去极化达到阈值电位的时间长自律性低。 60、电解质和自主神经对自主性的影响，1、钾对窦房结无明显影响，对蒲肯野纤维的影响：高钾使最大扩张电位移动到去极化，抑制起搏离子流If，同时IK1提高钾透过性，增加钾流出，抵消部分If离子流，自主性、61、交感神经：正时作用释放的主要传递物质是去甲肾上腺素，作用于(1 )受体和(1 )受体。 副交感神经：负时作用释放的主要传导物质为乙酰胆碱，作用于心肌的M2受体，62，(3)，传导性，1 .传导通路窦房结房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌，63，64，2 .传导原理：局闰盘(间隙连接)为低电阻区域，局部电流容易通过特殊的传导系统。 3.*传导特征：浦肯野氏纤维最快房、室内快收缩，射血。 房室边界最慢房室延伸位置(0.1s)利心房排气，心室充盈。 65 (二)影响传导因素1.0期去极化的速度和宽度0期速度与邻近站RP从新AP传导的0期宽度电位差部分电流阈值电位产生快速高度大、快速低度小、慢、 苯妥英是将膜反应曲线向左移位-传导性强化-强心苷中毒治疗心律失常的奎宁是将膜反应曲线向右移位-传导性弱化-快速型心律失常治疗66，2 .相邻细胞膜兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿细胞膜兴奋扩展的过程，相邻未兴奋部位膜兴奋性正常，兴奋正常传导。(0期慢，小)慢，不应期部分的失活状态，不应期的失活状态的阻滞，邻近部分的膜兴奋性Na通道状态传导性，67，心脏的泵血功能，右心：泵血的肺循环； 左心：泵血循环。 68、心肌细胞机械特性收缩性(一)心肌收缩的特征1、同步收缩(全或无式收缩) 2、不发生强直收缩3、对细胞外Ca2的依赖性、心肌细胞的肌质网不发达，Ca2储量少于骨骼肌。 心肌细胞收缩所需的Ca2除了从最终池释放外，还需要通过细胞外液Ca2内流进行补充，因此心肌收缩对Ca2 o的依赖性很大。 69、心肌兴奋收缩耦合、myosin横桥结合Actin、Ca2内流、SR、Ca2 Ca2 i、磷蛋白、结合肌红蛋白、收缩、h、释放、70、71 (二)影响心肌收缩的因素1、血浆中Ca2的浓度2、缺氧和缺氧与酸中毒h 卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡653，72，一、心周期(一)的概念：心房或心室在每次收缩和扩张时称为心周期。 (二)时间表： T1/f=60s/75=0.8s，房缩0.1s房舒0.7s，房缩0.3s房舒0.5s，73，(三)特征：舒张期时间收缩期时间心脏舒张期0.4s :利心肌休息和心室充盈心率主要影响舒张期：心脏周期室收缩期室舒：0 1.50.81500.4 0.30、0.50、0.25、0.15、心舒期、心舒期充满心力衰竭、74、(4)心率概念：单位时间内心舒缩的次数称为心率。 正常变异：年龄：初生儿(130次/分钟)成人(601