心脏扩大的超声诊断思路ppt课件

2013年9月4日郑州大学第一附属医院张瑞芳教授主编超声诊断心脏增大的思路：手术刀(ICE 1225)。1.心脏增大是诊断中常见的现象，可由多种原因引起。快速诊断、减少误诊和漏诊是我们的目标。2、总结心脏增大的原因、负荷变化引起的心脏增大的类型和代偿性心脏增大的超声表现常见疾病引起心脏增大常见病例分析、教学内容、3、1、总结、心脏增大包括：心腔增大、心室壁增厚、心包积液、判断心脏增大是真增大还是误判？这里介绍两个概念。生理放大心脏的大小与人体表面积有关。测量值的正常增大，例如，如果我们遇到巨人症，我们不能用正常人的测量值来评估他的心脏是否增大。这只是一个特例。事实上，我们在临床上经常遇到的是，在诊断大心脏时，差别只有几毫米。我们应该注意以下情况：1。找出原因，切面是否不标准，测量位置是否不够准确；2.排除上述原因，病人的身体表面积是否比成人大，可能真的很大。5、正常扩张的测量值，病例：女性患者，65岁，风湿性二尖瓣狭窄，正常偏瘦的老年女性，左心室舒张末期前后径一般为48毫米左右，不超过49毫米，女性的正常值为50毫米。本病例的值在女性正常范围内为49.8毫米，但我们认为左心室较大。为什么？当二尖瓣狭窄发生时，左心室血液灌注应减少。这位老年妇女很瘦，基于这种疾病，所以左心室应该相对缩小。也就是说，她的体质和左心室腔的值是正常的，但是根据疾病仍然增大。除了二尖瓣狭窄，我们还应该考虑她是否是一个老年人，并发冠心病，以及是否有这样的分流和回流引起的心室扩大。我们应该寻找原因防止泄漏。7、原发性心肌疾病缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢紊乱心脏超负荷，2、心脏增大的原因，8、原发性心肌损害缺血性心肌损害：常见的冠心病心肌炎和心肌病：弥漫性心肌损害、常见的病毒性心肌炎和心肌病心肌代谢紊乱常见的糖尿病性心肌病(冠状微血管病变、心肌外异常物质沉积、心包外部分间质纤维化导致心肌损伤)罕见的心肌淀粉样变性(原因不明，心包外淀粉样蛋白沉积导致心肌结构和功能破坏)；糖原累积病(遗传性疾病，由先天性葡萄糖代谢酶缺乏引起，如心肌累积可导致心肌功能下降)、9、心脏过载、1、心脏过载(后负荷)、高血压、主动脉狭窄、左心室收缩期射血阻力、肺动脉高压、肺动脉狭窄、右心室收缩期射血阻力、10、心脏过载、2、容积过载(前负荷)、心脏瓣膜功能不全、血液回流、主动脉回流、二尖瓣回流、左心室容积负荷、肺动脉瓣回流、三尖瓣回流、右心室容积负荷、 左向右分流先天性心脏病、心室功能不全(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、右心室容量负荷、心房功能不全(ASD)、右心室容量负荷、主动脉窦瘤、右心室双心室容量负荷、全身血容量增加或循环容量增加、慢性贫血、甲状腺机能亢进、脚气病和其他双心室容量负荷、超负荷后心脏结构的变化和心肌肥大的补偿：心肌细胞数量不增加，心肌纤维增厚和肥大，整体收缩性增强。 (3)超负荷引起心脏增大的类型和补偿，(12)超负荷引起的心脏结构变化和补偿(Frank-StarLinglow:心肌收缩力和心输出量在一定范围内随心肌纤维初始长度的增加或心室舒张末期容积的增加而增加)。然而，除此之外就像我们拉橡皮筋一样，在橡皮筋能承受的范围内，它的收缩力随着我们的拉伸而增加。当我们用太大的力拉紧或弄断橡皮筋时，它的收缩力就会减小。13、同心肥厚：由压力负荷增加或心肌病变引起，表现为心室壁增厚，心腔缩小或正常，很少伴有心室半径增大。离心性肥厚：由容积负荷增加或心肌病变引起，表现为室壁变薄或正常，大多伴有心室半径增大。向心肥大，偏心肥大，14。心脏肥大和偏心性增大可表现为心肌本身的病理变化或负荷变化引起的心脏形态学变化。差异在于两种情况下心功能的差异：强弱，15，4，心脏(心室)增大的超声表现，16，心腔轻度缩小至心脏肥大(强):室壁增厚运动强，明显小的心腔至心脏肥大(无力):室壁增厚运动减弱室间隔，17，18，离心性心脏增大(强):无室壁增厚。扩大的心腔室壁运动强烈，离心式(无动力型):室壁稍薄，扩大的心腔室壁运动减弱，19、5、常见疾病引起的心脏扩大，20、21、22、6、超声诊断思路对大心脏进行鉴别诊断，要确定心脏是否真正扩大，快速确定类型(扩大为心脏型或扩大为离心型)。如果这两种类型被进一步分析为“强型”或“弱型”，考虑在常见疾病的分类。如果“横向联系”发散性思维不在常见类型之内，要找出是多个因素同时存在，还是有其他干扰因素影响我们的判断。结合临床和其他医学影像检查，结合各种手段找出原因并获得正确结果，23，病例1:男孩，6岁，因心前区杂音就医。7.常见病例分析，如图所示，左心室增大，室壁不明显增厚，室壁运动强烈。属于离心型强力型，再加上年龄小，心前区杂音多，首先考虑先天性心脏病的心室缺陷。超声检查：在三尖瓣下的一个腔室中缺少6毫米和25毫米。病例2:女孩4岁，心前区有杂音。如图所示，左心室增大，室壁不增厚，室壁运动强烈。属离心力型，结合年龄小和心前区杂音，先考虑先天性心脏病，26岁，超声检查：动脉导管未闭，27岁，病例3:老年男性，63岁，如图所示：左心室增大，室壁无增厚，室壁运动强。它属于离心放大(强力型)。二维超声显示主动脉瓣小叶内有赘生物，CDFI显示舒张期有大量反流。该患者患有严重的主动脉瓣关闭不全并并发感染性心内膜炎。病例4: 56岁女性。如图所示，左心室增大伴随左心房增大，室壁不增厚，室壁运动强烈。属于离心放大(强力型)。二维超声可见二尖瓣脱垂，CDFI可见二尖瓣重度返流，二尖瓣返流导致心脏离心性增大。彩色多普勒显示严重的二尖瓣反流、二尖瓣脱垂，病例5:男性，44岁。病人的左心室大小正常。二尖瓣小叶上可见多个囊结构，随着小叶的收缩和舒张而摆动，伸入左心室流出道。左心室长轴切面，31，病例5:男性，44岁，二尖瓣小叶上有多个囊状结构，随着瓣叶收缩和舒张而变窄或变大，左心室短轴切面，32，彩色多普勒表现：二尖瓣反流罕见，闭合轻度不足，因为囊突引起左心室流出道的流出道轻度阻塞。33岁，这种情况下其实瓣膜疾病很重，二尖瓣心脏功能不佳，EF30%患者的病史约为10年。35、长期容量超负荷，由于心肌失代偿可导致心肌收缩性降低。从最初的用力型到无力型心室增大。应重视心肌病变所致二尖瓣相对关闭不全的鉴别诊断。诊断应基于病史、临床表现和瓣膜病变，以确定原发性瓣膜损伤反流是否导致心肌收缩性降低，或心脏增大继发的心肌病变是否导致反流。这对瓣膜置换手术非常重要。36岁，病例7:男性，17岁。超声心动图显示心腔增大，室壁轻度变薄，室壁运动非常微弱，离心性增大微弱，二尖瓣轻度返流，关闭不全。它是由扩张型心肌病引起的心脏增大。37岁，病例8:男性，29岁。超声心动图显示心腔扩大，心室壁运动非常微弱，振幅几乎平坦。它也是虚弱型离心性增大，是心肌损伤。在左心室后壁，可以看到一些蜂窝状结构。应考虑心肌是否未完全致密化。38，左心室短轴显示左心室中段和心尖的心肌具有蜂窝状小梁结构，小梁结构明显增厚，彩色多普勒显示其中的血流信号与左心室的血流相通。这是心肌致密化不全的典型表现。39岁，病例9:女性，29岁。乍一看，病人的手看起来像紫绀型先天性心脏病。然而，通过超声观察，左心室增大，心室壁的运动幅度增强。它属于强力离心放大。测量值显示，除左心增大外，所有其他瓣膜和心脏结构均正常，未发现反流或分流。几乎所有的心脏病都可以排除在外。我们认为肺动静脉瘘存在于肺动脉和静脉之间，并不是一种相对罕见的畸形，因此心脏结构是完全正常的。我们还对患者进行了右心超声造影。在正常情况下，右心室造影剂仅在右心室中产生。该患者没有卵圆孔未闭和房室隔缺损等异常通道，因此左心室腔内不应有气泡回声。病人注射造影剂后，右心室腔开始发育。3-4个心动周期后，左心室腔内立即出现密集的气泡回声。其密度与右心室几乎相同，支持肺动静脉瘘的诊断。41岁。患者还接受了其他影像检查，发现肺动脉和肺静脉之间有多个瘘管。肺动静脉瘘是一种相对罕见的先天性心脏病。肺动脉血是非氧合血，肺静脉血是氧合血。当出现瘘管时，未充氧的血液被分流到充氧的血液中，因此患者出现发绀。该患者有多个瘘管，相当于一个具有左右分流的大动脉导管未闭，导致左心室容量超负荷、离心性增大、强有力的心脏变化和正常的心脏结构。将来，当我们遇到这种无法解释的紫绀，并且心腔结构正常时，我们应该考虑这种疾病的可能性。43岁，病例10:婴儿8个月大。超声检查显示左心室增大且充盈，心室壁的运动非常微弱。属于离心性增大无力型，为心肌病变。心内膜的仔细观察显示增厚和增强，考虑到心内膜弹性的可能性。除了常规扫描，儿童还应该检查冠状动脉。44，冠状动脉扫描：右冠状动脉起点，正常内径，正常血流方向(红色)，右冠状动脉，左冠状动脉，左冠状动脉位置未到达左冠状动脉，前降支可见类似冠状动脉回声，呈蓝色血流(远离探头)，血流方向明显错误，考虑左冠状动脉畸形。反复扫描冠状窦后没有发现为什么孩子会出现心内膜纤维弹性症？冠状动脉应起源于主动脉，如肺动脉。首先，肺动脉压力明显低于主动脉。其次，肺动脉血是非氧合血。47，注释：心内膜弹性纤维变性(EFE)，也称为心内膜硬化/原发性心内膜弹性纤维变性儿童常见原发性心肌病：大多数1岁以下婴儿在2月至6月突然患有心力衰竭；(2) X线胸片显示左心室是心脏增大的主要部位，心脏搏动减弱；无明显心脏杂音；心电图显示V5和6导联左心室肥厚或T波倒置。超声心动图显示左心室增大，心内膜回声增厚，收缩功能下降。48岁，病例11:男性，46岁，诊断为心绞痛。超声心动图显示左心室增大，室壁运动略弱于正常，运动范围约为5-7毫米。根据年龄，男性，首先想到的是离心性心脏增大和虚弱性冠心病。然而，检查显示在心室壁之间有许多扩张的冠状动脉，并考虑是否有冠状动脉瘘。超声显示右冠状动脉相对较宽，未发现瘘。主肺动脉内出现异常血流，并反向流入肺动脉。左冠状动脉在左冠状动脉区和主动脉窦未检出，故认为冠状动脉异常起源于肺动脉。图1中右冠状动脉较宽，图2中肺动脉干内的异常血流约为10毫米、50毫米。图1显示了肺动脉起点处的逆行血流。该血流的舒张频谱峰值速度约为150米/秒。CT结果显示异常左冠状动脉起源于肺动脉。图51示出了三维成像，其与先前的婴儿疾病相同，但是具有不同的代偿能力和不同的临床表现。由于冠状动脉之间形成丰富的侧支动脉，右冠状动脉血流可以通过侧支动脉并逆行到左冠状动脉的供血区，因此患者可以存活到46岁。由于46岁以后冠状动脉硬化和一些运动，出现了类似于劳力型心绞痛的症状。左右冠状动脉之间形成侧支动脉，52例，病例12:女性33岁，超声可见左心室肥厚，心室腔大小不变，室壁运动有力。患者患有高血压，因此被认为是高血压引起的左心室肥厚。对于红脸男性、红脸高血压(传统意义上的高血压)和肾性高血压，患者通常贫血且脸色苍白。因此，在高血压患者检查的情况下，我们看到左心室壁同心肥厚有力，血压高，所以我们应该把探头放在他的肾区，以验证是否是肾性高血压。该方法简单、准确，有助于我们快速诊断。我们来看看她的肾脏，肾脏萎缩，皮肤髓质分界不清。我们常说有两种类型的高血压：红脸高血压和白脸高血压。54岁，病例13:一名19岁女性，其室壁非常厚，超声显示，是一个强大的同心肥厚。主动脉瓣、升主动脉和腹主动脉正常，无高血压病史，患者的私人脉搏无法感觉到。医学没有脉搏。考虑多动脉炎是否存在。事实上，它是一个高压腔，即在心脏附近的升主动脉分支之前的中枢性高血压。然而，由于外周阻塞，它不会传导到外周，也就是说，我们不能测量血压的高血压主要发生在年轻女性中，因为它是一种自身免疫性疾病。因此，当遇到这种找不到原因的年轻女性时，我们应该看看在外周血管中是否有大动脉炎。所以检查锁骨下动脉、颈动脉，发现有弥漫性病变，血管内膜增厚，管腔狭窄。正是这种病变减少了外周灌注，使脉搏无法检测。56岁，病例14:一名68岁男性，超声显示心室壁弥漫性增厚，搏动微弱，舒张功能明显降低。考虑心肌损伤。肥厚的，因为心肌淀粉样变可产生房间隔肥大、弥漫性室壁增厚，伴有广泛的低压心电图肢体传导。因此，超声考虑了心肌淀粉样变的可能性。磁共振成像(磁共振成像)也支持这一诊断，因为异常斑块样物质沉积在心肌。该患者最终被诊断为原发性系统性淀粉样变性Lanbda型。这个病